Đặc điểm cấu trúc - chức năng của động mạch
- Động mạch chủ
- Động mạch
- Tiểu động mạch
- Mao mạch
- Tĩnh mạch
- 3 lớp:

Động mạch lớn: nhiều sợi đàn hồi
Động mạch nhỏ: nhiều sợi cơ trơn

Đặc tính sinh lý của động mạch

● Tính đàn hồi. biến dạng khi chịu tác dụng của một lực và trở lại trạng thái ban đầu khi hết lực tác dụng

- Ý nghĩa:

+ Dòng máu không ngắt quãng từng đợt ở gốc động mạch chủ, liên tục, êm ả
+ Làm giảm sức cản và làm tăng lưu lượng máu, tiết kiệm năng lượng cho tim

● Tính co thắt

- Ý nghĩa: Thay đổi thiết diện để điều hoà lượng máu đến các cơ quan theo nhu cầu

 

Huyết áp động mạch

● Định nghĩa

- Sức đẩy của máu = huyết áp
- Sức ép của thành động mạch gọi là thành áp
- Sức đẩy = sức ép.
- Máu chảy = sức đẩy – sức cản.

● Các loại huyết áp động mạch

- Huyết áp tâm thu: 90 đến <140 mmHg
- Huyết áp tâm trương: 60 đến <90 mmHg
- Huyết áp hiệu số: huyết áp tâm thu - huyết áp tâm trương (30- 40 mm Hg)
- Huyết áp trung bình:
                                        HA_TB = HA_TT + 1/3 HA_HS

● Các yếu tố ảnh hưởng lên huyết áp

- Công thức Poiseuille 

- Lưu lượng tim:

+ Lực co cơ tim
+ Tần số tim (nhịp tim)

- Máu:

Độ quánh của máu
Thể tích máu

- Tính chất của mạch máu:

+ Đường kính mạch máu
+ Trương lực mạch

● Những biến đổi sinh lý của huyết áp động mạch

-  Tuổi
- Hoạt động thể lực
- Chế độ ăn
- Ảnh hưởng của cảm xúc lên huyết áp

Điều hoà tuần hoàn động mạch   ● Cơ chế thần kinh Thần kinh nội tại Luật Starling Hệ thần kinh tự chủ - Hệ thần kinh giao cảm: Trung tâm:  hai bên chất lưới của hành não, 1/3 dưới của cầu não, sừng bên chất xám tuỷ sống lưng 1 đến thắt lưng 3. Trung tâm của hệ giao cảm điều hoà hoạt động tim nên cũng có tác dụng điều hoà huyết áp động mạch nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống đốt lưng 1 đến lưng 3 và  đốt cổ 1 đến cổ 7. Các sợi vận mạch giao cảm đi từ tuỷ sống đến dãy hạch giao cảm, rồi đi tới hệ thống tuần hoàn qua hai con đường là: (1) Qua các dây thần kinh giao cảm đến các mạch tạng và đến tim, (2) qua các dây thần kinh đến mạch máu ở ngoại vi. Các sợi giao cảm đi đến hầu hết các mạch máu, trừ mao mạch và cơ thắt trước mao mạch. Kích thích hệ thần kinh giao cảm chi phối tuần hoàn gây ra các tác dụng sau: + Co các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch nên làm tăng sức cản, làm tăng huyết áp và giảm lưu lượng máu đến mô. + Co các mạch máu lớn, đặc biệt là các tĩnh mạch, do đó dồn máu về tim. Đây là một khâu quan trọng điều hoà lưu lượng máu, nhằm đưa máu đến những cơ quan cần thiết (đang hoạt động) từ những nơi ít cần cung cấp máu hơn. + Các sợi giao cảm đến tim làm tăng tần số tim, tăng lực co cơ tim nên làm tăng huyết áp. Tất cả các tác dụng trên dẫn đến kết quả là huyết áp tăng. - Hệ thần kinh phó giao cảm: Đối với điều hoà huyết áp động mạch, vai trò của hệ thần kinh phó giao cảm ít quan trọng. Trung tâm thần kinh phó giao cảm điều hoà hoạt động tim nằm ở hành não - đó là nhân dây X. Thông qua điều hoà hoạt động tim , dây X cũng có tác dụng điều hoà huyết áp động mạch. Dây X có tác dụng chủ yếu tại tim, làm giảm tần số tim và giảm nhẹ lực co cơ tim, do đó làm giảm huyết áp. Các phản xạ điều hoà huyết áp: - Phản xạ điều hoà huyết áp xuất phát từ các receptor nhận cảm áp suất: Khi huyết áp tăng làm căng thành mạch, sức căng, sức nén sẽ tác động vào các receptor này, tạo xung động truyền về hệ thần kinh trung ương theo dây Hering kích thích trung tâm dây X ở hành não. Xung động truyền ra theo dây X đến hệ thống tuần hoàn để làm giảm huyết áp về mức bình thường, bằng cách làm giảm nhịp tim, giảm lực co bóp cơ tim, gây giãn mạch, có tác dụng giảm huyết áp. - Phản xạ điều hoà huyết áp xuất phát từ các receptor nhận cảm hoá học: Receptor nhận cảm hóa học chủ yếu khư trú ở thân động mạch cảnh và một ít ở động mạch chủ. Khi huyết áp giảm, nồng độ oxy trong máu giảm hoặc nồng độ  CO2  và ion hydro trong máu tăng sẽ kích thích các receptor nhận cảm hoá học, phát sinh xung động truyền về hành não theo dây Hering kích thích trung tâm co mạch, làm tăng huyết áp. Phản xạ này chỉ có tác dụng khi huyết áp giảm dưới 80 mm Hg. - Phản xạ điều hoà huyết áp do tình trạng thiếu máu tại trung tâm vận mạch: Khi máu cung cấp cho trung tâm vận mạch bị giảm, gây thiếu dinh dưỡng cho các nơron tại đây thì những nơron này bị hưng phấn rất mạnh, làm cho tim đập nhanh, mạnh và co mạch làm huyết áp tăng. Nguyên nhân của hiện tượng này có lẽ vì thiếu máu làm tăng khí CO2 , acid lactic và một số acid khác, chính các yếu tố này đã kích thích trung tâm vận mạch và hệ thần kinh giao cảm . ● Cơ chế thể dịch Các chất gây co mạch: - Adrenalin và noradrenalin: + Adrenalin được bài tiết ra ở tuyến tuỷ thượng thận, có tác dụng làm co mạch dưới da, nhưng làm giãn mạch vành, mạch não và mạch cơ vân nên chủ yếu làm tăng huyết áp tối đa. + Noradrenalin cũng được bài tiết chủ yếu ở tuyến tuỷ thượng thận, có tác dụng làm co mạch toàn thân, nên làm tăng cả huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu. - Hệ thống renin - angiotensin: Khi huyết áp giảm, máu đến thận cũng giảm, làm các tế bào của tổ chức cạnh cầu thận bài tiết renin vào trong máu. Dưới tác dụng của renin, một protein của huyết tương là angiotensinogen chuyển thành angiotensin I. Sau khi hình thành, dưới tác dụng của converting enzym (có trong mao mạch phổi) angiotensin I được chuyển thành angiotensin II, angiotensin II bị phân giải rất nhanh dưới tác dụng của angiotensinase. Angiotensin II làm tăng huyết áp rất mạnh do các tác dụng sau: + Co tiểu động mạch sát với mao mạch. Tác dụng co mạch của angiotensin II mạnh gấp 30 lần so với noradrenalin. + Kích thích lớp cầu của tuyến vỏ thượng thận bài tiết aldosteron để tăng tái hấp thu ion natri. + Kích thích trực tiếp lên ống thận làm tăng tái hấp thu ion natri. + Kích thích vùng Postrema ở nền não thất IV làm tăng trương lực mạch máu. + Kích thích các cúc tận cùng thần kinh giao cảm tăng bài tiết noradrenalin. + Làm giảm tái nhập noradrenalin trở lại các cúc tận cùng. + Làm tăng tính nhậy cảm của noradrenalin đối với mạch máu. Tất cả các tác dụng trên dẫn đến kết quả tăng huyết áp rất mạnh do làm tăng lưu lượng máu và tăng sức cản ngoại vi. - Vasopressin: Khi huyết áp giảm, vùng dưới đồi bài biết nhiều vasopressin vào máu. Vasopressin có tác dụng co mạch trực tiếp, do đó làm tăng huyết áp. Khi huyết áp giảm quá thấp thì tác dụng làm tăng huyết áp của vasopressin là rất quan trọng (khi huyết áp giảm xuống đến mức 50 mmHg). Ngoài tác dụng co mạch, vasopressin còn có tác dụng làm tăng tái hấp thu nước (tức là chống bài niệu) ở ống thận, làm tăng thể tích máu nên cũng có tác dụng làm tăng huyết áp. Do có tác dụng chống bài niệu nên vasopressin còn có tên là ADH (Anti-Diuretic- Hormone). Các chất gây giãn mạch: - Bradykinin: Là một peptid có 9 acid amin, có nhiều trong máu và dịch thể, bradykinin lưu hành trong máu dưới dạng chưa hoạt động, được chuyển thành dạng hoạt động dưới tác dụng của kalikrein có sẵn trong máu. Tác dụng của bradykinin là gây giãn mạch mạnh và làm tăng tính thấm của mao mạch, nên làm huyết áp giảm. - histamin: Là sản phẩm khử carboxyl của histidin, có ở hầu hết các mô trong cơ thể. Histamin có tác dụng giãn mạch và tăng tính thấm của mao mạch, do đó làm giảm huyết áp. - Prostaglandin: Là một acid béo có vòng 5 cạnh và 2 mạch nhánh. Dựa vào sự khác nhau của vòng 5 cạnh mà chia ra nhiều loại prostaglandin như A, B, E, F, I. Các prostaglandin khác nhau có tác dụng khác nhau, một số có tác dụng co mạch, nhưng nhìn chung chúng có tác dụng giãn mạch và làm tăng tính thấm mao mạch, gây giảm huyết áp. Các yếu tố khác: - Nồng độ ion Ca2+ tăng gây co mạch, do Ca2+ kích thích co cơ trơn thành mạch. - Nồng độ ion K+ tăng gây giãn mạch, do K+ ức chế co cơ trơn thành mạch. - Nồng độ ion Mg2+ tăng gây giãn mạch, do Mg2+ ức chế co cơ trơn thành mạch. - Nồng độ khí oxy giảm, CO2 tăng gây giãn mạch. Các cơ chế thể dịch điều hoà huyết áp vừa có tác dụng điều hoà tại chỗ, vừa có tác dụng điều hoà chung trên toàn cơ thể.

Những nguyên nhân của tuần hoàn tĩnh mạch

● Do tim

- Sức bơm của tim: Máu chảy được trong hệ thống tĩnh mạch là nhờ chênh lệch áp suất giữa đầu tĩnh mạch và cuối tĩnh mạch. Sự chênh lệch này là do tim tạo ra. Lực đẩy máu của tim thắng sức cản của mạch nên máu chảy trong động mạch với một áp suất nhất định, áp suất này giảm dần từ động mạch đến mao mạch, ở cuối mao mạch máu vẫn có một áp suất. Áp suất máu ở đầu tĩnh mạch vào khoảng 10 mmHg, còn ở cuối tĩnh mạch và ở tâm nhĩ phải là 0 mmHg, do đó máu chảy được từ tĩnh mạch về tim.

- Sức hút của tim: Trong lúc tâm thất trương, áp suất trong tâm thất giảm xuống, tạo ra sức hút máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất và từ tĩnh mạch về tim. Mặt khác, khi tâm thất thu bơm máu vào động mạch làm sàn van nhĩ - thất hạ xuống do phản lực gây ra, làm cho tâm nhĩ giãn rộng ra, áp suất trong tâm nhĩ giảm xuống, cũng có tác dụng hút máu từ tĩnh mạch về tim.

● Do lồng ngực

- Bình thường áp suất trong lồng ngực hơi thấp hơn so với áp suất khí quyển do áp suất âm trong khoang màng phổi. Khi hít vào, thể tích lồng ngực rộng ra, làm áp suất càng âm hơn. Áp suất trong lồng ngực giảm làm cho các tĩnh mạch lớn ở đây giãn ra, áp suất trong tĩnh mạch giảm, hút máu từ tiểu tĩnh mạch và mao mạch về tim.

- Một yếu tố nữa là: Bình thường quả tim chiếm một thể tích trong lồng ngực. Khi tâm thu, tim co nhỏ lại, làm khoang lồng ngực rộng hơn, áp suất trong lồng ngực càng âm hơn, làm cho các tĩnh mạch trong lồng ngực và tâm nhĩ giãn ra, tạo điều kiện hút máu về tim.

● Do co cơ

- Tĩnh mạch nằm xen vào các sợi cơ, nên khi cơ co bóp ép vào các mạch máu, dồn máu chảy theo chiều van trong tĩnh mạch.

- Ở chi dưới, khi các cơ vận động dồn máu đi lên tim. Ở ổ bụng nhờ co cơ thẳng và cơ thành bụng mà máu được dồn về tim. Vì vậy nguyên nhân co cơ dồn máu tĩnh mạch về tim được gọi là "bơm cơ".

● Do động mạch

- Động mạch lớn và tĩnh mạch lớn đi chung trong một bao xơ, thường một động mạch đi kèm với hai tĩnh mạch. Mỗi lần động mạch đập có tác dụng ép tĩnh mạch dồn máu trong tĩnh mạch về tim.

● Ảnh hưởng của trọng lực

- Khi đứng trọng lực ảnh hưởng tốt đến việc đưa máu tĩnh mạch phía trên (đầu, mặt, cổ) về tim và ảnh hưởng không thuận lợi đối với tuần hoàn tĩnh mạch phía dưới tim. Tuy vậy, các tĩnh mạch ở phần dưới tim có hệ thống van nên máu vẫn chuyển dịch được về tim.

Động học của tuần hoàn tĩnh mạch

● Huyết áp tĩnh mạch

Máu chảy được trong tĩnh mạch là nhờ các nguyên nhân đã trình bày ở trên. Máu chảy trong tĩnh mạch có một áp suất gọi là huyết áp tĩnh mạch. Huyết áp tĩnh mạch có trị số thấp . Huyết áp tĩnh mạch trung tâm là áp suất ở chỗ tĩnh mạch chủ đổ về tâm nhĩ phải, có trị số thấp bằng áp suất trong tâm nhĩ phải là 0 mmHg. Huyết áp tĩnh mạch trung tâm có thể tăng lên tới  20 - 30 mmHg trong các bệnh tim trầm trọng như suy tim phải, suy tim toàn bộ, hoặc trong trường hợp truyền máu và truyền dịch quá nhiều làm tăng lượng máu về tim từ các tĩnh mạch ngoại vi. Huyết áp tĩnh mạch trung tâm có thể giảm xuống -4 đến -5mmHg (tương ứng với áp suất ở môi trường ngoài tim và trong khoang màng phổi) khi tim bơm máu mạnh xuống tâm thất phải, hoặc khi lượng máu tĩnh mạch ngoại vi về tim ít đi trong các trường hợp mất máu.

Trong lâm sàng, huyết áp tĩnh mạch thay đổi theo tình trạng bệnh: Tăng huyết áp tĩnh mạch khi đường dẫn máu về tim bị cản trở (do u chèn ép), trong suy tim phải hoặc suy tim toàn bộ. Giảm huyết áp tĩnh mạch trong sốc. Khi sốc mao mạch giãn rộng nên chứa nhiều máu, làm giảm lượng máu về tim.

● Đồ thị huyết áp tĩnh mạch

Đồ thị huyết áp tĩnh mạch gần giống nhĩ đồ, gồm các sóng a, z, c, x, v, y.

Hình - Nhĩ đồ (đồ thị huyết áp trong tâm nhĩ).

- Sóng a là sóng lồi, do tâm nhĩ thu làm huyết áp tăng, dội lại tĩnh mạch làm huyết áp tĩnh mạch tăng. Khi rung nhĩ sóng a mất, còn hẹp van nhĩ - thất thì biên độ sóng a cao hơn bình thường.
- Sóng z là sóng lõm, xuất hiện khi tâm nhĩ giãn, huyết áp giảm.
- Sóng c là sóng lồi, xuất hiện ở giai đoạn tâm thất thu (thì tăng áp) làm phồng lồi van nhĩ - thất. Khi hở van nhĩ - thất thì sóng c cao.
- Sóng x là sóng lõm, xuất hiện ở thời kỳ tâm thất tống máu, sàn van nhĩ - thất hạ xuống, làm áp suất tâm nhĩ giảm , hút máu từ tĩnh mạch về. Khi hở van nhĩ - thất thì không có sóng x.
- Sóng v là sóng lồi là do sau thời kỳ tống máu thì hết hiện tượng phản lực, sàn van    nhĩ - thất lại nâng lên, huyết áp tâm nhĩ tăng.
- Sóng y là sóng lõm do máu được hút từ tâm nhĩ xuống tâm thất trong thời kỳ tâm thất trương.

Điều hoà tuần hoàn tĩnh mạch Tĩnh mạch có khả năng co giãn, nhưng giãn nhiều hơn co vì tĩnh mạch có ít sợi cơ trơn. Các yếu tố ảnh hưởng đến tuần hoàn tĩnh mạch là: - Nhiệt độ: Khi lạnh tĩnh mạch co, khi nóng tĩnh mạch giãn. - Nồng độ các chất khí trong máu: Nồng độ oxy giảm làm co tĩnh mạch nội trạng và giãn tĩnh mạch ngoại vi. Nồng độ CO2 tăng làm giãn tĩnh mạch ngoại vi. - adrenalin làm co tĩnh mạch. - Histamin làm co tĩnh mạch lớn. - Một số thuốc và hoá chất: + Pilocacpin, nicotin, CaCl2, BaCl2 làm co tĩnh mạch. + Cocain, amylnitrit, cafein làm giãn tĩnh mạch.   SINH LÝ VI TUẦN HOÀN Vi tuần hoàn là một hệ thống gồm những mạch máu nhỏ, gọi là mao mạch, nối tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch. Ở một thời điểm nhất định thể tích máu trong mao mạch chỉ chiếm 5% tổng lượng máu, nhưng thể tích máu này có ý nghĩa rất quan trọng vì mao mạch là nơi xảy ra quá trình trao đổi chất giữa máu và dịch kẽ là dịch bao quanh và nuôi tế bào.   ►Đặc điểm cấu trúc - chức năng Mỗi cơ quan có một mạng vi tuần hoàn riêng, có cấu trúc phù hợp với nhu cầu của cơ quan đó. Máu từ tiểu động mạch, qua tiểu động mạch tận cùng, rồi vào mao mạch. Máu chảy theo chiều dài của mao mạch sang tiểu tĩnh mạch, các tiểu tĩnh mạch tập trung lại thành tĩnh mạch, cuối cùng máu về tim. Có hai loại mao mạch. Loại mao mạch thứ nhất là mao mạch thực sự, là những mao mạch có cơ thắt trước mao mạch. Cơ thắt trước mao mạch là một sợi cơ trơn bao quanh mao mạch ở chỗ tiểu động mạch tận cùng nối với mao mạch. Loại mao mạch thứ hai là kênh ưu tiên, là những mao mạch luôn mở, không có cơ thắt trước mao mạch, nối giữa tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch (hình dưới - Sơ đồ mao mạch). Toàn bộ cơ thể có khoảng 10 tỷ mao mạch. Chiều dài mỗi mao mạch chừng 0,4 – 2 mm, tổng chiều dài khoảng 100.000 km. Đường kính mao mạch rất nhỏ, dưới 20 mm, thường từ  4 - 9 mm , đủ cho một hồng cầu ép mình kéo dài ra để đi qua. Đường kính mao mạch không cố định, có thể tự động thay đổi kích thước. Tổng diện tích trao đổi chất của mao mạch khoảng 5000 – 7000 m2. Hình - Sơ đồ mao mạch  Trên: Cấu trúc mạng mao mạch    Dưới: Cấu trúc thành mao mạch Thành mao mạch rất mỏng, chỉ khoảng 0,5 mm , gồm một lớp tế bào nội mô, bên ngoài được bao bọc bởi màng đáy. Thành mao mạch có các lỗ để các chất có kích thước nhỏ có thể qua lại. Có hai loại lỗ ở thành mao mạch là khe và kênh. Khe là một khe hẹp giữa hai tế bào nội mô tiếp giáp nhau. Các khe này hẹp khoảng 6 - 7 nm, nên không cho các chất có phân tử lượng lớn hơn 35.000 đi qua, phân tử albumin hơi lớn hơn các khe này. Thành mao mạch còn có các kênh, các kênh này được hình thành từ các bọc bào tương ở tế bào nội mô. Các bọc này vận chuyển các chất qua thành mao mạch bằng cách hoà vào nhau tạo thành những kênh xuyên qua thành mao mạch để dịch và các phân tử to đi qua. Vai trò của các bọc và kênh ít quan trọng trong quá trình trao đổi chất qua mao mạch. Hệ thống vi tuần hoàn chứa khoảng 5% tổng lượng máu của cơ thể. Động học máu trong tuần hoàn mao mạch Máu chảy được trong mao mạch là do chênh lệch áp suất giữa đầu mao mạch (mao động mạch) và cuối mao mạch (mao tĩnh mạch). Áp suất ở đầu mao mạch khoảng     30 - 40 mm Hg, ở cuối mao mạch khoảng 10 - 15 mmHg. Áp suất máu trong mao mạch phụ thuộc vào thể tích máu trong mao mạch nhiều hơn là lưu lượng máu qua mao mạch. Máu chảy trong mao mạch phụ thuộc chủ yếu vào hoạt động của cơ thắt trước mao mạch, khi cơ này giãn máu chảy nhanh vào mao mạch, còn khi cơ này co máu chảy chậm có khi ngừng chảy. Vì vậy, trong mao mạch thực sự máu chảy giật cục, ngắt quãng, lúc chậm lúc nhanh tuỳ thuộc vào sự co giãn của cơ thắt trước mao mạch và đường kính mao mạch. Trong các mao mạch nhỏ, đường kính nhỏ hơn kích thước hồng cầu thì hồng cầu phải biến dạng, ép mình lại để đi qua mao mạch, do đó có những đoạn mao mạch chỉ có hồng cầu, có những đoạn chỉ có huyết tương. Do máu chảy trong mao mạch theo kiểu giật cục, nên khối huyết cầu thúc vào khối huyết tương phía trước gây ra hiện tượng vắt khối huyết tương này. Trong các mao mạch là các kênh ưu tiên thì máu chảy liên tục do các mao mạch này không có cơ thắt trước mao mạch. Lưu lượng máu qua mao mạch Lưu lượng tuần hoàn mao mạch thay đổi theo trạng thái từng mô. Trong cơ thể có nhiều mao mạch co nhỏ lại hay xẹp. Khi lao động mao mạch giãn rộng, làm lưu lượng trong mao mạch có thể tăng lên tới 5 - 8 lần. Bình thường khi nghỉ ngơi, lưu lượng tuần hoàn mao mạch khoảng 60-100 ml/giây. Trong số đó có 50 - 70% lượng máu đi qua các kênh ưu tiên, còn lại đi qua các mao mạch thực sự để tham gia trao đổi chất với dịch kẽ. Máu chảy chậm trong các mao mạch thực sự, khoảng 0,5 - 0,8 mm/giây, nên có đủ thời gian để trao đổi chất. hức năng trao đổi chất ở mao mạch Tuần hoàn mao mạch có chức năng hết sức quan trọng là chức năng trao đổi chất giữa máu và dịch kẽ ở các mao mạch thực sự. Các chất khí như oxy, CO2 tan được trong lipid nên quá trình trao đổi khí xảy ra ở mao mạch theo cơ chế khuếch tán đơn thuần theo bậc thang áp suất, tức là các chất khí đi từ nơi có phân áp cao đến nơi có phân áp thấp: Khí oxy đi từ máu vào mô, còn khí CO2 đi từ mô vào máu. Nước và các chất hoà tan trong nước (các ion, glucose, acid amin, ure…) được trao đổi qua các khe, các lỗ của mao mạch theo sự chênh lệch các áp suất giữa máu và dịch kẽ. Do sự chênh lệch đó mà nước và các chất hoà tan được "lọc" ở đoạn đầu mao mạch (mao động mạch) và được "tái hấp thu" ở đoạn cuối mao mạch (mao tĩnh mạch). ● Các lực ở đoạn đầu mao mạch (mao động mạch): - Các lực đẩy dịch ra khỏi lòng mạch: Áp suất thuỷ tĩnh mao mạch:         30 mmHg Áp suất keo của dịch kẽ:                   8 mmHg Áp suất âm của dịch kẽ:                  -3 mmHg Tổng cộng:                                       41 mmHg - Lực hút dịch vào trong mạch: Áp suất keo của huyết tương:           28 mmHg - Chênh lệch giữa lực đẩy và lực hút: Lực đẩy dịch ra:       41 mmHg Lực hút dịch vào:     28 mmHg Lực đẩy ra thực:       13 mmHg Như vậy áp suất lọc thực là 13 mmHg, là lực đẩy dịch từ mao động mạch ra khoảng kẽ. ● Các lực ở đoạn cuối mao mạch (mao tĩnh mạch). Ở mao tĩnh mạch áp suất thuỷ tĩnh mao mạch thấp, nên tương quan các lực nghiêng về phía tái hấp thu dịch vào mao mạch. - Lực hút dịch vào trong lòng mạch: Áp suất keo huyết tương:                28 mmHg - Lực đẩy dịch ra khoảng kẽ: Áp suất thuỷ tĩnh mao mạch:         10 mmHg Áp suất keo dịch kẽ:                          8 mmHg Áp suất âm dịch kẽ  :                       -3 mmHg Tổng cộng:                                       21 mmHg          - Chênh lệch giữa lực hút và lực đẩy: Lực hút dịch vào lòng mạch:           28 mmHg Lực đẩy dịch ra khoảng kẽ :            21 mmHg Lực hút vào thực:                                 7 mmHg Như vậy áp suất tái hấp thu thực là 7 mmHg, là lực hút dịch từ khoảng kẽ vào mao tĩnh mạch. Mặc dù số lượng mao tĩnh mạch nhiều hơn mao động mạch, nhưng số lượng dịch được lọc ra khỏi thành mạch vẫn nhiều hơn số lượng dịch được tái hấp thu vào mao mạch, cụ thể chỉ có khoảng 9/10 lượng dịch được tái hấp thu trở về mao mạch, còn lại khoảng 1/10 lượng dịch chảy vào các mao mạch bạch huyết để trở về hệ thống tuần hoàn. Ngoài các hình thức trao đổi chất như đã trình bày ở trên, tại thành mao mạch còn có các hình thức vận chuyển tích cực, ẩm bào và khuếch tán được thuận hoá đối với các chất không khuếch tán qua được các lỗ lọc.   TUẦN HOÀN ĐỊA PHƯƠNG ►Tuần hoàn mạch vành Tuần hoàn mạch vành là tuần hoàn đưa máu tới dinh dưỡng tim, tạo điều kiện cho tim hoạt động. ● Đặc điểm của tuần hoàn mạch vành - Tuần hoàn mạch vành vừa là tuần hoàn dinh dưỡng của tim, đảm bảo cung cấp oxy và các chất dinh dưỡng cho tim hoạt động, lại vừa chịu ảnh hưởng của hoạt động tim, vì tim co bóp tống máu vào động mạch chủ, nơi xuất phát của động mạch vành. - Tuần hoàn mạch vành quan trọng ở chỗ nó đảm bảo cho tim hoạt động, tức là đảm bảo tưới máu cho toàn bộ cơ thể. - Về mặt cấu trúc - chức năng, tuần hoàn mạch vành gồm hai động mạch là động mạch vành phải và động mạch vành trái, xuất phát từ quai động mạch chủ, ngay sau van tổ chim. Động mạch vành trái chủ yếu cung cấp máu cho mặt trước và mặt bên của tâm thất trái. Động mạch vành phải cung cấp máu cho toàn bộ tâm thất phải và mặt sau tâm thất trái (hình dưới - Sơ đồ các động mạch vành). Ở tuần hoàn mạch vành có rất ít hệ thống nối thông các động mạch với nhau, nên nếu bị tắc một động mạch, đặc biệt là động mạch lớn thì rất nguy hiểm vì thiếu cung cấp máu cho phần mô tương ứng, gây nhồi máu cơ tim, có thể dẫn đến tử vong. - Tuần hoàn mạch vành diễn ra trong một khối cơ rỗng, luôn co bóp nhịp nhàng, nên động học máu của tuần hoàn mạch vành cũng thay đổi một cách nhịp nhàng. Vì tâm thất trái co bóp mạnh hơn tâm thất phải, nên tuần hoàn mạch vành ở tâm thất trái thay đổi theo nhịp hoạt động của tim nhiều hơn ở tâm thất phải. Máu tưới tâm thất trái chỉ có ở thì tâm trương, trong thì tâm thu hầu như không có máu tưới. Còn ở tâm thất phải thì máu tưới đều, tuy vậy trong thì tâm thu lượng máu tới tâm thất phải cũng ít hơn. - Áp suất và tốc độ máu trong tuần hoàn mạch vành thay đổi theo các giai đoạn hoạt động của tim: Trong giai đoạn đầu của thì tâm thu (lúc tim bắt đầu tống máu vào động mạch chủ) áp suất máu trong hệ thống mạch vành tăng lên đột ngột, tốc độ dòng máu tăng chậm sau đó. Trong giai đoạn tâm thu mạnh sau đó (ở thì tống máu) áp suất vẫn cao, nhưng tốc độ dòng máu thì giảm do cơ tâm thất bóp chặt, đặc biệt ở tâm thất trái tốc độ dòng máu giảm thấp hẳn. Trong thì tâm trương áp suất giảm, nhưng tốc độ dòng máu tăng, do cơ tim giãn ra hoàn toàn, mở thông lưới mạch vành. - Lưu lượng mạch vành: Ở người bình thường lưu lượng mạch vành lúc nghỉ khoảng 225 ml/phút, tức là 80 ml/100gam/phút (quả tim nặng khoảng 250 - 300 gam). Trong lao động nặng, lưu lượng mạch vành có thể tăng lên 4 - 5 lần để đáp ứng với nhu cầu cung cấp oxy cho tim hoạt động. - Mức tiêu thụ oxy của cơ tim: Khi nghỉ ngơi, tim tiêu thụ khoảng 12% tổng lượng oxy của toàn cơ thể, tức là khoảng 30 ml/phút hay 10ml/100gam/phút. Hiệu số sử dụng oxy trong 100 ml máu (so sánh giữa lượng oxy ở động mạch với lượng oxy ở tĩnh mạch) là khoảng 11 - 12 ml oxy/100 ml máu, cao nhất trong các mô của cơ thể. ● Điều hoà lưu lượng mạch vành Lưu lượng mạch vành được điều hoà bằng các cơ chế thần kinh và thể dịch. Trong đó vai trò điều hoà tại chỗ của oxy là yếu tố quan trọng và cơ bản nhất. Vai trò của oxy: Lưu lượng mạch vành phụ thuộc vào nhu cầu dinh dưỡng của cơ tim. Trong đó nhu cầu oxy là yếu tố cơ bản điều hoà lưu lượng mạch vành. Khi oxy trong máu giảm gây giãn mạch vành, tăng lưu lượng máu đến cơ tim. Khi cơ thể ở trạng thái nghỉ ngơi thì cơ tim sử dụng khoảng 65 - 70% lượng oxy trong máu động mạch vành. Khi tim tăng cường hoạt động, nhu cầu oxy tăng lên tương ứng, nhưng máu không thể nhường thêm oxy cho cơ tim được vì phần còn lại rất ít. Để đáp ứng nhu cầu đó, mạch vành giãn ra, làm tăng lượng máu đến nuôi cơ tim. - Cơ chế giãn mạch vành do thiếu oxy chưa được chứng minh đầy đủ, nhưng có thể giải thích như sau: + Khi oxy giảm trong máu mạch vành thì cũng giảm trong các tế bào cơ tim, gây giải phóng các chất làm giãn mạch. Chất gây giãn mạch mạnh nhất là adenosin (là sản phẩm được phân giải từ ATP của tế bào). Ngoài ra còn có một số chất khác như ion kali, hydro, carbonic, bradykinin, prostaglandin. + Khi thiếu oxy thì không những tế bào cơ tim bị ảnh hưởng, mà cả các tế bào của thành mạch cũng bị ảnh hưởng, do đó mạch máu dễ giãn vì thiếu năng lượng cần thiết để giữ vững trương lực thành mạch. - Các nguyên nhân làm tăng tiêu thụ oxy của cơ tim: + Cường độ làm việc của tim: Càng tăng cường độ làm việc tim càng tiêu thụ nhiều oxy, oxy giảm trong máu sẽ gây giãn mạch, tăng lưu lượng mạch vành. + Các nguyên nhân khác: Các hormon tuỷ thượng thân (adrenalin, noradrenalin), hormon tuyến giáp (T3, T4), ion calci, digital, tăng nhiệt độ ở tim… đều làm tăng chuyển hóa ở sợi cơ tim, làm tăng sử dụng oxy, do đó làm giãn mạch, tăng lưu lượng mạch vành. Vai trò của hệ thần kinh tự chủ: Khi kích thích các dây thần kinh tự chủ đến tim thì gây thay đổi lưu lượng mạch vành theo hai cơ chế là ảnh hưởng trực tiếp do tác động của các hoá chất trung gian lên mạch vành và ảnh hưởng gián tiếp do làm thay đổi hoạt động tim. - Ảnh hưởng gián tiếp: Cơ chế này quan trọng hơn cơ chế ảnh hưởng trực tiếp. Kích thích dây thần kinh giao cảm làm tăng hoạt động tim, dẫn tới tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, nên oxy trong máu giảm, gây giãn mạch tăng lưu lượng mạch vành. Kích thích các sợi thần kinh phó giao cảm làm giảm hoạt động tim, gây tác dụng ngược lại. - Ảnh hưởng trực tiếp: Sự phân phối sợi thần kinh phó giao cảm đến hệ thống mạch vành rất ít ỏi, nên khi kích thích dây phó giao cảm gây ảnh hưởng không đáng kể đến lưu lượng mạch vành. Sự phân phối các sợi thần kinh giao cảm đến mạch vành rất phong phú. Tác dụng làm co hoặc giãn mạch vành khi kích thích sợi giao cảm tuỳ thuộc vào các receptor có mặt trên các mạch vành. Kích thích alpha-receptor thì gây co mạch, còn kích thích beta-receptor thì gây giãn mạch. Các mạch máu ở vùng ngoại tâm mạc có alpha-receptor, ở trong khối cơ tim có beta-receptor. Nên khi kích thích các sợi thần kinh giao cảm thì gây co các mạch ở vùng ngoại tâm mạc và gây giãn các mạch trong khối cơ tim. Vai trò của các chất chuyển hoá trung gian ở cơ tim: Các chất chuyển hoá trung gian như khí CO2, ion kali, lactat, pyruvat cũng có tác dụng tại chỗ làm giãn mạch, tăng lưu lượng mạch vành. Điều hoà tuần hoàn mao mạch Tuần hoàn mao mạch được điều hoà bởi các yếu tố sau: - Nồng độ khí oxy trong dịch kẽ: Đây là yếu tố quan trọng nhất điều hoàn tuần hoàn mao mạch. Trong hệ mao mạch, các mao mạch thực sự thay nhau đóng mở là do nồng độ khí oxy trong dịch kẽ chi phối. Khi nồng độ oxy giảm ở dịch kẽ sẽ làm giãn cơ thắt trước mao mạch và mao mạch mở ra, máu chảy vào mao mạch tăng lên, làm cho nồng độ oxy trong mao mạch tăng lên và khuếch tán ra dịch kẽ, nên oxy trong dịch kẽ cũng tăng lên. Nồng độ oxy trong dịch kẽ tăng lên lại có tác dụng làm co cơ thắt trước mao mạch, nên lượng máu chảy vào mao mạch lại giảm đi. Cứ lặp đi lặp lại như thế gây ra hiện tượng các mao mạch thay nhau đóng mở, làm máu chảy giật cục trong mao mạch. - Nồng độ khí CO2 tăng, pH giảm và tăng các chất chuyển hoá trung gian ở dịch kẽ có tác dụng làm giãn cơ thắt trước mao mạch, dẫn đến tăng dòng máu tới mao mạch. Khi nồng độ các chất này thay đổi ngược lại sẽ làm giảm dòng máu vào mao mạch, kết quả là các mao mạch thay nhau đóng mở. - Adrenalin và noradrenalin có tác dụng làm co cơ thắt trước mao mạch, do cơ này có  a - receptor. - Acetylcholin, histamin và các kinin (bradykinin) có tác dụng làm giãn các mao mạch ưu tiên (kênh ưu tiên). - Nhiệt độ: Khi nhiệt độ tại mô mà mao mạch chi phối tăng có tác dụng làm giãn cơ thắt trước mao mạch, ngược lại thì làm co cơ thắt trước mao mạch.
Tuần hoàn phổi Tuần hoàn phổi còn gọi là tiểu tuần hoàn (hay vòng tuần hoàn nhỏ), là tuần hoàn đưa máu tĩnh mạch đến tiếp xúc với không khí của phế nang, để cho máu thu nhận oxy và thải khí CO2. Tuần hoàn phổi là tuần hoàn chức năng, không phải là tuần hoàn dinh dưỡng. Nuôi dưỡng phổi đã có động mạch phế quản, nhánh của động mạch chủ. ● Đặc điểm của tuần hoàn phổi Đặc điểm về cấu trúc - chức năng: Tuần hoàn phổi bắt đầu từ động mạch phổi xuất phát từ tâm thất phải. Thành của tâm thất phải và động mạch phổi rất mỏng, chỉ dầy bằng khoảng 1/3 thành tâm thất trái và động mạch chủ (hình dưới - Thành của tâm thất phải và tâm thất trái ). Động mạch phổi rất ngắn, chỉ dài khoảng 4 cm, rồi chia thành nhánh phải và nhánh trái đến hai phổi tương ứng. Các mao mạch phổi rất dầy đặc nên có diện tích trao đổi rất lớn, khoảng 150 m2. Thành của tâm thất phải và tâm thất trái Vì hệ thống tuần hoàn phổi có thành mạch mỏng, yếu nên có sức chứa máu lớn, cho phép động mạch phổi chịu đựng được một thể tích tâm thu của tâm thất phải xấp xỉ bằng thể tích tâm thu của tâm thất trái. Áp suất máu trong tuần hoàn phổi: Trong phổi, dòng máu gặp sức cản rất nhẹ và sức cản này luôn thay đổi theo nhịp thở. Vì vậy áp suất máu ở tuần hoàn phổi rất thấp: Áp suất ở tâm thất phải chỉ bằng 1/5 - 1/6 áp suất ở tâm thất trái, áp suất ở động mạch phổi thì tâm thu khoảng 22 mmHg và ở thì tâm trương khoảng 13 mmHg , áp suất ở mao mạch phổi dưới 15mmHg , thường  là 7 mmHg, thấp hơn ở mao mạch đại tuần hoàn. Lưu lượng máu qua phổi: Lưu lượng máu qua phổi về cơ bản bằng lưu lượng tim (lưu lượng tim được tính bằng thể tích tâm thu x tần số tim). Tuy vậy, lưu lượng máu qua phổi có thay đổi chút ít theo nhịp hô hấp: Tăng lên ở thì hít vào và giảm xuống ở thì thở ra. Tốc độ máu chảy trong mao mạch phổi: Tốc độ máu trong mao mạch phổi nhanh hơn trong mao mạch đại tuần hoàn vì sức cản ở tuần hoàn phổi rất nhẹ, đường kính mao mạch phổi lớn hơn mao mạch đại tuần hoàn và chiều dài mao mạch phổi chỉ bằng 1/2 mao mạch đại tuần hoàn. ● Điều hoà lưu lượng máu qua phổi Lưu lượng máu qua phổi cũng chịu sự điều hoà của các cơ chế thần kinh và thể dịch. Tuy vậy, lưu lượng máu qua phổi chịu ảnh hưởng trực tiếp bởi một số yếu tố sau: Vai trò của nồng độ oxy: Bình thường, các mạch phổi hoạt động một cách thụ động, chúng như những cái "ống" giãn ra, co vào theo sự thay đổi áp suất máu. Nhưng khi nồng độ oxy trong máu thay đổi lại có vai trò rất quan trọng điều hoà vận mạch phổi. Khi phân áp oxy ở phế nang rất thấp, thì nồng độ oxy trong máu của các mạch sát phế nang cũng rất thấp, làm mạch máu co lại từ từ và sức cản tăng dần lên. Điều này ngược với tác dụng của nồng độ oxy giảm trong máu của vòng đại tuần hoàn là gây giãn mạch. Hiệu quả co thắt mạch do nồng độ oxy thấp không xảy ra ở các động mạch phổi bị tách ra khỏi mô phổi. Vì vậy có thể giải thích cơ chế của hiện tượng này là khi phân áp oxy thấp trong phế nang đã tác động đến mô phổi, gây bài tiết chất gây co mạch, chất này đi đến các động mạch nhỏ và tiểu động mạch có tác dụng co mạch. Tiếc rằng cho đến nay người ta vẫn chưa chiết tách được chất gây co mạch phổi khi giảm phân áp oxy trong phế nang. Hiệu quả gây co mạch do nồng độ oxy thấp có hai tác dụng điều hoà phân phối máu: - Tác dụng điều hoà phân phối máu theo thời gian: Ở thì hít vào, máu ở phổi giàu oxy, gây giãn mạch, làm máu đến phổi nhiều hơn, thuận lợi cho việc trao đổi khí giữa phế nang và máu ở mao mạch phổi. Ở thì thở ra, máu lên phổi ít hơn. - Tác dụng điều hoà phân phối máu trong không gian: Trong phổi có vùng phế nang nở ra ít, có vùng phế nang nở ra nhiều. Nơi phế nang nở nhiều, lấy nhiều oxy từ không khí, thì nồng độ oxy trong các mạch máu ở nơi đó cũng tăng lên, gây giãn mạch, làm máu đến đó nhiều, thuận lợi cho việc trao đổi khí. Ngược lại, ở những vùng phế nang nở ít (ví dụ vùng đỉnh phổi) thì oxy ở đó ít, mạch máu ở đó co nhỏ, làm máu đến ít. Như vậy có sự phân phối máu hợp lý. Đó là sự tự điều hoà phân phối máu ở các vùng khác nhau của phổi phụ thuộc vào mức độ thông khí. Vai trò của hệ thần kinh tự chủ: Mặc dù hệ thần kinh tự chủ được chi phối rất rộng rãi ở phổi, nhưng vai trò của chúng ít quan trọng trong điều hoà lưu lượng máu qua phổi. - Kích thích các sợi của dây X đến phổi gây giãn mạch phổi. - Kích thích các sợi giao cảm gây co mạch phổi. Nói chung khi co mạch thì huyết áp tăng, nhưng ở động mạch phổi khi co mạch huyết áp tăng không đáng kể vì áp suất ở tuần hoàn phổi thấp. Hiện tượng co mạch ở phổi chỉ gây giảm thể tích máu ở tuần hoàn phổi để chuyển máu sang vòng đại tuần hoàn khi cần thiết. Tuần hoàn não Tuần hoàn não là tuần hoàn dinh dưỡng não, nên rất quan trọng, cần được đảm bảo đủ lưu lượng máu lên não trong bất cứ hoàn cảnh và tư thế nào của cơ thể. ● Đặc điểm của tuần hoàn não Đặc điểm về cấu trúc - chức năng: Tuần hoàn não do bốn động mạch lớn đảm bảo, đó là hai động mạch cảnh trong (phải và trái) và hai động mạch đốt sống (phải và trái). Cả bốn động mạch đều phân phối máu cho não vì không có nhánh bên nào lớn cả. Ở tuần hoàn não có nhiều mạch nối giữa các động mạch, trong đó quan trọng là: - Hệ thống nối giữa động mạch cảnh trong và động mạch đốt sống với động mạch cảnh ngoài, đó là: + Mạch nối trước nối động mạch mắt là nhánh của động mạch cảnh trong với các nhánh xương sàng của động mạch hàm trong là nhánh của động mạch cảnh ngoài. Khi có huyết khối của động mạch cảnh trong, mạch nối này sẽ là đường bảo vệ cho não chống lại sự thiếu máu. + Mạch nối sau nối các nhánh cơ của động mạch đốt sống với các nhánh của động mạch chẩm (nhánh của động mạch cảnh ngoài). Mạch nối này ít quan trọng so với mạch nối trước. - Đa giác Willis là hệ thống nối độc đáo, duy nhất trong cơ thể, nối các động mạch lớn với nhau ở não. Các động mạch cấu tạo nên đa giác Willis có đường kính và hình dáng rất khác nhau ở mỗi người. Các động mạch não lớn đều xuất phát từ đa giác Willis. - Hệ thống nối ở vỏ não: Khi đến não và vỏ não, các động mạch nối chằng chịt với nhau. Các hệ thống mạch nối ở não là một cơ chế tự bảo vệ cho não tránh các tai biến gây thiếu máu ở những vùng có mạch nối. Áp suất máu não: Do tuần hoàn não nằm cao hơn tim, nên áp suất máu não thường được coi là bằng huyết áp trung bình của động mạch hệ đại tuần hoàn, áp suất này đạt trị số khoảng 83 - 85 mmHg, có thay đổi theo tư thế cơ thể và có trị số thấp nhất khi đứng. Lưu lượng máu não: Lưu lượng máu não rất ổn định, ít thay đổi trên cùng một người và không thay đổi khi tim thay đổi hoạt động cũng như ở các trạng thái khác nhau của cơ thể. Bình thường lưu lượng máu não khoảng 700 - 750 ml/phút, bằng 14 - 15% lưu lượng tim. Nguyên nhân của hiện tượng ổn định lưu lượng máu não là do tuần hoàn não nằm trong hộp sọ cứng và mô não thì rất mềm, dễ bị tổn thương, nên cần có các cơ chế điều hoà để luôn ổn định lượng máu lên não, tránh tăng áp lực hoặc giảm áp lực nội sọ. Mức tiêu thụ oxy của não: Não tiêu thụ khoảng 18% tổng số oxy của toàn bộ cơ thể. Trong 18% này thì 95% là để nuôi các nơron, còn 5% là để nuôi các tế bào đệm. Não có khả năng dự trữ oxy rất kém, có bao nhiêu oxy dùng hết bấy nhiêu, vì thế cần phải cung cấp cho não một lượng máu không đổi. ● Điều hoà lưu lượng máu não Lưu lượng máu não phụ thuộc vào mức chuyển hoá của mô não. Trong đó các yếu tố quan trọng là nồng độ CO2, hydro, O2. Ngoài ra, lưu lượng máu não còn chịu sự điều hoà của yếu tố thần kinh và một số yếu tố khác. Vai trò của nồng độ khí CO2 hay ion hydro: Bình thường phân áp CO2 ở máu não xấp xỉ 40 mmHg. Khi nồng độ khí CO2 tăng lên trong máu não, các mạch não sẽ giãn ra, làm tăng lưu lượng máu não. Cơ chế của hiện tượng tăng nồng độ khí CO2 gây giãn mạch não là: Khi nồng độ khí CO2 tăng lên trong mô não, nó kết hợp với H2O để tạo thành acid H2CO3 nhờ enzym xúc tác là carbonic anhydrase (CA). Chính ion hydro này gây giãn mạch não. Mức độ giãn mạch não tỷ lệ thuận với nồng độ ion hydro ở não. Ngoài ra bất cứ chất nào làm tăng độ acid của mô não đều gây giãn mạch, làm tăng lưu lượng máu não, ví dụ acid lactic, acid pyruvic, là những acid được hình thành trong quá trình chuyển hoá ở não. Vai trò của nồng độ oxy: Khi nồng độ oxy trong máu não giảm, các mạch não giãn ra, làm tăng lưu lượng máu lên não. Cơ chế của hiện tượng giãn mạch não do giảm nồng độ oxy là: - Khi nồng độ oxy giảm trong máu não thì cũng giảm trong mô não, kích thích mô não giải phóng các chất gây giãn mạch. Chất gây giãn mạch mạnh nhất là adenosin, ngoài ra còn có các chất khác là ion hydro, ion kali, CO2, bradykinin, prostaglandin. - Khi nồng độ oxy giảm trong máu não làm tế bào thành mạch bị thiếu oxy, do đó thiếu năng lượng, nên trương lực thành mạch giảm, mạch giãn ra. Sự tự điều hoà lưu lượng máu não (Hiệu ứng Bayliss): Nếu tim đưa máu lên não nhiều thì các mạch não co lại, làm máu lên não ít hơn, ngược lại nếu tim đưa máu lên não ít thì các mạch não giãn ra, làm máu lên não nhiều hơn. Đây là một phản xạ thần kinh điều hoà vận mạch não mà bộ phận nhận cảm là các receptor nhận cảm áp suất nằm ở xoang động mạch cảnh, nơi xuất phát của động mạch cảnh trong. Cần chú ý rằng khi huyết áp động mạch trung bình dưới 70 mmHg hoặc trên 140 mmHg thì lưu lượng máu não sẽ rối loạn do mất hiệu ứng Bayliss. Mặt khác, khi thành mạch bị xơ cứng thì hiệu ứng Bayliss cũng không hoạt động được, lưu lượng máu não sẽ rối loạn. Nếu huyết áp cao phối hợp với thành mạch xơ cứng thì nguy cơ tai biến mạch não tăng 10%. Vai trò của hệ thần kinh tự chủ: Vai trò của hệ thần kinh tự chủ trong điều hoà lưu lượng máu não ít quan trọng, vì gây hiệu quả không đáng kể. Kích thích dây thần kinh giao cảm gây co các mạch lớn ở não, nhưng không gây co các mạch nhỏ. Kích thích dây thần kinh phó giao cảm gây giãn nhẹ các mạch não.     Resource: SINH LÝ HỌC