ACS HỘI CHỨNG VÀNH CẤP 

1. Đại cương

• ACS (acute coronary syndrome) gồm:
  • NMCT cấp ST chênh lên (or có sóng Q)
  • NMCT cấp ST k chênh lên (k có Q) – Non ST Elevation Myocardial Infarction - NSTEMI
  • Đau thắt ngực k ổn định (ĐNKÔĐ) – Unstable Angina
• Xu hướng gọi ACS chỉ gồm (2) & (3) vì chung xử trí, (1) thái độ xử trí khác: về yt time & vde SD tiêu sợi huyết.
• Cơ chế khác nhau giữa (2) & (3)
  • (2): có hoại tử cơ tim phần xa rõ ràng do thiếu máu n` hơn; thể hiện bằng ↑ CK-MB

1. Sinh lý bệnh

• K ổn định của mảng xơ vữa ->  mảng này bị nứt vỡ ra -> di chuyển làm tắc phía xa & co thắt -> thiếu máu trầm trọng dần.
  • +/- nặng & thành NMCT thực sự
  •  Khác (1) ở chỗ
    • (1): nứt vỡ lớn -> tạo cục máu đông ồ ạt -> lấp toàn bộ -> NMCT xuyên thành -> NMCT ST chênh lên
    • (2) & (3): nứt vỡ nhỏ -> chưa tắc ht
• Hình thành cục máu đông
  • Vỡ mảng xơ vữa -> lộ dưới nội mạc -> tiếp xúc PLT -> hoạt hóa thụ thể GP Iib/IIIa (abciximab) -> ngưng kết PLT
  • PLT ngưng kết -> giải phóng chất trung gian -> co mạch & tạo nhanh hơn cục máu đông

2. CĐ

1. LS

• Đặc điểm BN so với (1)
  • Già hơn
  • Tỷ lệ ĐTĐ, THA, RL Lipid n` hơn
  • Sau NMCT or thủ thuật can thiệp mạch vành
• Cơ năng
  • Cơn đau ngực như ĐNÔĐ
    • Sau x.ức, lan lên vai (T), cằm, cả 2 vai, thường sau gắng sức…
  • Khác: xảy ra gần đây, dữ dội hơn, dài hơn (khoảng 20p), +/- cả khi nghỉ; +/- k đáp ứng Nitrate
  • Hình thái LS
    • Đau ngực mới xh
    • Đau ngực ↑ lên trên nền đã có Tsu ĐNÔĐ
    • Đau ngực sau biến cố or thủ thuật: NMCT, can thiệp ĐMV, mở cầu nối
• Thực thể
  • Ít giá trị CĐXĐ
  • Để CĐPB, đánh giá risk, bc…

2. CLS

• ECG
  • ST chênh xuống (nhất là dốc xuống) or chênh lên thoáng qua, T âm nhọn, đảo chiều
  • 20% k có biến đổi tức thời trên ECG -> làm n` lần
  • CĐPB (2) & (3): dựa vào marker
• Marker: ↑ Troponin I, T & CK, CK-MB
• SA tim: đánh giá RL vđ vùng, EF, bly van tim -> CĐPB n.n đau ngực
• Nghiệm pháp gắng sức (ECG, SA gắng sức)
  • Khi CĐ chắc chắn là ĐNKÔĐ -> CCĐ làm do tính bất ổn của mảng xơ
  • Chỉ định: nhóm risk thấp, LS k điển hình, k thay đổi trên ECG & đã đtr ổn định tại viện 5d
• Chụp mạch vành: để can thiệp nếu đc

3. CĐPB

• Như NMCT cấp

4. Phân tầng risk

1. Các yt

• LS
  • Tuổi, Tsu bệnh ĐMV, RL chức năng thất T, ĐTĐ
  • Đau ngực kéo dài, đau ngực tái phát or đau ngực kèm khó thở
  • Có hay k suy tim, tụt HA
• ECG
  • Có thay đổi ST
  • Có thay đổi T
• Marker
  • ↑  Myoglobin, Troponin I, T & CK, CK-MB

2. Phân tầng risk (k dùng trên LS)

3. Pp phân tầng risk khác

• Thang điểm TIMI cho ACS ST k chênh lên

• Thang điểm Grace

5. Tiếp cận BN ACS ST k chênh lên

1. Chiến lược

• Đánh giá & nhanh chóng phân tầng risk
• XĐ chiến lược: đtr bảo tồn or can thiệp sớm
• Đtr mọi BN thuốc cơ bản: chống ngưng tập tiểu cầu, chống đông…dù can thiệp hay k
• Đtr lâu dài sau xuất viện

2. Trc nhập viện

• Nghi ngờ ACS -> gọi 115
• Aspirin 325mg nếu k CCĐ
• Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi

3. Đánh giá & phân tầng risk ngay khi nhập viện

• Nghi ngờ ACS làm ngay
  • Khám LS
  • ECG: làm lại sau mỗi 30p nếu k biến đổi
  • Marker: Tropnin I or T, nhắc lại sau 3h

4. Thái độ đtr

• Risk thấp: chủ yếu đtr nội khoa, sau 5 – 7d -> đánh giá bằng nghiệm pháp gắng sức
• Risk vừa & cao: xét chụp mạch vành can thiệp
  • Vừa: trong 72h
  • Cao: trong 24h
  • Cao & huyết động k ổn định/ RL nhịp…: làm ngay

6. Đtr cụ thể

1. XĐ chiến lược

• Chụp ĐMV để can thiệp khi
  • Risk vừa or cao theo TIMI or GRACE
  • Or ≥ 1 RL sau
    • Đau ngực tái phát, đau ngực trở lại khi có vđ nẹ
    • ↑ Troponin T or I
    • ST mới chênh xuống
    • Đau ngực tái phát kèm suy tim or HoHL nặng lên
    • Đã có nghiệm pháp gắng sức (+) với risk cao trc đây
    • EF < 40%
    • Huyết động k ổn định
    • Nhịp nhanh thất bền bỉ
    • Đã từng can thiệp ĐMV trong 6m
    • T.su mổ cầu nối ĐMV

2. Thuốc chống ngưng tập PLT

• Aspirin
• Thyenopyridine: clopidogrel, peasugrel
• Non-thyenopyridine: ticargrelor

3. Thuốc chống đông

• Bắt buộc trong ACS non ST Ele. do cơ chế hình thành cục máu đông
  • Heparin k phân đoạn: +/- có htg bùng lại khi ngừng Heparin do ↑ đông và có liên quan đến kích hoạt PLT
  • LMWH:
    • time td kéo dài, k cần TD XN liên tục, ức chế cả Xa & Iia, ít gây ↓ PLT
    • lợi ích vượt trội hơn Heparin thường
  • ức chế trực tiếp Thrombin: hirulog
  • ức chế Xa: fondaparinux
    • ưu tiên dùng trong ACS mà có chiến lược đtr bảo tồn
• Tùy chiến lược mà chọn
  • Chiến lược can thiệp: ưu tiên Heparin trọng lượng thấp (LMWH) or thuốc ức chế trực tiếp thrombin (phối hợp ức chế thụ thể GP Iib/IIIa)
  • Chiến lược bảo tồn: ức chế chọn lọc Xa or LMWH

4. Thuốc ức chế GP Iib/IIIa

• ức chế tận gốc qtr ngưng PLT -> td rất mạnh
• abciximab

5. Thuốc khác

• Nitrate
  • ↓ cơn đau thắt ngực, hạ HA -> dùng trong cấp cứu
• Chẹn β: ↓ nhu cầu O2 cơ tim (do ↓ co bóp, ↓ nhịp) & ↓ áp lực đổ đầy tâm trương -> ↑ máu về ĐMV
• ACEI
• Nhóm statin

6. Vấn đề dùng tiêu sợi huyết

• KHÔNG DÙNG: vì k n~ k cài thiện tiên lượng mà ↑ tỉ lệ NMCT or tử vong