NHỒI MÁU CƠ TIM ???
(Đêm trực nhận 1 ca bệnh phức tạp nhưng hay, lại có hứng để viết).
- Bệnh nhân nữ lớn tuổi suy giảm thần kinh, không nói được và nằm bất động lâu ngày, xơ gan child C do viêm gan virus. (Chỉ đề cập thoáng qua nhưng vấn đề không phải manh mối chính). Cùng ngày nhập viện bệnh nhân tiếp xúc chậm hơn thông thường nên gia đình đưa vào cấp cứu.
- Khám ban đầu: Bệnh gọi biết, định hướng đúng, tiếp xúc chậm bằng ánh mắt. HA 130/70, M 30, SpO2 98% với oxy 3 lít/phút, không sốt, mạch quay và mạch bẹn 2 bên rõ. Thở nhanh sâu 25 lần/phút. Thể trạng già yếu suy kiệt, teo cơ toàn thân, bụng báng căng, phổi giảm âm 2 đáy.
- Nhanh chóng thu được đồng thời:
+ ECG (hình trái) với sóng T cao nhọn đối xứng, tần số thất 30 lần, phức bộ QRS hẹp, không thấy sóng P.
+ KMĐM: toan chuyển hóa (pH 7.21, CO2 16, HCO3 6, kali 7.7).
--> Một combo full option điều trị hạ kali máu nội khoa được áp dụng. Và chuẩn bị lọc thận cấp cứu. Nhịp tim chậm không đáp ứng atropin nên phải truyền adrenalin để kích thích nhịp tim lên được 40 lần/phút.
- Kết quả xét nghiệm đáng chú ý sau đó: kali 7.4, ure 70 (ngưỡng trên 7.5), GFR 20, Troponin T 150 (ngưỡng trên 25), NT-ProBNP >35000.
- Mọi kết quả xét nghiệm, siêu âm, xquang ngực không có gì đặc biệt, hoặc phù hợp bệnh lý nền.
*Vấn đề lâm sàng:
1. Rối loạn nhịp tim chậm/tăng kali máu nặng do suy thận cấp, nghi ngờ hội chứng gan thận trên nền xơ gan Child C.
2. Vẫn chưa loại trừ nên theo đuổi chẩn đoán Nhồi máu cơ tim gây rối loạn nhịp chậm bằng troponin và ECG.
- Sau 4 giờ từ khi nhập viện, đánh giá lại:
+ Tri giác không đổi, HA 150/80, M 42.
+ ECG lần 2: nhịp tim chậm 44 lần/phút, không thấy sóng P, QRS hẹp, sóng T giảm độ cao (adrenaline 0,08 mcg/kg phút).
+ Troponin T 125.
+ Kali: 5.3.
+ KMĐM: pH 7.33, CO2 19, HCO3 12, lactate 3.4.
- Sau 8 giờ đánh lại lần 3:
+ Lâm sàng không đổi.
+ Troponin T 125.
+ Kali 5.0.
+ KMĐM: pH 7.36, CO2 18, HCO3 10, lactate 3.3.
- TUA TRỰC SAU tiếp tục lọc thận cấp cứu, đánh giá lại:
+ ECG như hình phải, khi nhịp tim đủ nhanh thì manh mối chính đã xuất hiện: ST-T chênh lên ở DII, DIII, aVF.
+ Troponin T lần 4 là 160.
*Đến đây, vấn đề lâm sàng phù hợp phải là: NMCT thành dưới gây ra nhịp tim chậm, dẫn đến giảm tưới máu thận gây ra suy thận cấp, tăng kali máu (làm trầm trọng thêm nhịp tim chậm), nhiễm toan do suy thận và có thể do giảm tưới máu làm nặng thêm tình trạng tăng kali.
- Mặc dù tình trạng bệnh phức tạp (như phụ nữ) nhưng phải có 1 lý do hợp logic cho sự phức tạp đó.
- Một vài biện luận cho các manh mối chính:
1. ECG ban đầu với nhịp chậm, không sóng P, QRS hẹp, T cao (cộng với huyết áp vẫn ổn định) nghĩ đến 2 khả năng: nhịp bộ nối hoặc rung nhĩ sóng nhỏ. (Nhịp tự thất thường QRS rộng và không có huyết áp).
2. Nguyên nhân kinh điển và thường gặp nhất của ECG vừa nêu là NMCT thành dưới và tăng kali máu. QRS trong tăng kali máu: không điển hình, có thể rộng nhưng cũng có thể hẹp.
3. Có thể NMCT đã xuất hiện vài ngày qua do:
+ Tăng kali máu nặng nhưng tim mạch vẫn khá ổn (chứng tỏ tăng từ từ, tăng cấp tính chắc không đến được BV).
+ Cần có thời gian để ure tăng đến x10 giới hạn trên bình thường.
+ Động học troponin là yếu tố quyết định chính khi không hỏi được triệu chứng và ECG không thể hiện ST-T. Nhưng ở đây có vẻ như troponin đang không ở pha tăng theo từng giờ (giai đoạn cấp).
Xin mời các bạn bên tim mạch nêu quan điểm bàn luận. Như mọi intensivist khác, các vấn đề tim mạch sâu quá mình không rành lắm. Đang thực hiện cuộc chiến sinh tồn 365 ngày ngoài đảo hoang nên chẳng còn gì khác ngoài nhưng thứ đã khảo sát.
nguồn: Bs Nguyen Thanh Luan
