SUY THẬN MẠN

Thuật ngữ & định nghĩa

Bệnh thận mạn tính – CKD

1 trong 2 tiêu chuẩn sau
- Có tổn thương cấu trúc & chức năng thận tồn tại ≥ 3m (kèm hoặc k kèm ↓ mức lọc cầu thận) biểu hiện bằng
  - Tổn thương nhu mô thận phát hiện qua sinh thiết
  - Bằng chứng tổn thương thận qua XN máu, nc tiểu hoặc CĐHA
- MLCT (GFR) ↓ < 60 ml/ph/1.73 m2 da (kèm hoặc k kèm bằng chứng tổn thương thận)
  - Pr niệu kéo dài và liên tục là dấu ấn thường gặp và quan trọng trong XĐ tổn thg thận trên LS
BN sau ghép thận cũng đc xếp CKD (kí hiệu T)

Suy thận mạn (Chronic renal failure)

Là tình trạng ↓ chức năng thận mạn tính k hồi phục n` năm, n` tháng do tổn thương k hồi phục về số lượng và chức năng nephron
CKD gồm suy thận mạn. Suy thận mạn tương ứng CKD gđ 3, 4, 5 (GFR < 60 ml/ph)

Bệnh thận GĐ cuối (ESRD)

Gđ nặng nhất của CKD
Tr.ch LS là hậu quả của tích tụ độc chất, nước & điện giải -> hậu quả cuối cùng: HC ure máu cao
GFR < 15 ml/ph tương ứng CKD gđ 5.

HC ure huyết cao (Uremic syndrome)

Là HC LS & CLS phản ánh tình trạng RL chức năng của all CQ liên quan khi chức năng thận bị ↓ cấp hoặc mạn
K chỉ ↑ ure & creatinin Hth mà còn ↑ cả sp nguồn gốc nitrogen khác: aminoacid, ure, a.uric, ammoniac, hippurates protein, peptid, sp thoái hóa acid nhân, polyamin, myoinositol, phenols, benzoates, và indoles.

Cơ chế bệnh sinh (đọc để biết)

↓ GFR
- Bt: 120 ml/ph hoặc 2 ml/s
- ↑ nito phi protein: Ure, Cre, Uric.
RL tái hấp thu và bài tiết ở ống thận
- Hạ Na: thg khi GFR < 20 ml/ph
- Na niệu ↑: do ↓ tái hấp thu
- Đái n`: do đái thẩm thấu do mỗi nephron còn lại phải chịu 1 tải thẩm thấu quá cao.
- Phù: do giữ Na, HCTH, suy tim kết hợp
- RLCH Kali
- ↑ H+, ↓ pH: do k thải đc acid cố định, dự trữ kiềm ↓, kiềm dư ↓.
Cường cận giáp thứ phát
- Do ↓ SX 1,25 dihydroxycholecalciferol – chất chuyển hóa VitD, ↓ thì hấp thu Ca ở ruột ↓ – của ống thận
  - Gđ đầu: ↓Ca, ↑ P
  - Gđ sau: feedback (-) -> Cường cận giáp thứ phát: ↑ Ca, ↓P
- 1 số yt khác góp phần gây cường cận giáp thứ phát
  - ↓ đáp ứng của xg với PTH
  - Thay đổi qtr CH vitD và tình trạng kháng calcitriol
  - ↑ sinh TB tuyến cận giáp
  - Thay đổi qtr giáng hóa PTH trong suy thận mạn
  - Bất thường trong điều hòa bài tiết PTH bởi Calci ion hóa
Tổn thương xg
- Loãng xg: do chậm qtr tạo xg & khiếm khuyết trong qtr muối khoáng hóa của xg
- ↓ P máu, thay đổi qtr tổng hợp & trưởng thành của collagen, toan CH trong suy thận mạn…
Thiếu máu
- Xh sớm và ↑ dần
- Do
  - Tổng hợp EPO ↓
  - Đời sống RBC ↓
  - Suy thận mạn xh 1 số yt ức chế hoạt tính của Erythropoietin
↑ tiết và ↑ hoạt tính renin
- Gây THA
- ↑ Angiotensin I & II -> tđ trực tiếp cầu thận, gian mạch thận & nặng thêm tình trạng tổn thương nhu mô thận sẵn có.
- ↑ Aldosterone gây giữ muối & nước; ↑ nhanh xơ hóa cầu thận, phì đại thất T
THA
- Thừa dịch ngoại bào -> ↑ thể tích ngoại bào
- Thay đổi của hệ RAA
- ↑ hoạt tính hệ TK GC
- ↓ chức năng nội mạch -> ↓ đáp ứng giãn mạch
- ↑ nồng độ các độc tố
- Đtr thiếu máu bằng erythropoietin tái tổ hợp
- Cường cận giáp thứ phát
- Yt liên quan gene

Tr.ch LS

Phù
- STM do viêm thận bể thận mạn thường k phù
- Bđ thg đái n` do tổn thương nặng kẽ thận
- +/- do: HCTH, suy tim, yt nội tiết khác gây giữ muối & nước
- Gđ cuối: +/- phù do suy tim, SDD
Thiếu máu
- Tương ứng mức độ suy thận
THA
Suy tim
Viêm màng ngoài tim
Nôn, ỉa chảy
Xuất huyết
Ngứa: thường gặp, do lắng đọng Calci
Chuột rút
Viêm TK n.vi
Hôn mê: do HC Ure huyết cao

↓ GFR
↑ Nito phi protein
- Ure máu > 8 mmol/L là bđ ↑
- Cre máu > 130 umol/L (1.5 mg/100ml) là đã ↑ rõ
- Uric ↑
- Ure, Cre ↑ song song là biểu hiện của suy thận đơn thuần
- Ure ↑ n`, Cre ↑ ít: Ure ngoài thận
↑ K: ST ở gđ cuối hoặc đợt cấp STM
↓ pH
↓ Ca, ↑ P
Pro niệu
- STM gđ 3, 4 bao giờ cũng có, nhưng k cao
- STM do viêm bể thận thì khoảng 1g/24h
- STM do viêm cầu thận mạn thì 2 – 3g/24h
RBC niệu
- Đái máu: nghĩ sỏi
- Trong VCTM cũng có RBC niệu, khi ST do VCTM ít gặp đái máu
WBC & VK niệu
- Khi ST do viêm bể thận mạn
- Khi có đái mủ
Trụ niệu: trụ hạt hoặc trụ trong
↓ Ure niệu
Thể tích nước tiểu
- Có gđ tiểu n`: 2 – 3 L/24h, nhất là do viêm bể thận mạn
- Đái n` về đêm là biểu hiện của STM
- Đái ít, vô niệu: có đợt cấp, hoặc gđ STM cuối
SA
- Thận teo nhỏ hơn bt
- Nhu mô ↑ âm

CĐPB

STM với STC hoặc đợt cấp STM = cách xem xét
- Cre nền
  - Đợt cấp của suy thận mạn do: ↓ tuần hoàn hiệu dụng, do Ntr, do thuốc cản quang TM, dùng NSAIDs, aminoglycosid, tắc nghẽn sau thận
- Dấu ấn khác của STM
  - Trụ niệu: trụ to (bằng chứng của phì đại các nephron còn lại)
  - RL trong CH chất khoáng và xg mạn: ↑ P, ↓ Ca, cường cận giáp thứ phát (↑ PTH, ↑ phosphatase kiềm)
  - Thận teo nhỏ trên SA
    - trừ 1 số case STM nhưng k teo thận: suy thận mạn do ĐTĐ, bệnh thận lupus, bệnh thận mạn do thoái biến dạng bột, bệnh đa u tủy xg, bệnh thận do HIV, bệnh thận đa nang
    - nếu 2 thận chênh lệch k.thước > 1cm à cần tìm n.nhân hẹp or tắc ĐM thận 1 bên hoặc bệnh thận do trào ngc BQ-NQ 1 bên
CĐPB ST do VCT tiến triển nhanh.
- Diễn biến giống VCT cấp – đái máu
- Thiểu niệu kéo dài
- Ure, Cre ↑ dần
- Chết trong 6m
- ↑ sinh TB Bowman dạng hình liềm

CĐ GĐ CKD

CĐ gđ CKD nên đc tiến hành khi chức năng thận đã ổn định (hoặc k đổi ít nhất trong 3m)
Cl_cr(ml/ph) = 140-tuổi) x trọng lượngx k0.814 x Nồng độ Cre (umol/L) k = 1 với nam; = 0.85 với nữ

GĐ	Đánh giá	MLCT (ml/ph/1.73 m2 da)
I	MLCT bt hoặc ↑	90
II	MLCT ↓ nhẹ	60 – 89
III	MLCT ↓ trung bình	30 – 59
IV	MLCT ↓ nặng	15 – 29
V	MLCT ↓ rất nặng	< 15 ( đtr thay thế)

Ytnc

K thay đổi được
- Giới
- Tuổi: 70y xơ hóa 12, 13%; 80y xơ 30%
- Chủng tộc
- Yt di truyền
Thay đổi đc
- Pr niệu
- N.nhân gây CKD
- ↑ lipid máu: xơ vữa mạch & mạch thận
- Hút thuốc lá: vai trò của nicotin

CĐ n.nhân: 5 nhóm

Ở nước ptr: do ĐTĐ; đang ptr: VCTM
Bệnh cầu thận
- VCTC, VCT có HCTH
- Thứ phát: Lupus, ĐTĐ, Scholein Henoch…
Bệnh ống kẽ thận
- Viêm thận bể thận mạn
- Viêm thận kẽ do dùng thuốc ↓ đau lâu dài như phenylbutazol
- Do nhiễm độc, ↑ acid uric máu
Bệnh mạch thận
- Xơ mạch thận lành tính: do THA kéo dài
- Xơ mạch thận ác tính: do THA ác tính
- Viêm mạch thận: Viêm nút quanh ĐM; Viêm mạch dị ứng
- Huyết khối vi mạch thận, tắc TM thận
- Hẹp ĐM thận
- Bệnh u hạt Wegener
Bệnh thận bẩm sinh, di truyền
- Thận đa nang
- Thận n` nang đơn
- HC Alport… (viêm cầu thận có điếc)
- Bệnh thận chuyển hóa (Cystino, oxalo)
K rõ n.nhân

CĐ bc

Tim mạch (40 – 60% tỷ lệ tử vong chính)
- THA (80 – 90% BN ESRD)
- Viêm màng ngoài tim & tràn dịch màng tim do ↑ ure huyết
- Phì đại thất T & suy tim T: 1 trong n~ n.nhân tử vong ở BN chạy thận nhân tạo chu kì
- Suy vành, bệnh lý van, RL nhịp do RL điện giải, suy tim, bệnh mạch vành.
Phổi
- Phù phổi, viêm phế quản, viêm phổi, TDMP
- PPC: do giữ muối và nước, THA, suy tim, lọc máu k đầy đủ, k duy trì tốt trọng lượng khô.
RL nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan
- ↑ K
- ↓ dự trữ kiềm -> toan CH
Thay đổi huyết học
- Thiếu máu: nam HGB < 13g/L; nữ < 12 g/L
RL lipid máu
- ↑ lipid máu chủ yếu là ↑ triglycerid
- Làm ↑ tình trạng xơ vữa ĐM, gây thiếu máu não, NMCT.
Loạn dưỡng xg
- Loãng xg xh sớm. Gđ thận nhân tạo chu kì hầu hết BN có tổn thương xg
- Cần đtr dự phòng: duy trì Ca & P trong gh bt
Thần kinh
- TKTW
  - Bệnh não do ure máu cao
  - HC mất cân bằng ở BN lọc máu nhân tạo lần đầu: buồn nôn, đau đầu, RL thị giác, mất thăng bằng, run rẩy, co giật, lú lẫn, hôn mê.
- TK ngoại vi
  - Viêm đa TK: khi suy thận đã nặng; ↓ tốc độ dẫn truyền TK vđ và cg.
Tiêu hóa
- Chán ăn: nhất là Pro
- Đau bụng: do viêm hoặc loét dạ dày
RL dinh dưỡng
RL nội tiết
- Nam: bất thường tạo tinh trùng, ↓ testosteron
- Nữ: rong hoặc mất kinh

Đăng ký ngay!