Nguyên tắc chung: Sinh lý học tế bào

Câu trả lời

1. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 62-63, 116, 151, 422-423, 596-597. Longo, trang 374-378.) Sự cương cứng bắt đầu bằng sự giãn nở của các tiểu động mạch của dương vật,

làm tăng lưu lượng máu vào mô cương của cơ quan. Dương vật tăng lên cũng do chèn ép các tĩnh mạch, ngăn dòng máu chảy ra ngoài.

từ nội tạng. Sự cương cứng được tạo ra bởi sự giải phóng oxit nitric (NO), chất này ức chế cơ trơn của thể hang, cho phép máu đến đầy dương vật.

NO là một chất làm giãn mạch mạnh, hoạt động bằng cách kích hoạt guanylyl cyclase, dẫn đến tăng sản xuất chất truyền tin thứ hai, cGMP. Sildenafil citrate (Viagra ® ) là một

chất ức chế có hiệu quả và chọn lọc cGMP PDE. Bằng cách ngăn chặn sự phân hủy cGMP, sildenafil kéo dài thời gian hoạt động của NO và cương cứng. Sildenafil hoạt động tích cực nhất

chống lại PDE5, loại PDE được tìm thấy trong thể hang. Các chất ức chế cGMP PDE5 khác được sử dụng trong điều trị rối loạn cương dương bao gồm tadalafil (Cialis ® ;

Eli Lilly and Company, Indianapolis, IN, USA) và vardenafil (Levitra ® ; Bayer Pharmaceuticals Corporation, Leverkusen, North Rhine-Westphalia, Germany và

GlaxoSmithKline, Brentford, Middlesex, Vương quốc Anh). Sildenafil cũng là một chất ức chế mạnh PDE6 được tìm thấy trong võng mạc, gây ra màu xanh lam thoáng qua

yếu màu, một trong những tác dụng phụ của sildenafil. Protein G là các phân tử liên kết liên kết các thụ thể khác nhau với các phân tử hiệu ứng lân cận, do đó, tạo ra

sứ giả thứ hai làm trung gian cho các hoạt động của hormone. Inositol triphosphat (IP 3 ) được liên kết với hệ thống phospholipid màng cho tín hiệu nội tiết tố

sự truyền tải. Kích hoạt protein G của enzyme phospholipase C liên kết màng phân hủy phospholipid màng thành diacylglycerol (DAG) và inositol

triphotphat. DAG là một chất hoạt hóa mạnh của protein kinase C.

2. Câu trả lời là c. (Widmaier, trang 97-100.) Các vật liệu không hòa tan trong nước chỉ có thể khuếch tán qua màng qua lớp kép lipid. Nhiều nhất

Yếu tố quan trọng xác định mức độ một chất có thể khuếch tán qua lớp kép lipid là khả năng hòa tan trong lipid của chất đó. Nếu hai vật liệu có cùng độ hòa tan trong lipid,

khi đó độ từ thẩm của hạt nhỏ hơn sẽ lớn hơn. Các con đường dẫn truyền tín hiệu khác nhau giữa các sứ giả (hormone) hòa tan trong nước và hòa tan trong lipid.

Sứ giả hòa tan trong lipid, bao gồm hormone steroid, hormone tuyến giáp và các dẫn xuất vitamin như retinoid (vitamin A) và vitamin D, tương tác với

các thụ thể nhân nội bào, ngược lại với các dẫn xuất axit amin hòa tan trong nước và các hormone peptit, tương tác với các thụ thể màng bề mặt tế bào. Trong

bệnh bạch cầu promyelocytic, sự hợp nhất của thụ thể retinoic acid alpha với các protein hạt nhân khác gây ra sự im lặng của gen bất thường và ngăn cản sự biệt hóa tế bào bình thường.

Điều trị bằng hormone axit retinoic sẽ đảo ngược sự kìm hãm này và cho phép sự biệt hóa tế bào và quá trình chết rụng diễn ra.

3. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 7. Longo, trang 2322-2324. Widmaier, trang 96-100.) Tốc độ khuếch tán được mô tả bằng phương trình Fick, như sau:

trong đó A là vùng có sẵn cho sự khuếch tán, [S 1 ] - [S 2 ] là gradien nồng độ của chất qua màng, d là khoảng cách khuếch tán và D là

hệ số khuếch tán của chất, bằng hệ số tan / căn bậc hai của khối lượng phân tử gam của chất đó.

Nói cách khác, thông lượng của một phân tử qua màng tỷ lệ thuận với diện tích của màng, sự chênh lệch nồng độ của các hạt trên một trong hai.

mặt bên của màng, và khả năng hòa tan trong lipid của hạt. Thông lượng ròng tỷ lệ nghịch với độ dày của màng và kích thước (cụ thể là hình vuông

gốc của khối lượng phân tử gam) của phân tử. Trong giai đoạn suy thận cấp, lọc máu thường được sử dụng để hỗ trợ chức năng thận cho đến khi thận phục hồi. Chạy thận nhân tạo

dựa vào hiệu quả của sự khuếch tán chất tan qua màng bán thấm. Có nhiều phương thức chạy thận nhân tạo, bao gồm ngắt quãng, chậm, ít

lọc máu hiệu quả, và chạy thận nhân tạo liên tục.

4. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 114-117. McPhee và Hammer, trang 105, 467-470.) Trong cơ trơn ruột, điện thế hoạt động đi lên là do

dòng canxi vào tế bào. Trong các tế bào của cơ tâm thất, giai đoạn ổn định của điện thế hoạt động, nhưng không phải là giai đoạn đi lên, đi kèm với dòng chảy của

canxi vào tế bào. Sợi cơ xương giống sợi thần kinh. Trong cả hai tế bào này, sự tăng lên của điện thế hoạt động là do dòng natri vào

tủ. Tăng calci huyết xảy ra ở khoảng 10% tổng số các khối u ác tính và thường thấy nhất ở các khối u đặc, đặc biệt là ung thư biểu mô vú, ung thư biểu mô thận, và

ung thư biểu mô tế bào vảy (ví dụ: thực quản và phổi). Các khối u đặc thường tạo ra tăng calci huyết bằng cách tiết ra PTHrP. Bắt chước tăng calci huyết dịch thể

cường giáp nguyên phát, nhưng không tăng PTH.

5. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 43-45. Longo, trang 516-518, 3452-3455.) Connexin là một protein kéo dài màng được sử dụng để tạo ra các kênh nối khoảng trống. Các

kênh nối khoảng cách tạo ra một lối đi qua tế bào chất giữa hai tế bào. Mỗi màng tế bào chứa một nửa kênh. Kênh, được gọi là kết nối, được xây dựng

từ sáu phân tử liên kết tạo thành một hình trụ với một lỗ ở tâm của nó. Bệnh CMT bao gồm một nhóm bệnh thần kinh ngoại vi di truyền không đồng nhất.

Khoảng 1 trong số 2500 người mắc một số dạng CMT, khiến nó trở thành một trong những chứng rối loạn thần kinh cơ di truyền thường xuyên xảy ra nhất. Các hình thức khử men của

CMT được phân loại là CMT1 và các dạng trục là CMT2. Sự lây truyền thường xuyên nhất là tính trạng trội trên NST thường, nhưng nó cũng có thể là gen lặn hoặc liên kết với X,

giống như đột biến ảnh hưởng đến liên kết 32 (Cx32), nằm trong các nếp gấp của tế bào chất tế bào Schwann xung quanh các nút của Ranvier. Bản địa hóa này cho thấy một vai trò đối với

các điểm nối khoảng trống bao gồm Cx32 trong sự chuyển giao ion và chất dinh dưỡng xung quanh và qua vỏ myelin của dây thần kinh ngoại vi.

6. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 9-10, 276-278. McPhee và Hammer, trang 169-171.) Lượng kali di chuyển ra khỏi tế bào phụ thuộc vào màng của nó

điện thế, gradient nồng độ của nó và độ dẫn màng của nó. Theo phương trình Nernst, gradien điện đối với K

+

là hướng nội và tập trung

gradient hướng ra ngoài. Sự siêu phân cực của màng làm cho bên trong tế bào trở nên âm tính hơn và do đó làm cho kali khó chảy ra khỏi

tủ. Câu trả lời (a) không chính xác vì giảm nồng độ kali ngoại bào sẽ làm tăng dòng chảy của kali ra khỏi tế bào, cũng như làm tăng

khả năng thấm của màng đối với kali (đáp án d). Giảm hoạt động của bơm natri-kali (đáp án e) không có tác dụng tức thì đối với kali

dòng chảy, nhưng cuối cùng dẫn đến sự khử cực của màng, dẫn đến tăng dòng chảy của kali ra khỏi tế bào. Thay đổi natri ngoại bào

nồng độ (câu trả lời b) không có ảnh hưởng ngay lập tức đến dòng chảy của kali qua màng. Động kinh là những rối loạn kịch phát trong chức năng não do

sự phóng điện đồng bộ bất thường của các tế bào thần kinh vỏ não. Động kinh là một nhóm các rối loạn đặc trưng bởi các cơn co giật tái phát. Co giật sơ sinh lành tính có tính gia đình

tạo thành một loại động kinh vô căn hiếm gặp có liên quan đến các đột biến trội trên cơ thể di truyền của gen K tạo ra điện thế.

+

kênh truyền hình. Các cơn co giật là kịch phát, thường xuất hiện

trong vòng từ tuần đầu tiên đến tháng sau sinh, và nói chung sẽ tự khỏi trong vòng vài ngày đến vài tuần sau khi khởi phát. Các cơn co giật là các cơn co giật mạnh - co giật ngắn với ít hoặc

không có trạng thái hậu trực tràng. Nhìn chung không có vấn đề về phát triển nào, mặc dù có thể có khuynh hướng phát triển chứng động kinh sau này trong cuộc sống.

Trang 6

7. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 123. Longo, trang 1200-1203, 1776-1778.) Độc tố botulinum ức chế sự giải phóng acetylcholine từ các α-motoneurons bằng cách ngăn chặn một trong các

các protein chịu trách nhiệm về sự hợp nhất của kênh synap với màng trước synap. Độc tố botulinum cũng ức chế sự giải phóng acetylcholine từ

tế bào thần kinh của hệ thần kinh tự chủ. Chất độc botulinum được sử dụng cho nhiều mục đích thẩm mỹ và điều trị. Điểm yếu giống như chứng ngộ độc thịt

(ngộ độc thịt) là một biến chứng hiếm gặp của các thủ thuật này. Botulinum và độc tố uốn ván được giải phóng từ cùng một lớp vi khuẩn (Clostridium). Bệnh tật bắt đầu

với sự tham gia của dây thần kinh sọ và tiến hành một cách thận trọng để liên quan đến các chi. Các trường hợp có thể được phân loại là ngộ độc thực phẩm, ngộ độc vết thương và ngộ độc ruột.

Do hiệu lực phi thường của nó, độc tố botulinum cũng đã được sử dụng như một tác nhân của khủng bố sinh học hoặc chiến tranh sinh học có thể mắc phải khi hít phải hoặc

sự ăn uống. Các đặc điểm của các đợt bùng phát cho thấy có chủ ý giải phóng độc tố botulinum bao gồm nhiễm một loại độc tố bất thường, bùng phát một số lượng lớn các trường hợp

tê liệt cấp tính với các nốt phồng rộp nổi bật với một yếu tố địa lý chung nhưng không tiếp xúc với chế độ ăn uống thông thường hoặc nhiều đợt bùng phát đồng thời

không có nguồn chung. Độc tố uốn ván tạo ra sự gia tăng co cơ xương bằng cách ngăn chặn sự giải phóng chất dẫn truyền thần kinh ức chế từ tủy sống

interneurons.

8. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 50-54. Widmaier, trang 101-102, 106.) Glucose được vận chuyển vào cơ xương và tế bào mỡ bằng cách khuếch tán thuận lợi và do đó không

yêu cầu sử dụng năng lượng trực tiếp hoặc gián tiếp. Một số chất vận chuyển riêng biệt làm trung gian cho sự khuếch tán thuận lợi của glucose. Insulin làm tăng số lượng glucose

chất vận chuyển thể hiện trong cơ xương và mô mỡ, và do đó làm tăng tốc độ khuếch tán glucose, mặc dù insulin không cần thiết cho sự khuếch tán. Trong

bệnh đái tháo đường (DM), khi không có sẵn insulin (DM loại 1) hoặc khi các tế bào không phản ứng với insulin (T2DM), cơ và mô mỡ không thể hoạt động hiệu quả

vận chuyển glucose qua màng của chúng, dẫn đến tăng đường huyết đặc trưng là dấu hiệu của bệnh DM. Tất cả các lựa chọn câu trả lời đều mô tả hệ thống giao thông

yêu cầu năng lượng. Natri được Na vận chuyển ra khỏi tế bào

+

–K

+

-ATPase; canxi được vận chuyển vào SR bởi Ca 2+ -ATPase; và hydro được vận chuyển từ

tế bào thành của dạ dày bằng H

+

–K

+

-ATPase. Tất cả các chất vận chuyển này sử dụng ATP trực tiếp trong quá trình vận chuyển. Sự vận chuyển tích cực của Na

+

thường

cùng với quá trình vận chuyển các chất khác, một quá trình được gọi là vận chuyển tích cực thứ cấp. Trong ống lượn gần, photphat được vận chuyển vào các tế bào tối của

ống lượn gần bằng một

hệ thống giao thông tích cực thứ cấp. Vận chuyển tích cực thứ cấp thường liên quan đến sự di chuyển xuyên biểu mô của các ion và các

các phân tử trong đường tiêu hóa, đường thở phổi, ống thận và các cấu trúc khác.

9. Câu trả lời là e. (Barrett, p 7. Widmaier, trang 96-100, 115.) Sự hấp thụ các axit béo chuỗi ngắn được proton hóa vào các tế bào ruột xảy ra bằng cách khuếch tán đơn giản. Luật Fick

nói rằng tốc độ thực của thông lượng khuếch tán (J) của một chất tỷ lệ với sự chênh lệch nồng độ của nó (Δc). Tăng gấp đôi nồng độ của chuỗi ngắn proton hóa

axit béo bên ngoài tế bào ruột từ 20 đến 40 mg / L làm cho sự chênh lệch nồng độ tăng gấp ba lần từ 10 đến 30 mg / L. Do đó, tỷ lệ ròng của

sự khuếch tán sẽ tăng từ 10 đến 30 mg / h. Các axit béo chuỗi ngắn được giải phóng do hoạt động của hệ vi sinh ruột kết với chất xơ trong thực phẩm. Các axit béo chuỗi ngắn này

thúc đẩy sự tồn tại của biểu mô ruột kết khỏe mạnh đồng thời gây ra quá trình chết rụng ở các tế bào biểu mô đang tiến triển thành sự biến đổi ác tính.

10. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 138-145. Longo, trang 55-56, 2058-2059.) Glutamate là chất dẫn truyền thần kinh chính làm trung gian kích thích khớp thần kinh ở trung ương

hệ thần kinh, và các thụ thể glutamate còn được gọi là các thụ thể axit amin kích thích. Kênh thụ thể NMDA (N-methyl-D-aspartate) là một trong năm kênh thụ thể

các lớp khác nhau của thụ thể kích thích axit amin. Thụ thể NMDA là một kênh lớn có thể thẩm thấu Ca 2+ , K

+

, và Na

+

. Nó được kích hoạt bởi glutamate, nhưng không giống như

các kênh thụ thể glutamate khác, kênh NMDA bị chặn bởi Mg 2+ ở trạng thái nghỉ của nó. Sự khử cực của màng tế bào đến khoảng -40 mV sẽ loại bỏ

sự phong tỏa Mg 2+ . Do đó, kênh NMDA chỉ được mở khi tế bào được khử cực bởi các chất dẫn truyền thần kinh kích thích khác. Thụ thể NMDA cũng

duy nhất ở chỗ glycine liên kết với thụ thể là điều cần thiết để thụ thể đáp ứng với glutamate. Tiền sản giật là sự phát triển của huyết áp cao trong

thai kỳ. Các dấu hiệu khác của tiền sản giật bao gồm protein trong nước tiểu và phù nề (hoặc sưng tấy) nghiêm trọng. Phương pháp điều trị dứt điểm cho chứng tiền sản giật là sinh em bé,

có thể có nghĩa là sinh non. Trong thời gian tạm thời, labetalol hoặc hydralazine tiêm tĩnh mạch có thể được sử dụng để điều trị tăng huyết áp ở người mẹ, mặc dù nguy cơ do thuốc-

Hạ huyết áp ở mẹ được báo cáo là ít hơn khi dùng labetalol. Magnesium sulfate là phương pháp điều trị được lựa chọn để ngăn ngừa và điều trị chứng co giật do sản giật.

Acetylcholine liên kết với thụ thể nicotinic acetylcholine mở ra các kênh ion dẫn Na

+

và K

+

. Glycine và GABA đều là chất dẫn truyền thần kinh ức chế

hoạt động trên các thụ thể glycine và GABA A , tương ứng, là các kênh Cl - phối tử . Liên kết của GABA với thụ thể GABA B siêu nguyên dưỡng kích hoạt G-

protein, dẫn đến hoạt hóa K

+

kênh và ức chế kênh Ca 2+ . Kainate là một loại thụ thể glutamate khác.

11. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 114-117. Widmaier, trang 280-282.) Cơ trơn giãn ra khi Ca 2+ được loại bỏ khỏi cơ chất và các cầu chốt tách ra khỏi

hoạt động. Cầu chốt là các cầu chéo myosin chưa được phosphoryl hóa liên kết với actin. Những cây cầu chéo này quay vòng rất chậm hoặc hoàn toàn không và là nguyên nhân dẫn đến

khả năng duy trì trương lực của cơ trơn trong thời gian dài mà không tiêu tốn năng lượng để đạp xe qua cầu. Enzyme myosin chuỗi nhẹ phosphatase là

chịu trách nhiệm khửhosphoryl hóa các cầu ngang (Bước 4). Đạp xe xuyên cầu trong cơ trơn không thể bắt đầu cho đến khi các chuỗi nhẹ myosin được phosphoryl hóa (Bước

1). Quá trình phosphoryl hóa được kích thích bằng enzym bởi myosin chuỗi nhẹ kinase.

Các tự kháng thể cơ trơn (SMA) được tìm thấy trong huyết thanh của bệnh nhân mắc các bệnh gan tự miễn, nhiễm virus, một số bệnh ung thư, nghiện heroin và phụ nữ

khô khan. Các SMA được phân loại theo khả năng phản ứng của chúng với các vi sợi, vi ống hoặc các sợi trung gian. Tự động kháng thể với các vi sợi giống actin

xuất hiện đặc hiệu cho bệnh viêm gan tự miễn dịch; tự kháng thể đối với vi ống xảy ra trong bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng; và các tự kháng thể đối với các sợi trung gian xảy ra ở

viêm gan truyền nhiễm, thủy đậu, sởi và quai bị. Viêm gan tự miễn dương tính với cả SMA và kháng thể kháng nhân (ANAs), trong khi bệnh lupus hệ thống

ban đỏ dương tính với ANA nhưng không dương tính với SMA. Vai trò gây bệnh có thể xảy ra đối với SMA dường như không thể xảy ra vì các tự kháng thể có trong huyết thanh và

kháng nguyên bào tương nằm trong tế bào chất. Tuy nhiên, các quan sát cho thấy các phức hợp tự miễn dịch trong huyết thanh có thể kích hoạt bổ thể làm tăng khả năng kháng thể-

tổn thương mô qua trung gian do ly giải bổ thể.

12. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 7-9, 701-702. Kaufman, trang 387. Longo, trang 343-349.) Uống nước sau khi mất một lượng nước đáng kể vì mồ hôi làm giảm

thẩm thấu của dịch ngoại bào vì muối bị mất từ ​​dịch ngoại bào trong mồ hôi không được thay thế bằng nước ăn vào. Khi hệ số thẩm thấu ngoại bào là

giảm, nước chảy từ ngoại bào vào nội bào khoang cơ thể làm cho thể tích nội bào tăng lên. Các triệu chứng của bệnh nhân là do

sưng não.

13. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 1-3, 6-7. Kaufman, trang 206, 26. Longo, trang 264, 341-343, 348-351, 2340.) Sáu mươi phần trăm khối lượng cơ thể là nước. Nước này,

một phần ba (20% khối lượng cơ thể) là ngoại bào và hai phần ba (40% khối lượng cơ thể) là nội bào. Nước ngoại bào tiếp tục được chia thành nước kẽ (80%

dịch ngoại bào, hoặc 15% khối lượng cơ thể) và nước huyết tương (20% dịch ngoại bào, hoặc 5% khối lượng cơ thể). Phần trăm nước trong cơ thể là một hàm của

mỡ trong cơ thể. Tỷ lệ mỡ trong cơ thể càng lớn thì tỷ lệ nước trong cơ thể càng thấp. Khoảng 3/4 khối lượng cơ thể nạc (khối lượng không bao gồm mỡ) là nước. Các

Trang 7

phân phối nước ngoại bào và nội bào là một chức năng của thẩm thấu ngoại bào. Nếu độ thẩm thấu của dịch ngoại bào trên mức bình thường,

tỷ trọng của nước trong dịch ngoại bào, so với trong nước trong tế bào, tăng lên; giảm trương lực của nước ngoại bào làm giảm

tỷ lệ nước trong dịch ngoại bào. Viêm cầu thận hậu mô cầu là một hội chứng thận hư cấp tính thường ảnh hưởng đến trẻ em từ 2 tuổi

và 14 tuổi, mặc dù 10% trường hợp là bệnh nhân trên 40 tuổi. Nhiễm trùng cổ họng với một số liên cầu khuẩn loại M giúp chống lại bệnh cầu thận từ 1 đến 3 tuần.

Các phát hiện bao gồm đái máu, protein niệu và đái mủ, phôi hồng cầu, phù, tăng huyết áp và suy thận thiểu năng. Điều trị kháng sinh cho liên cầu nên

được cho bệnh nhân và tất cả những người sống chung, vì tỷ lệ mắc bệnh ở những người sống thử cao tới 40%.

14. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 3-9, 310-31. Widmaier, trang 105-109, 115.) Sau khi uống nước, nó được hấp thụ từ ruột, đi vào huyết tương và nhanh chóng

đạt được trạng thái cân bằng thẩm thấu với các khoang gian bào và trong tế bào. Giả sử rằng ban đầu cô ấy có độ thẩm thấu bình thường là 300 mOsm / L, lúc đầu

khối lượng cơ thể 60 kg, với 60% khối lượng cơ thể là nước, thể tích ban đầu là 36 L. Nồng độ natri là 125 mM tương đương với độ thẩm thấu là 250

mOsm / L. Giả sử rằng độ thẩm thấu bình thường của cô ấy là 300 mOsm đã giảm xuống 250 mOsm khi uống nước, cô ấy đã uống khoảng 7 L.

Lượng nước mà bệnh nhân ăn vào không có khả năng cao như vậy bởi vì cô ấy có thể đã mất một lượng muối đáng kể dưới dạng mồ hôi khi chịu ảnh hưởng của

thuốc lắc. Các dấu hiệu và triệu chứng của cô là do não bị sưng do giảm trương lực.

15. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 7-8. Longo, trang 2325-2326. Widmaier, trang 105-107.) Độ thẩm thấu của một chất là số lượng osmol trên một kg dung môi. Một

osmole (Osm) bằng khối lượng phân tử gam của một chất chia cho số hạt chuyển động tự do mà mỗi phân tử giải phóng trong dung dịch. Thẩm thấu

các chất hoạt động trong cơ thể được hòa tan trong nước, và tỷ trọng của nước là 1. Do đó, nồng độ osmolar có thể được biểu thị dưới dạng osmol (hoặc milliosmoles) trên

lít nước. Nếu độ thẩm thấu bằng 0, không có các hạt chuyển động tự do và do đó, phân tử có thể khuếch tán như nước qua màng. Lọc máu thường được sử dụng

để điều trị bệnh thận cấp tính hoặc mãn tính. Tiêu chí thường được chấp nhận để bắt đầu cho bệnh nhân lọc máu duy trì bao gồm urê huyết rõ rệt và

giảm tốc độ lọc cầu thận, tăng kali máu và / hoặc nhiễm toan không đáp ứng với thuốc và giãn nở dịch ngoài mạch dai dẳng mặc dù đã dùng thuốc lợi tiểu

liệu pháp. Lọc máu được sử dụng cho hơn 90% bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối ở Hoa Kỳ, nhưng chưa có thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn nào được hoàn thành.

so sánh kết quả giữa các bệnh nhân được phân ngẫu nhiên để thẩm tách máu hoặc thẩm phân phúc mạc.

16. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 80, 367. Longo, trang 2796.) Bằng chứng đang tích lũy rằng yếu tố phiên mã, NF-κB, đóng một vai trò quan trọng trong chứng viêm

phản ứng. NF-κB là một heterodimer thường tồn tại trong tế bào chất của tế bào liên kết với IκBα, làm cho nó không hoạt động. Các chất kích thích như vi rút, cytokine và

chất oxy hóa tách NF-κB khỏi IκBα và NF-κB di chuyển đến nhân nơi nó liên kết với DNA của các gen để tạo ra nhiều chất trung gian gây viêm, dẫn đến

tăng sản xuất và bài tiết. Glucocorticoid ức chế sự hoạt hóa NF-κB bằng cách tăng sản xuất IκBα, và đây có lẽ là cơ sở chính của chúng

hành động chống viêm. Tác dụng chống viêm của glucocorticoid ngoại sinh là do khả năng làm giảm tính thấm của màng mao mạch và

có lẽ cũng là khả năng của chúng để ổn định màng lysosome và giảm sự hình thành bradykinin. Glucocorticoid ức chế enzym phospholipase A 2 ; cái này

giảm giải phóng axit arachidonic và nhiều loại chất được tạo ra từ nó, chẳng hạn như leukotrienes, prostaglandin, thromboxan và prostacyclin. Cortisol

Do tác dụng hạ sốt của nó là do hormone có khả năng làm giảm sự giải phóng pyrogen (inter-leukin 1) từ các tế bào hạt. Tuy nhiên, chỉ với liều lượng lớn thì

hoocmon đạt được các hiệu quả được mô tả. Cortisol nội sinh không có tác dụng chống viêm đáng kể.

17. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 7-9, 304. Longo, trang 2254-2257.) Sưng hoặc phù não do tăng ICP xảy ra với nhiều loại não

chấn thương. Các biện pháp can thiệp để hạ thấp ICP lý tưởng là dựa trên cơ chế cơ bản chịu trách nhiệm cho việc nâng cao ICP. Trong chấn thương đầu, đột quỵ hoặc di căn não, sử dụng

thuốc lợi tiểu thẩm thấu để điều trị phù do độc tế bào trở thành một bước đầu thích hợp. Việc loại bỏ nhanh chóng chất lỏng khỏi não có thể được tạo ra bằng cách truyền chất lỏng

làm tăng chênh lệch áp suất thẩm thấu giữa não và mạch máu não. Dung dịch thích hợp phải có độ thẩm thấu cao hơn bình thường (nghĩa là

> 300 mOsm) và bao gồm một chất hòa tan không thấm qua hàng rào máu não. Trong số các dung dịch được liệt kê, chỉ có urê và mannitol là siêu hút ẩm, và

những chất này, chỉ có mannitol là không thấm qua hàng rào máu não.

Trang 17

Nguyên tắc chung: Quy trình đa hệ thống

Câu trả lời

18. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 374-375, 437, 700. Kaufman, trang 79-80. Le, trang 301, 306, 574. Longo, trang 2904-2907. Widmaier, trang 492.) Đái tháo nhạt (DI) là một

bệnh do giảm giải phóng hormone chống bài niệu (ADH) từ thùy sau tuyến yên hoặc thận không có khả năng đáp ứng với ADH. Nó được đặc trưng

bởi cao huyết thanh Na

+

, đa niệu và độ thẩm thấu nước tiểu thấp. Độ thẩm thấu của nước tiểu thấp khi có sự suy giảm thể tích dẫn đến DI. Chẩn đoán được xác nhận bởi

tình trạng đa niệu dai dẳng và natri nước tiểu thấp sau khi thể tích của em bé trở lại bình thường. DI là trung tâm (vô căn, chấn thương và toàn thân) hoặc thận trong

căn nguyên. DI thận có thể mắc phải (bệnh thận, thuốc, hạ kali máu và tăng calci huyết) hoặc do gia đình. Đái tháo đường (lựa chọn b), là kết quả của một

thiếu hụt tác dụng của insulin ở cấp độ mô, được đặc trưng bởi đa niệu, tăng đường huyết và tăng độ thẩm thấu nước tiểu do đường niệu. Cường aldosteron

(lựa chọn d) có liên quan đến hạ natri máu và đa niệu, và cả nhiễm kiềm hạ kali máu. Suy thận (lựa chọn e) là không có khả năng tạo nước tiểu. Suy giáp (lựa chọn

c) có kèm theo táo bón.

19. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 524. Le, trang 229, 282, 284. Longo, trang 353, 356, 967, 1883-1886, 1908-1911. Widmaier, trang 413.) Digoxin được sử dụng để điều trị sung huyết

suy tim vì nó làm tăng sức co bóp của tim. Digoxin cũng được sử dụng để điều trị rung nhĩ vì nó làm tăng trương lực phế vị, làm suy giảm nút xoang nhĩ.

và làm chậm sự dẫn truyền ở nút nhĩ thất. Digoxin tạo ra các tác dụng sinh lý của nó bằng cách ức chế Na

+

/ K

+

-ATPase bằng cách chặn K

+

-trang web liên kết trên

enzim. Kết quả là Na nội bào

+

nồng độ tăng làm đảo ngược hướng của Na

+

/ Bộ trao đổi Ca 2+ , sao cho ít Ca 2+ hơn được loại bỏ khỏi tế bào và

[Ca 2+ ] cytosolic tăng làm tăng sức co bóp của tim. Khi K ngoại bào

+

nồng độ thấp, digoxin tạo ra sự ức chế Na nhiều hơn

+

- K

+

bơm. Hạ kali máu dẫn đến tăng phân cực màng tim, làm giảm hưng phấn.

20. Câu trả lời là c. (Kaufman, trang 240-242. Le, trang 487-488. Levitzky, trang 171-185. Longo, trang 363-368.) Bệnh nhân này bị toan chuyển hóa khoảng trống anion cao. Các

khoảng trống anion bằng chênh lệch giữa nồng độ natri trong huyết tương, cation chính trong huyết tương và tổng nồng độ của clorua huyết tương

và bicarbonate, các anion được đo chính trong huyết tương.

Khoảng trống anion bình thường là từ 8 đến 16 mEq / L. Khoảng trống anion tăng lên khi nồng độ của các anion không đo được trong huyết tương tăng lên. Với chất chống đông

nuốt phải, nhiễm toan chuyển hóa khoảng trống anion cao là do sự tích tụ các sản phẩm phụ chuyển hóa của ethylene glycol, cụ thể là axit oxalic và glycolic.

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường cũng gây ra nhiễm toan chuyển hóa khoảng trống anion cao, nhưng tình trạng tăng đường huyết đặc trưng không xuất hiện. Nhiễm toan ống thận dẫn đến kết quả bình thường

nhiễm toan chuyển hóa khoảng trống anion. Suy thận kèm theo nhiễm độc niệu là một nguyên nhân khác của nhiễm toan chuyển hóa khoảng trống anion cao, nhưng chức năng thận vẫn bình thường ở bệnh nhân này. Carbon

ngộ độc monoxide và hậu quả là nhiễm axit lactic gây ra nhiễm toan chuyển hóa khoảng trống anion cao, nhưng không có sự suy giảm cần thiết về độ bão hòa oxy. Hô hấp

Có thể loại trừ bắt giữ trên cơ sở giảm Pa CO2 và do đó không có toan hô hấp.

21. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 439. McPhee và Hammer, trang 511, 518. Widmaier, trang 32-33, 86-87, 555-560, 581-583.) Tăng lipid huyết thanh có thể do

tăng sản lượng, giảm thanh thải hoặc cả hai. Bất thường lipid chính trong bệnh tiểu đường là tăng triglycerid máu, do tăng VLDL. Mức độ VLDL

tăng do tác dụng của insulin trong mô mỡ không đủ, dẫn đến giảm độ thanh thải VLDL do giảm hoạt tính lipoprotein lipase.

Sự hấp thu triglycerid vào mô mỡ từ lipoprotein huyết tương đòi hỏi sự thủy phân triglycerid thành axit béo và glycerol bởi lipoprotein lipase, được liên kết

đến bề mặt nội mô mạch máu. Hoạt động của lipase lipoprotein thay đổi tương hỗ với hoạt động của lipase nhạy cảm với hormone tế bào chất, và do đó

tăng cường bởi insulin và giảm bởi catecholamine. Lipoprotein lipase có trong hầu hết các mô và hoạt động ở bề mặt mao mạch như ở mô mỡ.

22. Câu trả lời là d. (Kaufman, trang 250-251. Le, trang 487. Longo, trang 351-362.) Một số loại thuốc khác nhau, đáng chú ý nhất là thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali và ACE

chất ức chế, có thể gây tăng kali máu, có thể tạo ra những thay đổi đáng kể trên điện tâm đồ. Ở người cao tuổi, chức năng thận suy giảm cũng có thể dẫn đến tăng kali huyết.

Tăng kali máu có thể là một trường hợp khẩn cấp đe dọa tính mạng. Huyết tương bình thường [K

+

] là 3,5 đến 5 mEq / L. Tăng kali máu nhẹ là 5 đến 5,5 mEq / L. Tăng kali máu nghiêm trọng [K

+

] là ≥7

mEq / L. Như plasma K

+

mức tăng, thay đổi đầu tiên trên ECG là sự xuất hiện của sóng T cao, đỉnh. Các sóng T đạt cực đại được tạo ra bởi một

tái cực của cơ tâm thất. Tăng kali máu có thể gây tử vong có thể được điều trị bằng cách sử dụng insulin (cùng với glucose), giúp K

+

vận chuyển vào tế bào

và do đó làm giảm K ngoại bào

+

, nhưng hiệu quả là tạm thời. Việc sử dụng canxi tạo ra sự ổn định màng tim trong vòng vài phút, nhưng

chống chỉ định ở những bệnh nhân đang dùng digoxin. Loại bỏ kali khỏi cơ thể có thể được thực hiện bằng thẩm phân hoặc bằng nhựa trao đổi cation, chẳng hạn như natri

polystyrene sulfonate (Kayexalate; SanofiAventis US, Bridgewater, NJ USA), nhưng mất nhiều giờ để phát huy tác dụng. Hạ kali máu có liên quan đến sóng U. Hạ calci huyết có thể

hiện diện với khoảng QT và ST kéo dài. Tăng calci huyết có liên quan đến khoảng QT rút ngắn và sóng T mở rộng. Hypermagnesemia xuất hiện với

kéo dài khoảng QT và ST và tăng thời gian QRS.

23. Câu trả lời là a. (Kaufman, trang 243-244, 249-250. Longo, trang 351-354, 369-371.) Phân tích các chất điện giải trong huyết thanh cho thấy kali thấp (hạ kali máu), thấp

clorua (giảm clo huyết), và nhiễm kiềm chuyển hóa. Những bất thường này phát sinh từ hai nguồn. Đầu tiên, dịch dạ dày chứa hydro, kali và clorua trong

nồng độ cao hơn nồng độ trong huyết tương. Mất dịch vị qua nôn mửa hoặc tiêu chảy dẫn đến cạn kiệt các chất điện giải từ huyết tương. Thứ hai,

các bất thường về trao đổi chất trở nên trầm trọng hơn do tình trạng mất nước của cá nhân. Sự co lại của thể tích mạch máu dẫn đến hạ huyết áp thế đứng và kích hoạt

cơ chế thận quan trọng để bảo tồn thể tích. Kết quả là, nước, natri và bicarbonate được tái hấp thu với chi phí tăng kali và hydro

bài tiết.

Trang 18

24. Câu trả lời là c. (Kaufman, trang 239-244. Levitzky, trang 171-181.) Việc giải thích khí máu động mạch là tình trạng toan hô hấp còn bù. Tiểu học

Rối loạn là sự gia tăng P CO2 trong động mạch do giảm thông khí phế nang do suy giảm cơ học thở trong COPD. Tăng CO2 làm giảm tỷ lệ

để hòa tan CO 2 trong huyết tương, và do đó làm giảm độ pH theo phương trình Henderson – Hasselbalch. Để bù lại tình trạng nhiễm toan, thận

tăng sự bài tiết ròng của H

+

, làm tăng huyết tương

nồng độ, đưa pH trở lại mức bình thường. Quá liều chất gây nghiện sẽ là

liên quan đến nhiễm toan hô hấp cấp tính, không bù trừ. Tăng thông khí do lo lắng sẽ làm giảm P CO2 trong động mạch và tăng pH động mạch, đặc trưng của

nhiễm kiềm hô hấp. Nhiễm toan ceton thứ phát do uống quá nhiều rượu, đói hoặc bệnh tiểu đường sẽ gây ra nhiễm toan chuyển hóa với sự giảm bù đắp

P CO2 động mạch . Ngộ độc salicylat dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp kết hợp (do kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp tuỷ) và nhiễm toan chuyển hoá (do

để tích tụ axit hữu cơ).

25. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 316-321. Kaufman, trang 387. Levitzky, trang 174-176, 180-181. Widmaier, trang 574-580.) Kiệt sức vì nhiệt là trạng thái suy sụp (ngất xỉu) trong

môi trường nóng do hạ huyết áp dẫn đến giảm cung lượng tim (do suy giảm thể tích huyết tương thứ phát do đổ mồ hôi) và giảm

sức cản mạch ngoại vi (do sự giãn nở rõ rệt của các mạch máu ở da). Nói cách khác, hiện tượng kiệt nhiệt xảy ra do hậu quả trực tiếp của sự mất nhiệt

cơ chế, giúp ngăn ngừa sự gia tăng nhiệt độ lõi. Đột quỵ nhiệt là kết quả của sự thất bại của việc điều chỉnh nhiệt và có liên quan đến sự gia tăng phần thân lõi

nhiệt độ. Khi đái tháo đường dẫn đến nhiễm toan ceton và hôn mê đái tháo đường, pH giảm và khoảng trống anion tăng lên. Tiêu chảy gây ra chuyển hóa khoảng trống anion bình thường

nhiễm toan. Nôn mửa gây nhiễm kiềm chuyển hóa do mất axit.

26. Câu trả lời là a. (Kaufman, trang 143, 208.) Tiêu chảy gây mất bicarbonate, làm tăng nồng độ ion hydro huyết tương dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa,

bằng chứng là giảm bicarbonat huyết tương và giảm pH. Sự bù trừ hô hấp là kết quả của sự kích thích thụ thể hóa học ngoại vi bởi

tăng động mạch [H

+

] làm giảm Pa CO2 trong động mạch . Tiêu chảy là một loại nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion bình thường vì mất đi bicarbonat được thay thế

bằng cách tăng nồng độ clorua huyết thanh, không tăng nồng độ các anion không đo được, điều này làm cho lựa chọn (a) là câu trả lời đúng hơn là

khoảng trống anion cao là loại nhiễm toan chuyển hóa được biểu thị bằng lựa chọn (b), như bạn có thể thấy trong bệnh đái tháo đường týp 1 hoặc nhiễm toan lactic. Lựa chọn (d) là một sự trao đổi chất

nhiễm kiềm có bù hô hấp, và cách giải thích lựa chọn (e) là nhiễm kiềm hô hấp kết hợp với nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion cao. Lựa chọn (c) là

trạng thái axit-bazơ bình thường.

27. Câu trả lời là c. (Kaufman, trang 239-243. Longo, trang 363-373.) Ma túy được sử dụng để điều trị đau đầu dữ dội có thể làm suy giảm trung tâm hô hấp của tủy

gây giảm thông khí phế nang, bằng chứng là tăng P CO2 trong động mạch . Tăng CO2 làm giảm tỷ lệ

để hòa tan CO 2 trong huyết tương, và

do đó làm giảm độ pH theo phương trình Henderson-Hasselbalch. Sự bù trừ của thận đối với tình trạng nhiễm toan hô hấp mất nhiều giờ để bắt đầu và nhiều ngày để hoàn thành, và

do đó không có đủ thời gian để các cơ chế bù trừ của cơ thể có hiệu lực và cho huyết tương

tăng lên. Do đó, kịch bản nhất quán nhất

nhiễm toan hô hấp cấp tính không bù trừ. Nồng độ bicacbonat trong huyết tương tăng nhẹ có thể do quá trình đệm ngoại bào của H dư thừa.

+

.

28. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 377-378. Kaufman, trang 251-252. Levitzky, trang 172-173.) Sự giảm Ca 2+ ngoại bào gây ra tác dụng kích thích thần kinh và

tế bào cơ, dẫn đến chứng tetany hạ calci huyết, được đặc trưng bởi sự co thắt rộng rãi của cơ xương. Các triệu chứng của bệnh uốn ván xuất hiện khi tổng lượng canxi cao hơn nhiều

khi pH cao, xảy ra ở độ cao do tăng thông khí. Protein huyết tương được ion hóa nhiều hơn trong môi trường kiềm, cung cấp nhiều protein hơn

anion để liên kết với Ca 2+ . Mức độ gắn kết Ca 2+ của protein huyết tương tương ứng với mức protein huyết tương, do đó mức độ giảm của protein huyết tương sẽ

giảm liên kết và tăng Ca 2+ ngoại bào . Căng thẳng oxy thấp dẫn đến giãn mạch ngoại vi và tăng lưu lượng máu đến cơ xương. Tăng

lactate sẽ làm giảm độ pH. Trong tim nhưng không có cơ xương, Na

+

/ K

+

ATPase ảnh hưởng gián tiếp đến sự vận chuyển Ca 2+ thông qua một phản ứng trong màng cơ tim,

thường trao đổi Ca 2+ nội bào lấy Na ngoại bào

+

.

29. Câu trả lời là b. (Le, trang 273, 549, 580. Longo, trang 1834-1835, 1913-1915.) Cor pulmonale được định nghĩa là sự giãn nở và phì đại của tâm thất phải ở

đáp ứng với các bệnh mạch phổi và / hoặc nhu mô phổi đủ để gây tăng áp động mạch phổi. Tăng áp động mạch phổi là một

tăng áp lực động mạch phổi do tăng sức cản mạch phổi. Nguyên nhân chính của tăng áp động mạch phổi trong COPD là do phổi tăng

co mạch do thiếu oxy phế nang. Tăng CO2 ở phế nang và nhiễm toan trong COPD cũng góp phần vào sự phát triển của tăng áp phổi và cor

ròng rọc. COPD chiếm khoảng một nửa số trường hợp mắc bệnh liệt não ở Bắc Mỹ.

30. Câu trả lời là e. (Longo, trang 340, 2976-2981.) Nồng độ glucose trong máu tăng lên sẽ dẫn đến lượng glucose đã lọc vượt quá mức gần

hình ống có khả năng hấp thụ. Kết quả là, glucose sẽ vẫn còn trong dịch lọc, nơi nó sẽ hoạt động như một chất lợi tiểu thẩm thấu làm tăng lưu lượng nước tiểu. Lượng đường dư thừa trong máu sẽ

làm cho nước chuyển từ ngăn nội bào sang ngăn ngoại bào, làm giảm thể tích nội bào và do pha loãng, làm giảm

nồng độ natri huyết tương. Sự gia tăng sản xuất ketoacid kèm theo sẽ dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa (pH thấp) và tăng bù đắp trong phế nang

thông khí, hạ P CO2 phế nang .

31. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 637, 692, 731, 734. Kaufman, trang 222-223. Levitzky, trang 171-175, 180-183. Longo, trang 288-295.) Ngừng tim và hô hấp

tạo ra một rối loạn hỗn hợp axit-bazơ, với sự tồn tại của hai rối loạn axit-bazơ nguyên phát, đó là, nhiễm toan chuyển hóa và hô hấp. Nhiễm toan hô hấp là

do giảm thông khí phế nang làm tăng P CO2 động mạch và giảm pH. Ngừng tim làm giảm cung lượng tim và do đó cung cấp oxy đến các mô,

dẫn đến tình trạng thiếu oxy máu ứ đọng (hypoperfusion). Kết quả là sự gia tăng đường phân kỵ khí tạo ra một lượng lớn axit lactic, làm giảm huyết tương

và giảm độ pH. Khoảng trống anion bình thường khoảng 12 mEq / L, được tính bằng hiệu số giữa nồng độ Na

+

và các anion huyết tương chính, Cl - +

,

tăng do sự gia tăng anion hữu cơ không đo được, lac-tate. Bởi vì cả hai rối loạn tồn tại độc lập đều gây ra nhiễm toan, hỗn hợp hô hấp và chuyển hóa

nhiễm toan có thể gây ra nồng độ pH thấp nguy hiểm và kết quả xấu.

32. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 253, 614-615. Longo, trang 288-291.) Mặc dù giảm thông khí phế nang sẽ làm tăng P CO2 về giá trị bình thường, nhưng nó là một

liệu pháp không phù hợp trong trường hợp này. Aspirin có ap Ka là 3,5 và sẽ nhanh chóng vượt qua hàng rào máu não khi nó ở trạng thái liên kết. Độ pH kiềm

kết quả là do sự tăng thông khí giữ phần lớn aspirin ở dạng ion hóa, vì vậy nó không thể dễ dàng vượt qua hàng rào máu não. Nếu bệnh nhân được đặt trên một

máy thở để ngăn ngừa mỏi cơ, điều quan trọng là phải duy trì tình trạng nhiễm kiềm giảm carbonic nếu không aspirin sẽ vượt qua hàng rào máu não và tình hình có thể trở nên nghiêm trọng hơn.

Trang 19

tệ hơn. Rửa dạ dày bằng nước muối đẳng trương sau đó dùng than hoạt tính được chỉ định. Mất nước quá mức do mồ hôi bốc hơi có thể

gây suy giảm thể tích nghiêm trọng, cần bù dịch. Glucose nên được truyền để ngăn ngừa hạ đường huyết.

33. Câu trả lời là a. (Kaufman, trang 240-242. Le, trang 487-488. Longo, trang 288-295.) Giải thích khí máu động mạch là toan chuyển hóa bù. Các

rối loạn chính là giảm huyết tương

, làm giảm tỷ lệ

để hòa tan CO 2 trong huyết tương, và do đó làm giảm độ pH theo

phương trình Henderson – Hasselbalch. Để bù lại tình trạng nhiễm toan chuyển hóa, phổi tăng tốc độ thông khí phế nang, làm giảm Pa CO2 và cũng

hòa tan CO 2 và trả lại pH về mức bình thường. Sự bù đắp hô hấp được dự đoán cho một nhiễm toan chuyển hóa đơn giản là giảm 1,2 mm Hg trong Pa CO2

cứ mỗi mEq / L giảm trong

(Công thức của mùa đông). Chẩn đoán phân biệt với nhiễm toan chuyển hóa là

được chia thành khoảng trống anion cao và khoảng trống anion bình thường (tăng clo huyết). Khoảng trống anion tăng 28 mEq / L so với giá trị bình thường khoảng 12

mEq / L phù hợp với sự gia tăng axit formic, một chất chuyển hóa của metanol, là thành phần cấu tạo nên chất lỏng gạt nước kính chắn gió. Sau hiệu ứng say rượu ban đầu của nó,

các sản phẩm chuyển hóa của metanol có thể gây nhiễm toan chuyển hóa, mù mắt và tử vong sau một thời gian tiềm ẩn đặc trưng từ 6 đến 30 giờ.

34. Câu trả lời là d. (Levitzky, trang 171-180, 202-209. Longo, trang 371-372, 3473-3477.) Tăng Pa CO2 trong động mạch kích thích cả trung ương và ngoại vi

thụ thể hóa học. Trong nhiễm toan hô hấp, sự gia tăng CO 2 đẩy phương trình thủy phân CO 2 sang phải, với sự phân ly của axit cacbonic thành H

+

và

. Tỷ lệ của

để hòa tan CO 2 giảm, làm giảm pH, nhưng nồng độ tuyệt đối của huyết tương

tăng nhẹ (1 mmol / L trên 10 mm

Hg tăng Pa CO2 ) vì một số ion hydro được đệm bởi bộ đệm không phải bicacbonat. Khi thận bù trừ toan hô hấp, sự gia tăng

nồng độ ion hydro trong động mạch tăng H

+

bài tiết bởi ống lượn xa, làm giảm pH của nước tiểu và tăng NH 4

+

bài tiết. Sự bài tiết của H

+

Là

kèm theo sự tạo ra bicarbonat mới, làm cho nồng độ ion bicacbonat trong huyết tương tăng lên ở mức độ lớn hơn (4 mmol / L mỗi 10 mm Hg tăng

trong Pa CO2 ), giúp đưa pH trở lại bình thường.

35. Câu trả lời là a. (Kaufman, trang 63-68, 221-222.) Trong nhiễm toan ceton do tiểu đường, có sự gia tăng sản xuất axit acetoacetic và β-hydroxybutyric, dẫn đến

làm tăng nồng độ ion hydro trong huyết tương. Các axit cố định này được đệm bởi tất cả các chất đệm của cơ thể nhưng chủ yếu là bởi bicarbonate. Nồng độ của huyết tương

do đó dưới mức bình thường. Việc tiêu thụ bicarbonate và bổ sung các anion của các axit cố định vào huyết tương gây ra sự gia tăng anion

khoảng cach. Khoảng trống anion bằng huyết tương [Na

+

] - (huyết tương

] + huyết tương [Cl - ]) và bình thường khoảng 12 mEq / L. Tình trạng nhiễm toan sẽ kích thích cơ thể động mạch cảnh

thụ thể hóa học để gây tăng thông khí, làm giảm P CO2 trong động mạch . Mặc dù thể tích máu không bị ảnh hưởng bởi toan chuyển hóa, bài niệu thẩm thấu

kèm theo bệnh tiểu đường không được điều trị có thể dẫn đến mất khối lượng máu.

36. Câu trả lời là e. (Levitzky, trang 174-175. Longo, trang 369-371.) Thuốc lợi tiểu quai, chẳng hạn như furosemide (Lasix; Sanofi-Aventis US, Bridgewater, NJ USA), hoạt động bởi

ức chế chất giao hưởng Na-K – 2Cl ở chi lên dày của quai Henle. Bằng cách ức chế chất vận chuyển, thuốc lợi tiểu quai làm giảm tái hấp thu NaCl và

do đó nước, và cũng thúc đẩy K

+

bài tiết. Kết quả là, điều trị bằng thuốc lợi tiểu quai gây hạ kali máu và có thể gây nhiễm kiềm chuyển hóa do tăng thể tích

sự suy kiệt. Sự suy giảm thể tích sẽ kích hoạt hệ thống renin – angiotensin – aldosterone. Angiotensin II làm tăng tái hấp thu bicarbonat ở ống lượn gần bằng cách

tăng trao đổi Na / H, và aldosterone làm tăng tái hấp thu bicarbonate ở xa bằng cách thúc đẩy H

+

bài tiết. Hypoaldosteronism sẽ có tác dụng ngược lại.

Liệu pháp lợi tiểu quai cũng có xu hướng tạo ra nhiễm kiềm và hạ kali máu bằng cách tăng phân phối muối ở ống lượn xa, điều này kích thích cả K

+

và H

+

bài tiết. Thận

suy, giảm oxy máu và tiêu chảy đều tạo ra toan chuyển hóa kèm theo giảm nồng độ bicarbonat huyết tương.

37. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 380-381. Kaufman, trang 96-97. Longo, trang 280-284, 288-294.) Aldosterone thúc đẩy sự mất cả H

+

và K

+

, sản xuất trao đổi chất

nhiễm kiềm và hạ kali máu. Tiêu chảy kéo dài sẽ làm cơ thể mất đi bicarbonat, dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa. Suy thận thường đi kèm với

nhiễm toan chuyển hóa vì không có khả năng đào thải H

+

. Bệnh tiểu đường cũng gây ra tình trạng nhiễm toan chuyển hóa vì sự tích tụ của các axit xeton. Tăng thông khí dẫn đến

nhiễm kiềm đường hô hấp, được bù đắp bằng nồng độ bicarbonate giảm.

38. Câu trả lời là c. (Kaufman, trang 243-244. Levitzky, trang 172-181. Longo, trang 371-373.) Lo lắng gây tăng thông khí, làm giảm Pa CO2 và tăng động mạch

pH, tức là nhiễm kiềm hô hấp. Bởi vì tình trạng này đã kéo dài trong vài ngày, nên đã có đủ thời gian để bù trừ cho thận. Để bù đắp

đối với độ pH tăng, thận giảm bài tiết các ion hydro và giảm tái hấp thu bicarbonat. Kết quả là giảm bicarbonate huyết tương

nồng độ kiềm hô hấp được bù đắp giúp đưa pH trở lại bình thường, đưa ra lựa chọn (c) là đáp án đúng hơn (d), là cấp tính,

nhiễm kiềm hô hấp không phức tạp. Khoảng trống anion bình thường trong nhiễm kiềm hô hấp cấp và còn bù. Lựa chọn (e) là nhiễm kiềm chuyển hóa. Lựa chọn (a) là

nhiễm toan chuyển hóa có bù dịch hô hấp. Lựa chọn (b) là nhiễm toan hô hấp cấp tính, không bù trừ.

39. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 730-734. Levitzky, trang 165-167. Longo, trang 287-288.) Chuyển hóa hiếu khí tạo ra 13.000 đến 24.000 mmol axit dễ bay hơi (CO 2 )

mỗi ngày. Điều này tạo ra gần với lượng H đó

+

các ion được tạo ra mỗi ngày thông qua phản ứng

. Phổi

bài tiết gần như toàn bộ CO 2 khi nó được tạo thành. Tại các mô, CO 2 khuếch tán vào hồng cầu, tại đây enzyme carbonic anhydrase sẽ tăng tốc phản ứng trên.

Chất đệm không phải bicarbonate, chủ yếu là hemoglobin, đệm bất kỳ CO 2 nào tích tụ trong máu. Phốt phát, lactat và protein huyết tương cũng không phải là bicacbonat

đệm, nhưng chúng chỉ đệm một phần nhỏ axit bay hơi hòa tan trong máu. Bicacbonat không phải là chất đệm hiệu quả của axit dễ bay hơi (từ CO 2 ).

40. Câu trả lời là b. (Kaufman, trang 89-91, 230-233. McPhee và Hammer, trang 59   8, 608-615, 621-622, 723.) Bệnh nhân này có thể bị hạ máu.

giảm kali huyết (nhiễm toan ống thận loại IV), một rối loạn đặc trưng bởi tăng kali máu và nhiễm toan chuyển hóa liên quan đến thận mạn tính nhẹ

suy dinh dưỡng, bằng chứng là tăng BUN và creatinin huyết thanh. Hội chứng được cho là do sự suy giảm bài tiết renin của cầu thận cạnh

bộ máy, liên quan đến bệnh thận tiềm ẩn, một di chứng phổ biến của bệnh tiểu đường. Kết quả của việc giảm nồng độ renin, sự thiếu hụt mineralocorticoid xảy ra.

Chức năng chính của aldosterone là tăng tái hấp thu natri ở ống lượn xa và ống góp, là nguyên nhân tiết ra kali và hydro

các ion. Do đó, giảm cân bằng sinh dục làm giảm H

+

tiết, dẫn đến sản sinh toan chuyển hóa (và tăng kali huyết và hạ natri máu).

Giảm thông khí sẽ tạo ra nhiễm toan hô hấp, không trao đổi chất. Giảm thể tích tuần hoàn gây tăng tiết aldosterone, có thể dẫn đến tăng H

+

Trang 20

tiết và nhiễm kiềm chuyển hóa. Hạ calci huyết không ảnh hưởng trực tiếp đến cân bằng acid-base.

41. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 457-461. Kaufman, trang 150-151. Longo, trang 866-868. Widmaier, trang 419, 527.) Căn nguyên của sự thiếu hụt vitamin B 12 (cobalamin)

bao gồm chế độ ăn thuần chay, cắt bỏ hồi tràng, sán dây (Diphyllobothrium latum), tự miễn dịch, thiếu máu nguyên bào khổng lồ, viêm hồi tràng giai đoạn cuối (bệnh Crohn),

oxit nitơ và sự phát triển quá mức của vi khuẩn (vitamin B). Nguyên nhân tự miễn dịch của sự thiếu hụt vitamin B 12 được gọi là thiếu máu ác tính, trong đó các kháng thể được tạo ra để chống lại

yếu tố nội tại và các tế bào thành dạ dày, dẫn đến việc hấp thu vitamin B 12 bị suy giảm . Cobalamin là một loại vitamin thiết yếu được tìm thấy trong các loại thực phẩm như gan, cá và sữa

các sản phẩm, và do đó những người ăn chay trường có thể có chế độ ăn uống không đủ vitamin.

42. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 485. Kaufman, trang 98. Longo, trang 3093-3095.) Sự hấp thu vitamin D tăng một cách tuyến tính khi nồng độ trong dịch vị tăng lên,

gợi ý sự hấp thụ theo cơ chế khuếch tán thụ động không chống chọi được. Thuật ngữ vitamin D đề cập đến một họ các hợp chất cơ bản không tan trong nước liên quan đến

chủ yếu trong việc điều chỉnh cân bằng nội môi canxi. Các vitamin tan trong nước, bao gồm vitamin C, folate, niacin và vitamin B 12 , là một nhóm hữu cơ đa dạng

các hợp chất cần thiết cho sự tăng trưởng và phát triển bình thường. Ở nồng độ thấp có trong chế độ ăn (1 đến 100 nM), vận chuyển các vitamin tan trong nước

qua biên giới bàn chải xảy ra bởi các cơ chế chuyên biệt, chẳng hạn như chất mang màng, hệ thống vận chuyển tích cực và protein liên kết màng và các thụ thể đặc hiệu

cho một loại vitamin cụ thể. Người cao tuổi và cư dân trong viện dưỡng lão đặc biệt có nguy cơ bị thiếu vitamin D vì cả hiệu quả tổng hợp vitamin D đều ở

da và sự hấp thụ vitamin D từ ruột suy giảm theo tuổi tác. Hạ calci huyết và giảm phosphat máu kèm theo thiếu hụt vitamin D dẫn đến

nhuyễn xương, tức là làm suy giảm sự khoáng hóa của các protein nền xương, làm tăng gãy xương, một nguyên nhân chính gây tử vong ở người cao tuổi.

43. Câu trả lời là d. (Kaufman, trang 240-241. Levitzky, trang 178. Longo, trang 366-367.) Nhiễm toan ceton do rượu có liên quan đến nhiễm toan chuyển hóa khoảng trống anion cao với a

bù trừ tăng thông khí phế nang, làm giảm P CO2 trong động mạch .

44. Câu trả lời là b. (Kaufman, trang 63-65, 250-251. Le, trang 302-303.) Tăng kali máu thường thấy ở bệnh nhân nhiễm toan ceton do đái tháo đường không kiểm soát được. Các

chất lỏng ngoại bào hyperosmotic hút nước ra khỏi tế bào và K

+

đi theo nước bằng lực cản của dung môi. Ngoài ra, việc thiếu insulin làm giảm khả năng K

+

nhập

tế bào. Sự bù đắp bình thường cho nhiễm toan chuyển hóa là tăng thông khí và giảm P CO2 .

45. Câu trả lời là b. (Kaufman, trang 231-232. Le, trang 487. Longo, trang 355-359, e15-1-e15-3.) Sự chuyển động của K

+

vào tế bào được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự hiện diện của insulin và

epinephrine. Trong khi tập thể dục, epinephrine đẩy nhanh sự chuyển động của K

+

vào tế bào cơ, ngăn chặn sự tích tụ của K

+

trong không gian ngoại bào xung quanh hoạt động

tế bào cơ. Trong trường hợp tăng kali máu đe dọa tính mạng, insulin thường được tiêm (cùng với glucose) để giảm K huyết tương.

+

nồng độ.

46. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 647-648. Kaufman, trang 243-244. Le, trang 487-488. Levitzky, trang 175-180. Longo, trang 363, 369-371.) Bệnh nhân có khả năng bị nhiễm virus

viêm dạ dày ruột với nhiễm kiềm chuyển hóa (bicarbonat cao, pH cao) do mất HCl do nôn. Cũng có P CO2 động mạch cao hơn bình thường (> 45 mm Hg)

được tạo ra bởi hô hấp bù kiềm máu. Sự thay đổi huyết áp thế đứng là dấu hiệu của sự suy giảm thể tích, là một dấu hiệu nhận biết của nước muối-

nhiễm kiềm chuyển hóa nhạy cảm.

47. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 649-651. Levitzky, trang 234-240.) Khi áp suất khí quyển giảm khi đi lên độ cao, áp suất riêng phần của cảm hứng

oxy giảm xuống dưới mức bình thường (21% khí áp thấp hơn). Kết quả là giảm P O2 phế nang dẫn đến giảm P O2 động mạch , một tình trạng được phân loại là

thiếu oxy máu hoặc giảm oxy máu. Giảm oxy máu kích thích các thụ thể hóa học ngoại vi tăng thông khí, làm cho P CO2 trong động mạch giảm và pH động mạch tăng lên

(nhiễm kiềm hô hấp). Sau 72 giờ, thận bù kiềm hô hấp gây giảm H ở thận.

+

bài tiết, làm giảm bicarbonate huyết tương

nồng độ.

48. Câu trả lời là e. (Kaufman, trang 250-251. Longo, trang 343-344, 355-359.) Tăng kali máu có thể do tăng K tải, giảm K+

sự bài tiết, hoặc sự thay đổi của K+từ dịch trong ra ngoài tế bào. Sự suy giảm thể tích làm giảm dòng chảy của ống lượn xa và sự phân phối NaCl đến ống lượn xa, làm giảm K+bài tiết, dẫn đếntăng kali máu. Nhiễm toan chuyển hóa, sử dụng insulin và nồng độ epinephrine tăng cao do kích thích tủy thượng thận đều thúc đẩy sự chuyển động của K+vào trongtế bào, và do đó hạ kali máu. Liệu pháp lợi tiểu có thể liên quan đến hạ kali máu do tăng K+bài tiết, mặc dù K+-các đại lý tương lai có thể duy trì

tăng kali máu. Nguyên nhân phổ biến nhất của việc tăng kali trong kết quả phòng thí nghiệm là một lỗi phòng thí nghiệm được gọi là chứng tăng kali máu giả, một phép đo cao sai sự thật

do sự tán huyết của mẫu máu với sự rò rỉ của kali từ các tế bào ly giải. Thử nghiệm nên được lặp lại nếu bạn nghi ngờ tăng kali máu giả.

49. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 700. Kaufman, trang 299-300. Le, trang 223.) Arginine vasopressin, còn được gọi là ADH, làm tăng tái hấp thu nước từ vỏ não và

ống góp tủy trong thận. ADH thường được giải phóng để đáp ứng với sự gia tăng Na huyết tương

+

nồng độ, và do đó tăng tái hấp thu nước

phục hồi thích hợp nồng độ thẩm thấu ngoại bào về bình thường. Khi ADH dư thừa được bài tiết, sự tái hấp thu nước làm loãng dịch ngoại bào, tạo ra

hạ natri máu giảm trương lực kèm theo tăng natri niệu và độ thẩm thấu nước tiểu. Tình trạng này được gọi là hội chứng tiết ADH không thích hợp

(SIADH) và có thể đe dọa tính mạng. Căn nguyên của SIADH bao gồm sản xuất quá mức vô căn liên quan đến rối loạn hệ thần kinh trung ương (chấn thương đầu,

đột quỵ, và viêm não) và bệnh phổi (lao và viêm phổi), sản xuất ADH ngoài tử cung do khối u ác tính (hội chứng paraneoplastic), và thuốc-

gây ra kích thích trục dưới đồi-tuyến yên (vincristin, carbamazepine và chlorprop-amide). Bệnh nhân SIADH thường cải thiện bằng chất lỏng

sự hạn chế.

50. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 104-105. Kaufman, trang 283-284. Le, trang 487-488. Longo, trang 361-362, 3112-3114.) Tình trạng của bệnh nhân là do giảm nồng độ trong huyết thanh của canxi ion hóa (Ca 2+ ), làm tăng kích thích thần kinh và cơ, dẫn đến phóng điện trục tự phát và co cơ,

được gọi là tetany hạ calci huyết. Giảm canxi ion hóa huyết thanh và do đó các triệu chứng của bệnh uốn ván có thể xuất hiện ở nồng độ canxi toàn phần cao hơn khi nhiễm kiềm hô hấp hiện tại vì H + phân ly khỏi protein huyết tương khi có pH cao được thay thế bằng Ca 2+ . Mặc dù cả Pa CO2 là 30 mm Hg và Pa CO2 là 15 mm Hg phù hợp với nhiễm kiềm hô hấp, chỉ sự kết hợp của Pa CO2 20 mm Hg và

20 mM tạo ra pH kiềm (7,6). Các sự kết hợp của một Pa CO2 30 mm Hg và một của 15 mM là nhiễm toan chuyển hóa.

51. Câu trả lời là b. (Kaufman, trang 68-69, 239-242. Le, trang 303, 487-488. Longo, trang 363-366.) Ở bệnh đái tháo đường týp 1 không được điều trị, sự tạo ra ketoacid

Trang 21

sinh ra toan chuyển hóa. Rối loạn chính là giảm huyết tương

, làm giảm tỷ lệ

để hòa tan CO 2 trong huyết tương, và

do đó làm giảm độ pH theo phương trình Henderson-Hasselbalch. Để bù lại tình trạng nhiễm toan chuyển hóa, phổi tăng tốc độ thông khí phế nang,

làm giảm Pa CO2 và cũng hòa tan CO 2 và trả lại độ pH về mức bình thường. Cơ thể không bù đắp quá mức đối với rối loạn axit-bazơ, và do đó

Tăng thông khí bù cho nhiễm toan chuyển hóa sẽ không làm tăng pH trên 7,4. Chẩn đoán phân biệt của nhiễm toan chuyển hóa được chia thành khoảng trống anion cao

và nhiễm toan khoảng trống anion bình thường (tăng clo huyết). Khoảng trống anion tăng lên 30 mEq / L so với giá trị bình thường khoảng 12 mEq / L phù hợp với

tăng axit xeton, nghĩa là axit acetoacetic và axit β-hydroxybutyric, ở bệnh nhân tiểu đường.

52. Câu trả lời là a. (Levitzky, trang 172-181.) Trong giai đoạn đầu của cơn hen, bệnh nhân thường thở ra nhiều, làm giảm CO 2 động mạch.

nồng độ (giảm CO2) và tăng pH (nhiễm kiềm hô hấp). Trong 3 ngày, thận sẽ bù kiềm đường hô hấp bằng cách hạ bicarbonat.

Khi vấn đề hô hấp được giải quyết, bệnh nhân sẽ được để lại với tình trạng giảm bicarbonate và nhiễm toan chuyển hóa khoảng trống anion bình thường. Mặc dù tình trạng giảm oxy máu có thể

tạo ra nhiễm toan lactic, kèm theo đó là tăng khoảng trống anion.

53. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 647-651. Le, trang 552. Levitzky, trang 234-239).

thông khí, làm cho P CO2 trong động mạch giảm và pH động mạch tăng lên (nhiễm kiềm hô hấp). Thiếu oxy mô cũng kích thích sản xuất erythropoietin, làm tăng

số lượng tế bào hồng cầu và nồng độ hemoglobin, làm tăng hàm lượng oxy trong động mạch và do đó cung cấp oxy cho mô. Tình trạng thiếu oxy cũng làm tăng

nồng độ 2,3-bisphosphoglycerate, làm giảm ái lực của hemoglobin với oxy, do đó làm tăng giải phóng oxy đến các mô. Thiếu oxy phế nang

làm co mạch phổi ở độ cao lớn, gây tăng sức cản mạch phổi và áp lực động mạch phổi (tăng áp động mạch phổi).

54. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 643-644. Le, trang 547-548. Levitzky, trang 145-155.) Máu ngân hàng có hàm lượng 2,3-bisphosphoglycerate thấp, dẫn đến ái lực cao hơn

hemoglobin cho oxy và sự dịch chuyển của đường cong phân ly oxyhemoglobin sang trái. Sự gia tăng nhiệt độ cơ thể hoặc sự gia tăng Pa CO2 do

giảm thông khí làm thay đổi sự phân ly oxyhemoglobin sang phải. Trong quá trình tập luyện, có sự gia tăng nhiệt độ cơ, khí cacbonic và H

+

, tất cả đều

dịch chuyển đường cong oxy-hemoglobin sang phải và tăng cường giải phóng oxy đến các mô. Mặc dù carbon monoxide dịch chuyển đường cong sang trái, hàm lượng oxy (mL

O 2 /100 ml máu) sẽ ít hơn bình thường vì một O thấp hơn bình thường% 2 bão hòa.

55. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 631-632. Le, trang 555. Levitzky, trang 26-28.) Thành phần hoạt tính bề mặt của chiết xuất phổi cần thiết cho sự ổn định của phổi

trong quá trình hô hấp ngoài tử cung là chất hoạt động bề mặt. Chất hoạt động bề mặt là một phức hợp bao gồm 10% đến 15% protein và 85% đến 90% lipid, 85% trong số đó là phospholipid

(lecithin) và khoảng 75% trong số đó là dipalmitoylphosphatidylcholine. Sự tổng hợp lecithin tăng lên khi thai nhi trưởng thành và do đó đo

nồng độ lecithin trong nước ối cung cấp một chỉ số về sự trưởng thành phổi của thai nhi. Sphingomyelin là một phospholipid choline khác được tìm thấy trong nhiều loại mô ở

thai nhi. Tỷ lệ L / S đã được báo cáo là cung cấp đánh giá chính xác hơn về sự trưởng thành phổi của thai nhi so với nồng độ lecithin đơn thuần. Tỷ lệ L / S ≥2 là dấu hiệu của

sự trưởng thành sinh hóa của phổi. Trẻ sinh ra với tỷ số L / S <2 có tỷ lệ mắc hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh tăng lên, còn được gọi là

bệnh màng hyalin.

56. Câu trả lời là c. (Levitzky, trang 237-239.) Cung lượng tim, nhịp tim và huyết áp ban đầu tăng khi đi lên độ cao, nhưng trở lại bình thường sau khi

một vài ngày. P O2 động mạch duy trì ở mức thấp ở độ cao vì nồng độ P O2 phế nang và phế nang thấp. Giảm oxy máu kích thích thông khí phế nang,

vẫn được nâng lên ở độ cao lớn. Để bù lại tình trạng nhiễm kiềm hô hấp, nồng độ bicarbonat trong huyết tương giảm sau vài ngày ở độ cao và

vẫn ở mức thấp. Nồng độ huyết sắc tố tăng thứ phát do thiếu oxy tạo ra erythropoietin.

57. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 444. Levitzky, trang 172-177. Longo, trang 372-373.) P CO2 trong phế nang và động mạch được xác định bởi tốc độ sản xuất CO 2 (VCO 2 )

chia cho tốc độ thông khí phế nang. Do đó, ở bất kỳ tốc độ trao đổi chất nào, tăng thông khí theo định nghĩa là giảm Pa CO2 . Mang thai sản xuất

tăng thông khí vì progesteron kích thích các trung tâm hô hấp thân não làm tăng thông khí phế nang. Đáp ứng bù trừ với nhiễm kiềm chuyển hóa

là giảm thông khí phế nang (Pa CO2 tăng ). Trong hầu hết các mức độ tập thể dục, thông khí phế nang tăng tương ứng với việc sản xuất carbon dioxide để

P CO2 trong động mạch vẫn bình thường; do đó, tốc độ tăng thông khí phế nang khi tập thể dục không phải là tăng thông khí, mà nó đã được đặt cho một thuật ngữ đặc biệt, đó là tập thể dục.

tăng thở. Ở độ cao lớn, PaO 2 sẽ thấp hơn bình thường.

58. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 317-318. Widmaier, trang 575-578.) Bức xạ và dẫn điện chiếm 70% nhiệt lượng bị mất khi nhiệt độ môi trường là

dưới nhiệt độ cơ thể. Sự mất nước không thể nhìn thấy được do mồ hôi bốc hơi chiếm 27% lượng nhiệt mất đi trong những điều kiện này. Nhiệt lượng còn lại là

mất bình thường qua hô hấp (2%) và tiểu tiện, đại tiện (1%). Sự co mạch ở da sẽ làm giảm sự mất nhiệt.

Sinh lý học của hệ thống tạo máu và hệ bạch huyết

Câu trả lời

59. Câu trả lời là c. (Kaufman, trang 156, 204-206, 366. Le, trang 156-157, 568-569. Longo, trang 263, 469, 1467-1471.) Chẩn đoán bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng gây ra

bởi vi rút Epstein – Barr phụ thuộc chủ yếu vào việc phát hiện các kháng thể đối với vi rút DNA bằng xét nghiệm ngưng kết heterophile (xét nghiệm phiến kính monospot).

Tăng bạch cầu với các tế bào lympho không điển hình cũng là một phát hiện trong phòng thí nghiệm phổ biến trong bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng. Hàng triệu lượt đến thăm các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc chính mỗi năm

phàn nàn về một cơn đau họng. Đa số bệnh nhân bị viêm họng mới khởi phát là viêm họng cấp tính có nguyên nhân từ vi rút hoặc vi khuẩn. Các dấu hiệu và

các triệu chứng kèm theo viêm họng cấp không phải là dấu hiệu dự báo đáng tin cậy về tác nhân gây bệnh, nhưng biểu hiện lâm sàng có thể hữu ích trong việc thu hẹp các khả năng.

Mục tiêu chính của xét nghiệm chẩn đoán là tách viêm họng do liên cầu khỏi các nguyên nhân khác để có thể kê đơn thuốc kháng sinh hiệu quả hơn và

khôn ngoan.

60. Câu trả lời là b. (Kaufman, p 162. Le, pp 95, 350-352. Longo, pp 965-973.) The pentad cổ điển của biểu hiện ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối

(TTP) là sốt, thay đổi trạng thái tâm thần, rối loạn chức năng thận, giảm tiểu cầu và thiếu máu tán huyết vi thể, mặc dù không phải tất cả các dấu hiệu và triệu chứng đều phải

Món quà. Cơ chế bệnh sinh của TTP liên quan đến sự thiếu hụt, hoặc kháng thể đối với metalloproteinase huyết tương, được gọi là ADAMTS13, phân cắt siêu cao

các đa phân tử trọng lượng phân tử của vWF được tạo ra bởi các tế bào nội mô thành các đa phân nhỏ hơn. Các đa phân tử trọng lượng phân tử siêu cao của vWF khởi tạo tiểu cầu

kết tập và huyết khối. Căn nguyên của TTP là nhiễm trùng (đặc biệt là HIV và Escherichia coli O157: H7), mang thai, bệnh ác tính, rối loạn tự miễn dịch và thuốc

gây ra (thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc hóa trị, thuốc tránh thai). TTP là một cấp cứu đe dọa tính mạng với tỷ lệ tử vong lên tới 90% nếu không được điều trị.

Plasmapheresis là phương pháp điều trị chính và việc truyền tiểu cầu được chống chỉ định. Huyết tương tươi đông lạnh, có chứa ADAMTS13, có thể hữu ích.

Giảm tiểu cầu cũng có thể do sự cô lập bất thường của tiểu cầu trong lá lách hoặc sự ức chế sản xuất tiểu cầu do thuốc gây ra, nhưng sẽ có

hình thái hồng cầu bình thường (không phải tế bào phân mảnh) trong những điều kiện này. Sự thiếu hụt vWF làm giảm khả năng cầm máu, nhưng số lượng tiểu cầu sẽ bình thường. Thiếu máu hồng cầu hình liềm là

một loại bệnh thiếu máu tan máu, nhưng phết tế bào ngoại vi trong bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm cho thấy hồng cầu hình liềm, không phải tế bào schistocytes (tế bào mũ) điển hình của bệnh vi thể.

thiếu máu tan máu ở TTP hoặc DIC. Có thể tìm thấy sự hiện diện của tế bào mô đệm với bệnh thiếu máu đại thể với tán huyết sau chấn thương từ tim giả bằng kim loại

van hoặc hẹp eo động mạch chủ.

61. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 542-544.) Ion xitrat có ba nhóm cacboxylat anion có chức năng chelat hóa canxi và làm giảm nồng độ tự do

canxi trong máu. Vì canxi tự do (Ca 2+ ) cần thiết cho nhiều bước trong cả hai con đường đông máu, citrate là một chất chống đông máu hữu ích trong ống nghiệm. Ion citrate là

chuyển hóa nhanh chóng; do đó, máu chống đông bằng citrate có thể được truyền vào cơ thể mà không gây ảnh hưởng nặng nề. Oxalat, một chất chống đông máu chelat hóa canxi khác, là

gây độc cho tế bào.

62. Câu trả lời là c. (Kaufman, trang 159-161. Le, trang 348-349, 359-360. Mason, Chương 230. ) Hemophilia A là một rối loạn đông máu do thiếu

Yếu tố VIII và là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh máu khó đông ở Hoa Kỳ, ảnh hưởng đến 1 trên 10.000 nam giới. Bệnh máu khó đông B là do thiếu Yếu tố IX và

ít phổ biến hơn, ảnh hưởng đến khoảng 1 trong 25.000 đến 35.000 nam giới. Cùng với nhau, những dạng bệnh ưa chảy máu này chiếm khoảng 99% bệnh nhân bị đông máu di truyền

thiếu sót yếu tố. Hemophilia A và B không thể phân biệt được với nhau về mặt lâm sàng và xét nghiệm yếu tố cụ thể phải được thực hiện để xác định loại cụ thể của

bệnh máu khó đông. Cả bệnh ưa chảy máu A và B đều là rối loạn liên kết X; do đó, đây chủ yếu là bệnh của nam giới, trong đó phụ nữ thường là người mang mầm bệnh không có triệu chứng.

Một phần ba số trường hợp mắc bệnh máu khó đông A mới phát sinh từ một đột biến gen tự phát. Những bệnh nhân có mức hoạt động yếu tố từ 5% đến 40% được xếp vào nhóm bệnh nhẹ.

Họ thường chỉ chảy máu sau chấn thương và những người có mức hoạt động yếu tố từ 25% đến 50% có thể không bao giờ biết rằng họ bị bệnh máu khó đông, hoặc họ có thể biểu hiện

chảy máu bất thường chỉ sau khi phẫu thuật lớn hoặc chấn thương nặng. Điều trị bệnh nhân mắc bệnh ưa chảy máu phụ thuộc vào việc thay thế các yếu tố bị thiếu hoặc đối với những người

bị thiếu hụt Yếu tố VIII nhẹ, sử dụng desmopressin, được cho là gây giải phóng vWF từ các vị trí lưu trữ nội mô. Lượng vWF tăng lên

có khả năng mang thêm một lượng Yếu tố VIII trong huyết tương. Ở những bệnh nhân bị bệnh ưa chảy máu, PT, đo dòng chảy đông máu bên ngoài, là

bình thường, trong khi aPTT, đo dòng chảy đông máu nội tại, thường tăng cao, mặc dù có thể bình thường trong bệnh ưa chảy máu nhẹ. bệnh von Willebrand là

rối loạn chảy máu phổ biến nhất, do thiếu hoặc khiếm khuyết chức năng của vWF. Hội chứng Bernard – Soulier (thiếu GpIb) và bệnh nhược cơ Glanzmann

(Thiếu GpIIb / IIIa) là rối loạn tiểu cầu với sự suy giảm hình thành huyết khối.

63. Câu trả lời là e. (Kaufman, trang 149, 272. Le, trang 352-357. Levitzky, trang 153-154. Longo, trang 448-456.) Thiếu máu do mất máu mãn tính biểu hiện thường xuyên nhất là

thiếu máu do thiếu sắt. Sự giảm dự trữ sắt làm giảm tổng hợp Hb. Việc giảm nồng độ Hb làm giảm hàm lượng oxy-hemoglobin, và do đó

tổng hàm lượng oxy động mạch. Sự khai thác oxy của các mô tăng lên để bù lại lượng oxy cung cấp cho mô bị giảm. PO 2 động mạch , hàm lượng oxy hòa tan,

và phần trăm độ bão hòa của Hb với oxy đều bình thường trong bệnh thiếu máu.

64. Câu trả lời là c. (Le, trang 547-548. Levitzky, trang 146-152.) Hạ thân nhiệt làm tăng ái lực của Hb với oxy, làm cho đường cong phân ly oxyhemoglobin dịch chuyển

Qua bên trái. Với sự dịch chuyển sang trái, độ bão hòa của Hb với oxy lớn hơn bình thường tại bất kỳ PO 2 nào , được biểu thị bằng giá trị P 50 thấp hơn bình thường. Nhiễm toan,

tăng CO2 (tăng P CO2 ), và tăng hồng cầu [2,3-bisphosphoglycerate] đều gây ra sự dịch chuyển sang phải của đường cong phân ly oxyhemoglobin. Mặc dù

máu ngân hàng đã giảm 2,3-bisphosphoglycerate, nếu máu được truyền có P 50 cao hơn bình thường, thì người ta sẽ không mong đợi sự thay đổi hoặc chuyển dịch sang phải.

65. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 644-647.) CO 2 được vận chuyển trong máu động mạch ở ba dạng: dưới dạng CO 2 hòa tan vật lý (khoảng 5%), kết hợp với

nhóm amin của Hb dưới dạng carbaminohemoglobin (khoảng 10%), và dưới dạng ion bicarbonat, nghĩa là

(khoảng 85%). Lượng CO 2 thực sự mang theo dưới dạng cacbonic

axit, H 2 CO 3 , là không đáng kể. Carboxyhemoglobin đề cập đến sự kết hợp của carbon monoxide (CO) và Hb.

66. Câu trả lời là e. (Kaufman, trang 160. Le, trang 95, 367, 553. Longo, trang 998, 2175.) Warfarin là một chất đối kháng vitamin K thường được kê cho những bệnh nhân có nguy cơ

các đợt huyết khối tắc mạch. Vitamin K cần thiết cho việc chuyển đổi prothrombin thành thrombin. Thrombin là chất trung gian quan trọng trong quá trình đông máu. Nó

chuyển fibrinogen thành fibrin và là một chất hoạt hóa mạnh mẽ của tiểu cầu. Warfarin can thiệp vào hoạt động của vitamin K, và do đó làm giảm khả năng đông máu

sự hình thành. Sử dụng vitamin K có thể phục hồi đông máu nếu liệu pháp warfarin dẫn đến chảy máu quá nhiều.

67. Câu trả lời là a. (Le, p 548. Levitzky, pp 148-156.) P 50 giảm biểu thị sự dịch chuyển sang trái của đường cong phân ly oxyhemoglobin và sự gia tăng Hb.

Trang 28

ái lực với oxy. Sự dịch chuyển sang trái chỉ ra rằng lượng oxy được nạp vào nhiều hơn ở cấp độ mao mạch phế nang và lượng oxy được nạp ít hơn ở cấp độ mô

vì Hb liên kết với oxi chặt hơn bình thường. Với P 50 giảm , độ bão hòa oxy cao hơn bình thường ở bất kỳ PO 2 nào . Tăng H

+

thay đổi

Đường cong phân ly oxyhemoglobin sang phải.

68. Câu trả lời là a. (McPhee và Hammer, trang 119-120. Kaufman, trang 149-153. Le, trang 354. Longo, trang 448-456.) Bệnh nhân này bị thiếu máu tế bào macro.

thiếu folate hoặc vitamin B 12 . Thiếu máu do thiếu sắt, loại thiếu máu phổ biến nhất và thiếu glucose-6-phosphate, rối loạn chuyển hóa phổ biến nhất

của các tế bào hồng cầu, cả hai đều liên quan đến vi tế bào (MCV thấp). Thiếu hụt niacin (vitamin B 3 ) và kẽm là nguyên nhân gây ra tình trạng kém hấp thu. Thiếu niacin cũng

quà với pellagra.

69. Câu trả lời là e. (Kaufman, trang 171-172. Le, trang 366. Longo, trang 456, 898-900.) Bệnh đa hồng cầu là một bệnh tủy xương nguyên phát, trong đó lớn bất thường

số lượng hồng cầu được tạo ra. Bệnh nhân mắc bệnh đa hồng cầu thường bị cao huyết áp (vì lượng máu tăng) và tím tái (vì

tăng hút oxy từ máu chảy chậm qua mao mạch). Giảm khối lượng hồng cầu bằng phương pháp phẫu thuật cắt bỏ tĩnh mạch là nguyên tắc điều trị đầu tiên trong

Đa hồng cầu vì nó làm giảm độ nhớt của máu, giúp loại bỏ nguồn biến chứng chính và cũng có thể làm giảm chứng tăng huyết áp toàn thân, ngứa và

lách to.

70. Câu trả lời là d. (Levitzky, trang 146-147, 180-183.) Mức độ căng và bão hòa oxy trong tĩnh mạch thấp hơn mức bình thường cho thấy rằng các mô đã được chiết xuất

nhiều oxy hơn bình thường. Chiết xuất O 2 là sự khác biệt về hàm lượng oxy trong động mạch và có thể được tính toán từ dữ liệu đã cho, mặc dù điều đó sẽ không cần thiết

để trả lời câu hỏi này. Tổng hàm lượng oxy là tổng của oxy hòa tan (PO 2 mm Hg × 0,003 ml O 2 /100 mL máu / mm Hg PO 2 ) và oxyhemoglobin

hàm lượng ([Hb] × 1,34 mL O 2 / g% Hb ×% O 2 bão hòa). Do đó hàm lượng oxy động mạch ở bệnh nhân này là 21,6 ml O 2 /100 ml máu và hàm lượng oxy tĩnh mạch là

13,5 ml O 2 /100 ml máu, với av O 2 = 8,1 ml O 2 /100 ml máu, so với giá trị bình thường khoảng 5 ml O 2 /100 ml máu.

71. Câu trả lời là c. (Le, trang 349, 360, 578. Levitzky, trang 142-156.) P 50 của đường cong oxyhemoglobin là sức căng oxy tại đó một nửa Hb bão hòa với

ôxy. P 50 bình thường của HbA là 27 mm Hg. P 50 giảm 20 mm Hg cho thấy ái lực cao hơn bình thường đối với O 2 , chẳng hạn như có thể xảy ra với một số

các biến thể di truyền của Hb. Các hội chứng thalassemia là những rối loạn di truyền của chuỗi globin Hb. Mức độ nghiêm trọng rất khác nhau, nhưng các phát hiện thường bao gồm

giảm sắc tố và tăng vi tế bào với các mức độ thiếu máu khác nhau. Những người có đặc điểm hồng cầu hình liềm thừa hưởng gen HbA bình thường từ bố hoặc mẹ và gen bất thường

cho HbS từ cha mẹ khác. Những người có đặc điểm hồng cầu hình liềm thường không có biểu hiện của bệnh, nhưng có thể di truyền cho con cái của họ.

72. Câu trả lời là e. (Kaufman, trang 148-152. Longo, trang 971-972. McPhee và Hammer, trang 117-121.) Vì số lượng tiểu cầu bình thường, nguyên nhân gây ra giảm tiểu cầu,

bao gồm thiếu máu bất sản, thiếu vitamin B 12 và thuốc chống viêm không steroid, có thể được loại trừ, trong khi khiếm khuyết trong chức năng tiểu cầu là nguyên nhân có thể

rối loạn chảy máu. Bệnh von Willebrand là rối loạn chảy máu di truyền phổ biến nhất. Bệnh máu khó đông A là tính trạng lặn liên kết X dẫn đến giảm yếu tố

VIII. Phụ nữ có đặc điểm này thường có 50% lượng yếu tố bình thường và không có vấn đề về chảy máu.

73. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 559. Levitzky, trang 154-155.) Hb của bào thai (HbF) khác về mặt hóa học với Hb trưởng thành (HbA) ở chỗ nó có hai chuỗi α và hai chuỗi γ thay thế

của hai chuỗi α và hai chuỗi β. Các chuỗi γ của HbF không liên kết với 2,3-bisphosphoglycerate, dẫn đến tăng ái lực với oxy và sự dịch chuyển sang trái của oxy

đường cong phân ly của HbF. Ái lực của Hb với oxy càng lớn càng có lợi trong quá trình trao đổi O 2 của nhau thai từ máu mẹ (Pa O2 = 100 mm Hg) sang thai nhi

máu (Pa O2 = 25 mm Hg). Mặc dù PO 2 động mạch thấp , thai nhi không bị thiếu oxy. Việc cung cấp oxy ở thai nhi được tăng cường nhờ nồng độ Hb cao hơn so với

người lớn và cung lượng tim cao gấp hai đến bốn lần so với người lớn trên cơ sở mililit trên kilogam. Tim thai được bảo vệ nhờ tăng cường tim

hàm lượng glycogen.

74. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 492-495. Kaufman, trang 386. Le, trang 348, 359.) Vitamin K biểu thị một nhóm các vitamin ưa béo, kỵ nước cần thiết cho

duy trì sự đông máu bình thường của máu. Vitamin K cần thiết cho gan tổng hợp bảy protein liên quan đến quá trình đông máu (prothrombin [yếu tố II], yếu tố VII,

IX, X, protein C, S và Z). Vitamin K tham gia vào quá trình cacboxyl hóa dư lượng glutamat nhất định trong các protein này để tạo thành dư lượng gamma cacboxyglutamat (Gla)

có liên quan đến liên kết canxi. Vitamin K 1 (phylloquinone) và vitamin K 2 (menaqui-none) thường được sản xuất bởi vi khuẩn trong ruột già. Chung

nguyên nhân thiếu vitamin K bao gồm ứ mật và các yếu tố hạn chế hấp thu chất béo. Chế độ ăn uống thiếu hụt hiếm khi xảy ra trừ khi có sự giảm sản xuất bởi hệ thực vật bình thường,

như có thể thấy trong việc sử dụng kháng sinh phổ rộng.

75. Câu trả lời là c. (Widmaier, trang 424-427.) Plasminogen là tiền chất không hoạt động của plasmin, enzyme phân giải protein tham gia vào quá trình hòa tan cục máu đông. Truyền của

Chất hoạt hóa plasminogen mô ngay sau cơn đau tim (và có thể là đột quỵ do tan huyết khối) có thể làm giảm nguy cơ tổn thương vĩnh viễn. Thrombin, enzym

chịu trách nhiệm cuối cùng cho sự hình thành các monome fibrin, được tạo ra từ prothrombin bởi yếu tố X. Sự hoạt hóa của yếu tố X xảy ra thông qua cả yếu tố bên ngoài và

các con đường nội tại. Kininogens là các enzym chịu trách nhiệm sản xuất các peptide (kinin) liên quan đến chứng viêm. Heparin là một chất chống đông máu được tìm thấy

trên bề mặt tế bào nội mô.

76. Câu trả lời là a. (McPhee và Hammer, trang 117-118, 134-135.) Kháng protein C hoạt hóa là trạng thái tăng đông di truyền phổ biến nhất. Lên đến 25%

của những bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch mà không có biến cố kích thích được phát hiện có kháng protein C đã hoạt hóa. Hầu hết các trường hợp là do một cơ sở DNA duy nhất

đột biến cặp trong gen đối với yếu tố V trong dòng chảy đông máu, được gọi là yếu tố V Leiden. AT-III ức chế dòng chảy đông máu tại một vị trí khác với protein C; Một

thiếu hụt AT-III dẫn đến tình trạng tăng đông máu do không có khả năng bất hoạt các yếu tố II, IX, XI và XII. Tăng prothrombin huyết (không phải giảm) là thứ hai

Nguyên nhân phổ biến nhất của tình trạng tăng đông máu di truyền và nguyên nhân duy nhất được biết là gây ra sản xuất quá mức các yếu tố đông máu, chứ không phải là do thiếu đầy đủ

thuốc chống đông máu. DIC là một khiếm khuyết đông máu mắc phải dẫn đến tiêu thụ các yếu tố đông máu I, V, VIII và XIII, gây chảy máu và huyết khối. ITP là

một rối loạn chảy máu khác do giảm tiểu cầu qua trung gian miễn dịch chưa rõ căn nguyên.

77. Câu trả lời là d. (Kaufman, trang 154-156. Le, trang 351, 356, 571. Longo, trang 854-857.) Những người bị bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm có sự thay thế đồng hợp tử của valine cho

glutamine ở vị trí thứ sáu của chuỗi β-hemoglobin. Trong thời gian tiêu thụ nhiều oxy, HbS bất thường polyme hóa và làm biến dạng hình dạng bình thường của

hồng cầu. Tế bào hình liềm gây tắc mạch ở nhiều cơ quan, dẫn đến hoại tử nhú thận và đái ra máu, hội chứng lồng ngực cấp, thiếu máu cục bộ.

bệnh võng mạc, chứng liệt dương chức năng và lách to.

78. Câu trả lời là d. (Le, trang 265, 578. Levitzky, trang 156. Longo, trang 288-289.) Tím tái đề cập đến màu hơi xanh của da và màng nhầy do

Trang 29

tăng nồng độ Hb khử bão hòa (khử oxy) hoặc methemoglobin hoặc sulfhemoglobin. Nói chung, chứng xanh tím trở nên rõ ràng khi nồng độ của

Hb giảm trong máu mao mạch vượt quá 4 đến 5 g / dL. Mức độ tím tái được thay đổi bởi màu sắc của sắc tố da và độ dày của da, cũng như

trạng thái của các mao mạch da. Đối với một người có nồng độ Hb bình thường là 15 g / 100 mL, chứng xanh tím xuất hiện khi một phần ba lượng máu được khử bão hòa. Cho một

người bị bệnh đa hồng cầu (nồng độ Hb cao hơn bình thường), xanh tím có thể xuất hiện khi chỉ một phần tư lượng Hb được khử bão hòa (ví dụ, nếu nồng độ Hb là

20 g / 100 mL). Ở những bệnh nhân tím tái, đa hồng cầu, hàm lượng oxy-hemoglobin và tổng hàm lượng oxy trong máu động mạch và mao mạch thực sự cao hơn bình thường.

Do đó, cá nhân này có thể không bị thiếu oxy. Mặt khác, một người bị thiếu máu (nồng độ Hb thấp hơn bình thường) có thể có một phần đáng kể

Hb khử bão hòa mà không có biểu hiện tím tái. Cá thể này sẽ không tím tái nhưng có thể bị thiếu oxy. Hematocrit thường tăng trong viêm phế quản mãn tính, nhưng

sự gia tăng hồng cầu không phải là nguyên nhân của chứng xanh tím. Tím tái có thể được chia thành các loại trung tâm và ngoại vi, với loại sau là do máu chảy chậm và

sự khai thác oxy nhiều hơn từ máu động mạch bão hòa bình thường, chẳng hạn như có thể xảy ra khi tiếp xúc với không khí lạnh hoặc nước.

79. Câu trả lời là a. (Levitzky, trang 154-155.) Đường cong phân ly oxyhemoglobin (HbO 2 ) biểu thị mối quan hệ giữa áp suất riêng phần của oxy và

lượng oxy liên kết với Hb. Hb bình thường là 50% bão hòa ở PO 2 khoảng 27 mm Hg (P 50 ), 75% bão hòa ở PO 2 là 40 mm Hg (bình thường

PO 2 của máu tĩnh mạch hỗn hợp), và 98% bão hòa ở PO 2 là 100 mm Hg (PO 2 của động mạch bình thường ). Máu của thai nhi có ái lực với oxy cao hơn bình thường và do đó

được biểu diễn bằng đường cong có nhãn a. Tăng ái lực của Hb đối với O 2 làm dịch chuyển đường cong bão hòa HbO 2 sang trái và giảm P 50 . HbA có hai α và hai β

chuỗi globin, trong khi HbF có hai chuỗi α và hai chuỗi γ. Chuỗi γ trong HbF không liên kết 2,3-bisphosphoglycerate, dẫn đến ái lực cao hơn với

ôxy.

Sinh lý thần kinh

Câu trả lời

80. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 88-89.) The Na

+

thế cân bằng xấp xỉ +60 mV và dựa trên tỷ lệ giữa Na nội bào và ngoại bào

+

nồng độ. Trong một điện thế hoạt động, đỉnh của điện thế hoạt động (điểm A) gần, nhưng không bằng Na

+

thế năng cân bằng. Điện thế màng

không đạt được Na

+

cân bằng thế năng vì Na

+

các kênh bắt đầu ngừng hoạt động và K

+

các kênh bắt đầu kích hoạt trong quá trình bắt đầu hành động

tiềm năng.

81. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 88-89. Longo, trang 355-359.) Vì điện thế màng nghỉ liên quan đến tỷ lệ giữa ICF và ECF K

+

sự tập trung, một

tăng K ngoại bào

+

khử cực một phần màng tế bào, tức là làm cho điện thế của màng trở nên dương hơn. Khử cực màng mở ra K

+

, làm tăng độ dẫn điện của màng đối với kali. Khử cực kéo dài, cho dù do tăng K ngoại bào

+

hoặc bằng một hành động

tiềm năng, làm bất hoạt Na

+

kênh và giảm khả năng kích thích của màng thần kinh, biểu hiện là yếu và có thể tiến triển thành liệt mềm.

Hoạt động của Na

+

–K

+

bơm được giảm trong hạ kali máu, không phải trong tăng kali máu.

82. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 293. Le, trang 420. Longo, trang 202-206.) Mất ngôn ngữ là chứng rối loạn ngôn ngữ trong đó một người không thể diễn đạt hoặc hiểu đúng.

một số khía cạnh của ngôn ngữ viết hoặc nói. Chứng mất ngôn ngữ là do tổn thương các trung tâm ngôn ngữ, nằm trong bán cầu phân loại của tân vỏ não.

Có một số cách phân loại khác nhau về ngôn ngữ mất ngôn ngữ, nhưng người ta chia chúng thành các chứng ngôn ngữ mất ngôn ngữ trôi chảy, không trôi chảy và thông thạo. Trong trường hợp này, cậu bé đã phát triển

mất ngôn ngữ, trong đó anh ta có thể hiểu và làm theo các mệnh lệnh, nhưng anh ta gặp khó khăn trong việc hiểu ngôn ngữ viết và hình ảnh. Có thể có cách tìm từ nhẹ nhàng

khó khăn với chứng mất ngôn ngữ này. Chứng mất ngôn ngữ nói chung là rối loạn ngôn ngữ phổ biến nhất được thấy trong chấn thương đầu, bệnh não chuyển hóa và bệnh Alzheimer

dịch bệnh. Chứng mất ngôn ngữ có thể do tổn thương ở bất kỳ đâu trong mạng lưới ngôn ngữ, nhưng thường là do tổn thương ở con quay góc mà không bị tổn thương ở Broca hoặc các khu vực Wernicke. Một tổn thương ở vùng Broca dẫn đến chứng mất ngôn ngữ không êm dịu, và có thể dẫn đến suy giảm nghiêm trọng trong ngôn ngữ diễn đạt. Những câu mất ngôn ngữ trôi chảy là do

tổn thương ở vùng Wernicke hoặc tổn thương trong và xung quanh vỏ thính giác. Rối loạn ngôn ngữ do mất trí nhớ, có thể là kết quả của tổn thương vùng hải mã, không được phân loại là mất ngôn ngữ, cũng không phải là rối loạn ngôn ngữ do bất thường về thị giác hoặc thính giác hoặc liệt vận động. Thiệt hại cho arcuate fasciculus sẽ là

không chính xác vì bệnh nhân có thể lặp lại bằng lời nói ngôn ngữ đã nói với anh ta.

83. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 229-232.) Các γ-motoneurons kích hoạt các sợi bên trong của trục cơ. Khi cơ xương co lại, trong thời kỳ mãn kinh

sợi cơ trở nên chùng xuống và các hướng dẫn Ia ngừng bắn. Bằng cách kích thích các sợi cơ trong thời kỳ mãn kinh trong quá trình co thắt, các γ-motoneurons ngăn chặn quá trình mãn kinh

các sợi cơ không bị chùng xuống và do đó duy trì cường độ bắn Ia trong quá trình co. Các cơ quan của gân Golgi tạo ra hướng tâm Ib và ngăn chặn lực quá mức của

sự co lại. Alpha motoneurons gây co cơ xương.

84. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 245-248. Le, trang 234, 416-417, 455-456, 569-571. Longo, trang 3317-3335.) Những phát hiện này phù hợp với sự hiện diện của

Bệnh Parkinson, được đặc trưng bởi độ cứng run khi nghỉ ngơi và rối loạn vận động não. Nó được gây ra bởi sự phá hủy các tế bào thần kinh tiết dopa-mine trong

Subantia nigra pars compacta. Levo ( L ) -dopa là tiền chất của dopamine. L -dopa, chứ không phải dopamine, được sử dụng vì nó có thể vượt qua hàng rào máu não,

nhưng dopamine không thể. Khác với run khi nghỉ của bệnh Parkinson, bệnh tiểu não được đặc trưng bởi run có chủ định. Ngược lại với thiệt hại cho

hệ thống dopaminergic nigrostriatal trong bệnh Parkinson, bệnh Huntington dẫn đến mất các tế bào thần kinh GABAergic và cholinergic trong ổ bụng

nhân và nhân của hạch nền, và không đáp ứng với điều trị bằng L -dopa. Tổn thương vùng đồi thị không gây ra bệnh Parkinson.

85. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 229-232. Le, trang 430. Longo, trang 191, 3367).

thành phần. B minh họa phản ứng của người hướng tâm Ia đối với chuyển động đột ngột của một chi. Sự bùng nổ điện thế hoạt động tần số cao mã hóa vận tốc ban đầu

chuyển động, trong khi bắn ổn định mã hóa vị trí của chi khi chuyển động hoàn thành. A và E minh họa hoạt động của một thụ thể trương lực,

phóng điện với tốc độ như nhau miễn là có kích thích. Các kiểu mất cảm giác thường biểu thị mức độ liên quan của hệ thần kinh. bên trong

tủy sống, sự phân tách của các vùng sợi và sự sắp xếp somatotopic của các sợi làm phát sinh các kiểu mất cảm giác riêng biệt. Tổn thương liên quan đến một nửa số

tủy sống dẫn đến mất khả năng nhận biết ở bên cạnh bên và mất cảm giác đau và nhiệt độ ở bên cạnh. Bài thuyết trình này có tên là Brown-

Hội chứng Séquard, có thể kèm theo liệt nửa người sau với các tổn thương ở tủy sống cổ cao.

86. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 236-237. Longo, trang 3350.) Con quay hồi chuyển tiền trung tâm là vùng vận động của vỏ não chứa các thân tế bào của các tế bào thần kinh hình thành

đường ống tủy (còn được gọi là đường hình chóp). Đường vỏ não chứa các sợi trục bắt chéo đến mặt bên của não trong

kim tự tháp và kết thúc trong vùng vận động của tủy sống. Những cấu trúc này rất cần thiết cho việc hình thành các phong trào tình nguyện tốt đẹp. Kinesthesia, cảm giác

chuyển động và vị trí của các chi, được xử lý chủ yếu bởi các hướng dẫn Ia và Ib, tương ứng với bên trong các trục cơ và các cơ quan gân Golgi, và bởi

thùy đỉnh. Khứu giác được xử lý ở thùy trán. Việc xác định chức năng thị giác của vỏ não nằm trong các thùy chẩm và các vùng thị giác. Bên chính

bệnh xơ cứng rải rác (PLS) là một chứng rối loạn hiếm gặp phát sinh không thường xuyên ở giai đoạn giữa đến cuối đời. PLS được đặc trưng về mặt lâm sàng bởi tình trạng yếu co cứng tiến triển của các chi, trước hoặc

tiếp theo là rối loạn chức năng co cứng và khó nuốt, cho thấy có sự tham gia kết hợp của các vùng tủy sống và vùng vỏ não. Không có thay đổi cảm quan và không có EMG

cũng không sinh thiết cơ cho thấy denervation.

87. Câu trả lời là d. (Barrett, p 603. Le, p 426. Longo, p 3313.) Nồng độ glucose và protein trong dịch não tủy thấp hơn nhiều so với trong huyết tương.

Những thay đổi về nồng độ CSF của những chất này rất hữu ích trong việc phát hiện các quá trình bệnh lý, chẳng hạn như khối u hoặc nhiễm trùng, trong đó hàng rào máu não là

bị gián đoạn. Dịch não tủy, ở trạng thái cân bằng thẩm thấu với chất lỏng ngoại bào của não và tủy sống, được hình thành chủ yếu trong đám rối màng mạch bởi một hoạt động

quá trình bài tiết. Nó lưu thông qua khoang dưới nhện (không phải khoang ngoài màng cứng) giữa màng nhện và màng nhện và được hấp thụ vào hệ tuần hoàn

bởi nhung mao màng nhện. Rối loạn lưu thông hoặc hấp thụ dịch não tủy dẫn đến não úng thủy. Não úng thủy áp lực bình thường được đặc trưng bởi sa sút trí tuệ, tiết niệu

khẩn cấp và / hoặc không kiểm soát, và thay đổi dáng đi. Điều quan trọng là phải nhận biết vì nó có thể hồi phục khi cắt bỏ dịch não tủy thông qua shunt vĩnh viễn.

Trang 43

88. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 251-252. Le, trang 415, 417. Longo, trang 193.) Chứng mất điều hòa, rối loạn nhịp tim và run có chủ định đều là những phát hiện kinh điển ở một bệnh nhân bị tổn thương.

liên quan đến tiểu não. Những người bị ảnh hưởng cũng có biểu hiện rối loạn vận động tuyến tiền liệt, tức là mất khả năng thực hiện liên tiếp nhanh chóng các chuyển động dao động, chẳng hạn như

di chuyển nhanh một ngón tay lên và xuống. Tổn thương ở hạch nền thường biểu hiện hơn khi run khi nghỉ ngơi, chẳng hạn như trong bệnh Parkinson. Tổn thương trong

dải vận động vỏ não sẽ gây ra liệt nửa người. Tổn thương dây thần kinh thứ tám (tiền đình) có thể dẫn đến các triệu chứng như mất thính giác, rung giật nhãn cầu và

chóng mặt. Tổn thương ở tủy có thể ảnh hưởng đến hô hấp và các chức năng tự trị khác.

89. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 274-276. Le, trang 61-62. Longo, trang 213-223.) Trong chu kỳ ngủ bình thường, một người trải qua ba giai đoạn của giấc ngủ không REM.

trước khi bước vào giấc ngủ REM. Trong chứng ngủ rũ, một người có thể chuyển trực tiếp từ trạng thái thức sang giấc ngủ REM. Giấc ngủ REM được đặc trưng bởi nhịp tim không đều và

hô hấp và mất trương lực (mất trương lực cơ). Giảm thông khí là đặc điểm của cả giấc ngủ REM và không REM vì giấc ngủ làm suy giảm các cơ quan thụ cảm hóa học trung ương.

Đó cũng là trạng thái của giấc ngủ, trong đó xuất hiện giấc mơ. Sóng điện não đồ biên độ cao xảy ra trong giai đoạn cuối của giấc ngủ sóng chậm. Điện não đồ trong giấc ngủ REM thấp

biên độ, tần số cao.

90 Câu trả lời là e. (Barrett, trang 229-232.) Ib hướng vào bên trong cơ tứ đầu được kích hoạt khi cơ tứ đầu co lại để phản ứng với việc chạm vào

gân bánh chè. Giãn gân bánh chè kéo căng các sợi cơ trong vòng cơ tứ đầu và gây ra sự gia tăng hoạt động hướng tâm Ia. Các

tăng hoạt động hướng tâm Ia gây ra tăng hoạt động α-motoneuron, dẫn đến co cơ tứ đầu. Khi cơ co lại,

Các sợi cơ trong thời kỳ mãn kinh không hoạt động và hoạt động hướng tâm Ia bị giảm.

91. Câu trả lời là b. (Barrett, p 240. Le, p 428. Longo, pp 181-182.) Co cứng là kết quả của sự hoạt động quá mức của các α-motoneurons bên trong cơ xương.

Trong những trường hợp bình thường, các α-motoneurons này được kích thích về mặt trương lực bởi các sợi lưới và sợi tủy sống có nguồn gốc từ thân não. Những thân não này

các sợi thường bị ức chế bởi các sợi có nguồn gốc trong vỏ não. Việc cắt các sợi corticore sẽ giải phóng các sợi thân não khỏi bị ức chế và dẫn đến co cứng.

Cắt các sợi khỏi sự hình thành lưới, nhân tiền đình, hoặc các hạt hướng tâm Ia sẽ làm giảm sự co cứng.

92. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 212, 250. Le, trang 446. Longo, trang 4178-4179. Widmaier, trang 219-220.) Thùy dạng bông, hay còn gọi là vestibulocerebellum, được nối với nhau.

đến các nhân tiền đình và tham gia vào việc kiểm soát sự thăng bằng và chuyển động của mắt, đặc biệt là những thay đổi trong phản xạ tiền đình-mắt, đóng vai trò duy trì

ổn định thị giác trong quá trình chuyển động của đầu; tổn thương vùng này của tiểu não có thể dẫn đến chóng mặt và rung giật nhãn cầu. Ngược lại, spinocerebellum có liên quan đến

phối hợp vận động chân tay. Chóng mặt bệnh lý thường được phân loại là ngoại biên (mê cung) hoặc trung ương (thân não hoặc tiểu não). Biểu hiện lâm sàng trong

trường hợp này phù hợp nhất với chóng mặt trung tâm. Rung giật nhãn cầu vị trí (đặc biệt là theo phương ngang) (dao động qua lại của mắt) thường gặp ở chóng mặt có nguồn gốc trung tâm,

nhưng không có hoặc không phổ biến trong chóng mặt ngoại biên. Chóng mặt mãn tính là đặc trưng của chóng mặt trung ương, trong khi các triệu chứng của chóng mặt ngoại biên nói chung

có thời hạn hữu hạn và có thể lặp lại. Ù tai và / hoặc điếc thường xuất hiện trong chóng mặt ngoại vi, nhưng không có trong chóng mặt trung ương. Labyrinthitis và Méniére

hội chứng là những ví dụ về chóng mặt có nguồn gốc ngoại biên. Trong chóng mặt do tâm lý so với chóng mặt hữu cơ, rung giật nhãn cầu không xuất hiện trong giai đoạn chóng mặt.

93. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 272-273. Le, trang 445. Longo, trang e45-1-e45-3.) Như thể hiện trong điện não đồ dưới đây, ở một người trưởng thành hoàn toàn thoải mái nhắm mắt, người lớn

thành phần của điện não đồ sẽ là một mô hình đều đặn từ 8 đến 12 sóng mỗi giây được quan sát trên các vùng não sau (chẩm), được gọi là nhịp α hoặc nhịp sau

nhịp điệu chi phối. Nhịp α biến mất khi mắt mở. Nó nổi bật nhất ở vùng chẩm. Trong giấc ngủ sâu, nhịp điệu α được thay thế bằng nhịp điệu lớn hơn,

sóng chậm hơn gọi là sóng delta. Trong giấc ngủ REM, điện não đồ sẽ hiển thị hoạt động nhanh, không đều.

94. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 189-191. Le, trang 441.) Mất thị lực ở nửa bên phải của trường thị giác của cả hai mắt (hemianopia đồng âm bên phải)

xảy ra do các tế bào thần kinh từ nửa bên trái của mỗi võng mạc không đến được vỏ não thị giác. Điều này có thể là do tổn thương của đường thị giác bên trái xa đến

chiasm thị giác, có nghĩa là, đường thị giác trái, nơi thông tin thị giác từ phần mũi của võng mạc bên trái (trường ảnh bên phải của trường thị giác của mắt trái) và

phần thời gian của võng mạc bên phải (trường ảnh bên phải của trường thị giác của mắt phải) được mang trong cùng một đường thần kinh.

95. Câu trả lời là e. (Le, p 424. Longo, pp 3290-3299, 3377-3380.) Xuất huyết nội sọ thường được phát hiện trên hình ảnh CT não không mất kiểm soát, là

được ưa chuộng hơn MRI thường quy vì CT nhạy hơn đối với máu cấp tính. Xuất huyết nội sọ liên quan đến điều trị chống đông máu thường ở dạng thùy hoặc dưới màng cứng.

Chụp CT không kiểm soát cho thấy một cục máu đông dày đặc có đường viền không đều với não, đặc trưng của tụ máu dưới màng cứng. Phù và nhồi máu không

có thể nhìn thấy trong chụp CT. Bệnh mạch amyloid là một bệnh thoái hóa của các mạch nội sọ gặp trong bệnh Alzheimer, có thể gây xuất huyết nội sọ thùy.

Xuất huyết dưới nhện được tạo ra do chấn thương và vỡ phình mạch nội sọ.

96. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 240. Le, trang 432. Longo, trang 182, 3237.) Phản xạ plantar là một phản xạ da được tạo ra bằng cách vuốt ve bề mặt bên của đế của

bàn chân với một kích thích độc hại như lưỡi dao, bắt đầu gần cuối gót chân và di chuyển ngang qua bóng của bàn chân đến ngón chân cái. Phản xạ bình thường bao gồm

của sự uốn cong của ngón chân. Với tổn thương motoneuron trên trên mức S1 của tủy sống, một ngón chân mở rộng nghịch lý được quan sát, liên quan đến

quạt và mở rộng các ngón chân khác; điều này được gọi là phản xạ cơ kéo dài hoặc dấu hiệu Babinski. Các dấu hiệu khác của tổn thương đường hình chóp bao gồm mất nhảy

và phản xạ đặt, phản xạ cremasteric, và phản xạ gãi bụng. Tổn thương giới hạn trong đường hình chóp dẫn đến yếu cơ ở xa và mất

điều khiển động cơ tốt. Thiệt hại cho các khu vực khác của hệ thống kiểm soát vận động vỏ não được gọi là bệnh motoneuron trên và tạo ra tình trạng co cứng. Thiệt hại đối với

hạch nền tạo ra nhiều dấu hiệu khác nhau, bao gồm loạn trương lực cơ (thể vân), ballism (nhân dưới đồi) và run khi nghỉ ngơi (substantia nigra). Làm hỏng tiểu não

gây ra các cử động không phối hợp (rối loạn nhịp, mất điều hòa, run có chủ định).

97. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 5245-5246. Le, trang 417, 556. Longo, trang 3330-3331.) Múa múa Huntington là một khiếm khuyết di truyền di truyền dẫn đến sự thoái hóa của

tế bào thần kinh với thể vân (nhân đuôi và nhân đệm). Đây là bệnh tiến triển đặc trưng bởi các cử động không kiểm soát được, cáu kỉnh, trầm cảm và

cuối cùng là mất trí nhớ và chết. Tổn thương của nhân dưới đồi tạo ra các chuyển động lắc lư hoang dã được gọi là ballism; những người trong tiểu não trước sản xuất mất điều hòa;

những người bên trong cơ thể sinh ra bệnh Parkinson; và những người trong hệ limbic gây ra rối loạn cảm xúc.

98. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 259-261.) Catecholamine, norepinephrine (và epinephrine), kích hoạt cả hai thụ thể α- và β-adrenergic. Khi α 1 -

Các thụ thể adrenergic được kích thích, chúng kích hoạt một protein G, đến lượt nó sẽ kích hoạt phospholipase C, chất này sẽ thủy phân PIP 2 và tạo ra IP 3 và DAG. IP 3

làm giải phóng Ca 2 từ lưới cơ chất, do đó làm tăng sức co bóp của cơ. Các thụ thể α 1 -Adrenergic chiếm ưu thế trên cơ trơn tiểu động mạch

cơ, vì vậy các cơ này co lại khi được kích thích bằng norepinephrine. Ephedrin là một amin có tác dụng giao cảm trực tiếp và gián tiếp. Hành động trực tiếp của nó đối với

kích hoạt thụ thể α sau synap và thụ thể β yếu. Hành động của Ephedrine chủ yếu là do tác dụng của nó như một chất thần kinh giao cảm gián tiếp, liên quan đến

hấp thu vào đầu cuối thần kinh trước synap, nơi nó được đóng gói và giải phóng cùng với norepinephrine từ đầu cuối thần kinh giao cảm. Hiệu quả của việc thêm

Trang 44

ephedrine là làm tăng số lượng túi tiết ra trong mỗi điện thế hoạt động và có thể kéo dài thời gian tác dụng của norepinephrine bằng cách kéo dài

bất hoạt thông qua quá trình tái hấp thu tế bào thần kinh. Do đó, các hoạt động của norepinephrine được tăng cường khi có mặt ephedrine. Không có thụ thể α trong

tiểu phế quản, đồng tử hoặc cơ trơn đường mật trong thể mi của mắt, do đó norepinephrine không gây co ở những vùng này mà là cơ trơn

thư giãn do hoạt hóa thụ thể β trong các mô này. Cơ trơn đường ruột có thụ thể α 2 -adrenergic, làm trung gian cho sự thư giãn khi liên kết với

norepinephrine.

99. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 206-207. Longo, trang 248-250.) Phần màng đáy rung động bởi một âm thanh phụ thuộc vào tần số của âm thanh.

Âm thanh tần số cao tạo ra rung động của màng đáy ở đáy ốc tai (gần cửa sổ hình bầu dục và hình tròn); âm thanh tần số thấp tạo ra một

rung động của màng đáy ở đỉnh của ốc tai (gần xoắn ốc). Modiolus là trung tâm xương của ốc tai mà từ đó có màng đáy

nổi lên, hạch xoắn ốc chứa các thân tế bào của các sợi thần kinh thính giác, và mạch máu vân là lớp mạch máu nằm ở thành ngoài của phương tiện đốt sống.

của ốc tai chịu trách nhiệm tiết endolymph.

100. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 158-160.) Kết thúc Ruffini là một thụ thể trương lực tạo ra một nhóm điện thế hoạt động tỷ lệ với cường độ của áp lực

bôi ngoài da. Tiểu thể Pacinian là một thụ thể thích ứng rất nhanh, kích hoạt một hoặc hai lần để phản ứng với sự biến dạng của da, nhưng có thể tạo ra liên tục

đào tạo các điện thế hoạt động nếu kích thích được áp dụng lặp đi lặp lại và rút lui. Do đó, tiểu thể Pacinian được sử dụng để mã hóa rung động.

101. Câu trả lời là d. (Barrett, p 309. Le, p 62. Longo, p 214.) Một loạt các chức năng sinh lý, chẳng hạn như sự tỉnh táo (chu kỳ ngủ - thức), nhiệt độ cơ thể, và

tiết hormone, biểu hiện hoạt động theo chu kỳ thay đổi trong khoảng thời gian 24 giờ. Những thay đổi trong hoạt động này được gọi là nhịp sinh học và được kiểm soát bởi

nhân siêu thực của vùng dưới đồi. Nhân não thất tiết ra oxytocin và vasopressin, thức ăn kiểm soát nhân não thất và nhân bên.

ăn vào, và nhân vòng cung tiết ra hormone giải phóng gonadotropin.

102. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 126-127. Widmaier, trang 161.) Ức chế trước synap là do các interneurons tiết ra chất dẫn truyền làm tăng Cl -

độ dẫn của dây thần kinh trước synap. Việc tăng Cl - dẫn gây khử cực một phần của các dây thần kinh trước synap kết thúc và giảm trong

độ lớn của điện thế hoạt động ở dây thần kinh trước synap. Vì số lượng túi tiếp hợp được giải phóng từ nơron trước synap tỷ lệ với

độ lớn của điện thế hoạt động, ít túi khí được giải phóng hơn và độ lớn của điện thế sau synap giảm. Giảm độ lớn của sau synap

điện thế làm giảm xác suất điện thế hoạt động sẽ được tạo ra bởi tế bào sau synap. Sự ức chế trước synap không làm thay đổi điện thế màng

của α-motoneuron.

103. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 189-191. Le, trang 436, 441. Longo, trang 227-228. McPhee và Hammer, trang 157-160. Widmaier, trang 208-210, 227.)

co thắt thị giác do tuyến yên mở rộng, có thể do tăng tổng hợp hormone kích thích tuyến giáp (TSH) để đáp ứng với giảm

thyroxine lưu thông, làm hỏng phần mũi của mỗi dây thần kinh thị giác, làm mất thị lực trong trường thị giác thái dương của cả hai mắt. Khiếm khuyết này được đề cập đến

như một hemianopia cắn. Hemianopia hai đốt sống do nén đối xứng của co thắt thị giác cũng có thể xảy ra với u tuyến yên, u màng não,

u thần kinh đệm, hoặc chứng phình động mạch. Chứng loạn thị đồng nghĩa (B hoặc E), trong đó mất thị lực trên cùng một nửa trường thị giác của cả hai mắt, là kết quả của các tổn thương của

đường thị giác bên cạnh. Mất nửa trung gian của cả hai trường thị giác (C) được gọi là hemianopia hai bên mũi; khiếm khuyết trường thị giác này không phổ biến, nhưng có thể xảy ra trong bệnh tăng nhãn áp,

bệnh võng mạc khớp cắn (ví dụ: viêm võng mạc sắc tố), hoặc một khối u hoặc chứng phình động mạch chèn ép cả hai dây thần kinh thị giác. Mù toàn bộ mắt trái (A) sẽ do

tổn thương hoàn toàn dây thần kinh thị giác trái.

104. Câu trả lời là b. (Barrett, p 276. Le, p 62. Longo, p 220.) Chứng ngủ rũ có liên quan đến nồng độ orexin trong dịch não tủy thấp và khiếm khuyết ở một trong các thụ thể

orexin (hypocretins) ở vùng dưới đồi. Adenosine gây ngủ, và chất chủ vận serotonin ngăn chặn giấc ngủ. Mất ngủ gia đình gây tử vong là một bệnh prion tiến triển,

đặc trưng bởi chứng mất ngủ ngày càng trầm trọng, suy giảm chức năng vận động và tự chủ, sa sút trí tuệ và tử vong.

105. Câu trả lời là a. (Barrett, p 309. Le, p 414.) Vùng dưới đồi điều chỉnh nhiệt độ cơ thể. Nhiệt độ cơ thể cốt lõi, nhiệt độ của các mô sâu của

cơ thể, được phát hiện bởi các thụ thể nhiệt nằm trong vùng dưới đồi trước. Vùng dưới đồi trước cũng chứa các tế bào thần kinh chịu trách nhiệm khởi động phản xạ,

chẳng hạn như giãn mạch và đổ mồ hôi, được thiết kế để giảm nhiệt độ cơ thể. Các phản xạ sinh nhiệt, chẳng hạn như run rẩy và phản xạ duy trì nhiệt, chẳng hạn như

co mạch, được bắt đầu bởi các tế bào thần kinh nằm trong vùng dưới đồi phía sau. Vùng dưới đồi sau điều hòa bài tiết catecholamine. Các

nhân não thất điều hòa bài tiết TSH. Vùng dưới đồi bên điều chỉnh cảm giác khát và nhân vòng cung kiểm soát nội tiết thần kinh tiết prolactin.

106. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 182-184.) Các tế bào cảm quang (hình que và tế bào hình nón) là duy nhất vì chúng là loại tế bào cảm giác duy nhất được khử cực tại

nghỉ ngơi (tức là, trong bóng tối) và siêu phân cực để đáp ứng với kích thích thích hợp của chúng (tức là, khi tiếp xúc với ánh sáng). Ánh sáng làm cho các thanh và nón siêu phân cực bởi

kích hoạt một protein G gọi là transducin, dẫn đến đóng Na

+

kênh truyền hình. Các thụ thể thính giác bị khử cực bởi dòng chảy của K

+

vào các tế bào lông. Chạm vào

các thụ thể được kích hoạt bằng cách mở các kênh qua đó cả Na

+

và K

+

có thể chảy. Sự khử cực là do dòng Na vào trong

+

. Các thụ thể cảm nhận mùi và vị

được kích hoạt bởi các cơ chế qua trung gian protein G, một số cơ chế làm cho tế bào thụ thể khử cực; các protein G khác gây ra sự giải phóng chất dẫn truyền tiếp hợp

mà không có bất kỳ sự thay đổi nào về điện thế màng.

107. Câu trả lời là e. (Barrett, p 15 Le, p 428. Longo, pp 93-97.) Kích hoạt các nociceptor trên các đầu dây thần kinh tự do của sợi C tạo ra cơn đau do thiếu máu cục bộ. Các sợi C

khớp thần kinh trên các tế bào thần kinh đệm nằm trong lớp đệm (laminas II và III) của sừng lưng của tủy sống. Con đường truyền dẫn cơn đau do thiếu máu cục bộ đến

não được gọi là hệ thống tái sinh. Ngược lại, cảm giác đau khu trú rõ rệt được di chuyển trong đường tân đồi thị. Đau do thiếu máu cục bộ không thích ứng với

kích thích kéo dài. Đau được tạo ra bởi các cơ quan thụ cảm cụ thể chứ không phải do sự kích thích mạnh mẽ của các cơ quan thụ cảm cơ học, nhiệt hoặc hóa học khác.

108. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 188. Le, trang 321, 439. Widmaier, trang 204-205.) Thể mi chứa cơ thể mi, làm thay đổi hình dạng của thủy tinh thể.

khi mắt bạn tập trung vào một thứ gì đó, một quá trình được gọi là chỗ ở. Co cơ thể mi làm tăng công suất khúc xạ của mắt đối với thị lực gần. Khi mà

cơ thể mi co lại, nó kéo các dây chằng treo về phía giác mạc, làm cho bề mặt thủy tinh thể phồng lên, làm tăng công suất khúc xạ của nó. Sự co lại của

cơ mi, gây ra tiêu điểm trong phạm vi ngắn, được trung gian bởi các thụ thể muscarinic cholinergic M 3 , và sự thư giãn của cơ mi, gây ra tập trung tầm xa,

được trung gian bởi các thụ thể β 2 -adrenergic. Các cơ của mống mắt kiểm soát kích thước của con ngươi và các cơ ngoại nhãn kiểm soát vị trí của mắt trong hốc.

Sự hoạt hóa giao cảm gây ra sự giãn nở của đồng tử (giãn đồng tử) bằng cách kích thích các thụ thể α 1 -adrenergic, dẫn đến co cơ hướng tâm trong mống mắt của

con mắt. Kích thích phó giao cảm gây ra co thắt đồng tử (miosis) do co cơ tròn trong mắt qua trung gian M 3 cholinergic muscarinic

Trang 45

các cơ quan thụ cảm.

109. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 206. Widmaier, trang 213-215.) Khi sóng âm truyền từ không khí sang nước, phần lớn năng lượng chứa trong thiết bị kích thích âm thanh bị mất.

Vì các thụ thể thính giác trong tai trong được ngâm trong chất lỏng, nên hầu hết năng lượng trong kích thích âm thanh có thể bị mất khi âm thanh truyền từ không khí sang nước.

Các xương của tai giữa giảm đáng kể lượng mất đi bằng cách khuếch đại kích thích âm thanh. Các nhà thính học gọi hiện tượng khuếch đại này là

trở kháng phù hợp. Bản địa hóa âm thanh được thực hiện bởi CNS, tích hợp thông tin từ cả hai tai. Phân biệt tần số là một chức năng của cơ sở

màng. Cơ stapedius và tensor tympani bảo vệ tai khỏi âm thanh lớn.

110. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 202-203. Widmaier, trang 215-216.) Khi các tế bào lông bị uốn cong, K

+

-các kênh chọn lọc mở, K

+

chảy vào ô, và ô

khử cực. Tình huống bất thường này xảy ra do bề mặt đỉnh của các tế bào lông, nơi chứa các lông mao, được tắm trong endolymph, có chứa

nồng độ K cao

+

. Hơn nữa, endolymph được tích điện dương so với perilymph, bao quanh phần bên cơ bản của tế bào lông.

Vì nồng độ nội bào của K

+

tương tự như nồng độ ngoại bào của K

+

, gradien điện xác định hướng của K

+

lưu lượng. Vì

endolymph tích điện dương và chất lỏng nội bào tích điện âm, K

+

chảy vào tế bào.

111. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 211-212, 183-184. Widmaier, trang 201.) Các cơ quan tai cung cấp thông tin về vị trí của đầu liên quan đến

Trọng lực. Khi đầu bị uốn cong ra khỏi vị trí thẳng đứng bình thường của nó, các otoliths (các tinh thể canxi cacbonat nhỏ trong khối chóp và túi) bị kéo xuống dưới

bằng trọng lực. Các tinh thể uốn cong các stereocilia trên các tế bào lông, làm cho các tế bào lông bị khử cực. Sự khử cực của tế bào lông sẽ kích thích các sợi thần kinh tiền đình.

Uốn đầu theo các hướng khác nhau làm cho các tai khác nhau di chuyển. Do đó, nhóm sợi thần kinh tiền đình cụ thể được kích thích phát tín hiệu

hướng mà đầu uốn cong.

112. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 283-285.) Bệnh nhân được phẫu thuật cắt bỏ hạch hạnh nhân hai bên, các phần lớn của sự hình thành hồi hải mã, và

các phần của khu vực liên kết của vỏ não thái dương. Bản ghi âm của National Public Radio từ những năm 1990 của bệnh nhân nói chuyện với các nhà khoa học có sẵn tại

http://www.npr.org/templates/story/story.php?storyId=7584970 . Ông mất năm 2008. Trường hợp của ông là trường hợp đầu tiên gây chú ý đến vai trò quan trọng của thùy thái dương trong

hình thành các ký ức khai báo dài hạn và liên quan đến khu vực này trong việc chuyển đổi ký ức ngắn hạn thành dài hạn. Nghiên cứu sau đó cho thấy rằng con hải mã

là cấu trúc chính trong thùy thái dương tham gia vào quá trình chuyển đổi này. Bởi vì bệnh nhân giữ lại ký ức từ trước khi phẫu thuật, trường hợp của anh ta cũng cho thấy

hippocampus không tham gia vào việc lưu trữ bộ nhớ khai báo.

113. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 183-184.) Hóa chất nhạy cảm với ánh sáng trong các thanh võng mạc được gọi là rhodopsin. Nó là sự kết hợp của 11-cis retinal và opsin. Các

quá trình quang hóa của võng mạc 11-cis thành võng mạc all-trans sẽ kích hoạt rhodopsin. Sự tách biệt sau đó của opsin và retinal và sự biến đổi của 11-cis rhodopsin là

không cần thiết cho việc kích hoạt các thụ thể thị giác. Tuy nhiên, Rhodopsin không thể hấp thụ một photon ánh sáng khác, cho đến khi nó được đồng phân hóa bằng enzym trở lại

Cấu trúc 11-cis.

114. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 211-212.) Khi đầu quay theo một hướng, các tế bào lông gắn trên nếp gấp sẽ quay cùng với đầu. Tuy nhiên,

dòng chảy của endolymph bị trì hoãn và kết quả là cốc thủy tinh bị di chuyển theo hướng ngược lại với chuyển động của đầu. Khi đầu di chuyển sang phải, chiếc cốc

di chuyển về phía bên trái; điều này làm uốn cong lông mao nổi trên tế bào lông ở ống ngang bên phải về phía kinocilium và uốn cong lông mao nổi trên tế bào lông ở bên trái

kênh ngang về phía kinocilium. Kết quả là, các tế bào lông trong ống ngang bên phải khử cực và những tế bào trong ống ngang bên trái siêu phân cực. Các

sự khử cực của các tế bào lông hút ở ống ngang bên phải sẽ kích thích dây thần kinh tiền đình bên phải, từ đó làm cho mắt bị lệch về bên trái. Các

chuyển động của mắt về phía bên trái khi đầu lệch về phía bên phải giữ cho hình ảnh trên võng mạc được lấy nét.

115. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 188. Longo, trang 224. Widmaier, trang 204-205.) Sự gia tăng công suất thấu kính thường xảy ra khi vật được đặt gần

mắt (phản xạ chỗ ở) không diễn ra trong viễn thị. Sự thất bại của phản xạ chỗ ở xảy ra do thủy tinh thể và nang thủy tinh thể cứng lại theo tuổi tác.

Có một số báo cáo về yếu cơ mi đi kèm với lão thị, nhưng không có báo cáo nào chỉ ra rằng lão thị là do liệt cơ mi.

116. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 184.) Transducin là protein G được hoạt hóa bởi rhodopsin khi có ánh sáng chiếu vào mắt. Transducin kích hoạt một phosphodiesterase

thủy phân cGMP. Khi nồng độ cGMP trong que hoặc nón giảm, các kênh natri đóng lại, độ dẫn natri giảm và màng tế bào

tiềm năng trở nên âm hơn (siêu phân cực). Sự tăng phân cực của tế bào gây ra sự giảm giải phóng chất dẫn truyền thần kinh. Cuối cùng, tất cả các võng mạc chuyển tiếp

phân ly khỏi opsin và làm giảm nồng độ rhodopsin trong tế bào.

117. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 260. Le, trang 233, 439, 449. Widmaier, trang 205.) Kích thích phó giao cảm hoặc chất chủ vận muscarinic cholinergic được sử dụng để điều trị bệnh tăng nhãn áp

tạo ra sự co thắt, tức là sự co thắt đồng tử do sự co thắt của cơ vòng của mống mắt. Thuốc kháng cholinergic (ví dụ, atropine) hoặc giao cảm

kích thích tạo ra giãn đồng tử, tức là giãn đồng tử, trong đó sự gia tăng kích thước đồng tử là kết quả của sự co cơ hướng tâm của mống mắt qua trung gian α 1 -

thụ thể adrenergic.

118. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 222. Longo, trang 244-246.) Chấn thương nhánh chorda tympani của dây thần kinh mặt khi nhổ răng hàm thứ ba hoặc tai giữa

phẫu thuật tương đối phổ biến và có thể gây rối loạn tiêu hóa. Các cơ chế khác của rối loạn cảm giác vị giác, ngoài tổn thương các dây thần kinh hướng tâm, bao gồm

tổn thương các đường dẫn truyền trung ương (chấn thương, đái tháo đường, suy giáp, đột quỵ, rối loạn thần kinh trung ương), mất cảm giác (lão hóa, nhiễm nấm Candida, nhiễm virus, nhiều

đặc biệt là những loại thuốc cản trở sự luân chuyển tế bào như thuốc chống ung thư và thuốc kháng giáp), và tổn thất vận chuyển (can thiệp vào việc tiếp cận

ngon đối với các tế bào thụ cảm, chẳng hạn như với xerostomia, hội chứng Sjögren, nhiễm độc kim loại nặng, xạ trị bằng miệng). Không có liệu pháp hiệu quả nào cho thần kinh nhạy cảm

rối loạn vị giác. Vị giác bị thay đổi do kéo căng dây thần kinh chorda tympani bằng phẫu thuật thường cải thiện trong vòng 3 đến 4 tháng.

119. Câu trả lời là e. (Longo, trang 244.) “Cơ sở sinh lý học của hầu hết các mất khứu giác liên quan đến chấn thương đầu là sự rụng và sẹo sau đó của sợi khứu giác

khi chúng đi từ khoang mũi vào khoang não. Đĩa cribriform không phải bị gãy hoặc có biểu hiện bệnh lý về mất mùi. Mưc độ nghiêm trọng của

chấn thương, như được chỉ số bởi Xếp hạng Hôn mê Glasgow kém khi trình bày, và thời gian mất trí nhớ sau chấn thương, có liên quan đến nguy cơ suy giảm khứu giác cao hơn.

Ít hơn 10% bệnh nhân thiếu máu não sau chấn thương phục hồi chức năng bình thường liên quan đến tuổi tác theo thời gian ”.

120. Câu trả lời là c. (Le, pp 112, 566. http://www.ninds.nih.gov/disorders/taysachs/taysachs.htm . Http://www.ninds.nih.gov/disorders/niemann/niemann.htm .) Tay -

Bệnh Sachs là một chứng rối loạn lưu trữ lipid lặn gây tử vong ở tế bào tử thi, trong đó một lượng chất béo có hại gọi là ganglioside GM2 tích tụ trong các mô và dây thần kinh.

Trang 46

tế bào trong não. Tình trạng này là do hoạt động không đủ của enzyme beta-hexosaminidase A, xúc tác quá trình phân hủy sinh học của các vật liệu béo có tính axit

được gọi là gangliosides. Ganglioside được tạo ra và phân hủy sinh học nhanh chóng trong giai đoạn đầu đời khi não bộ phát triển. Trẻ sơ sinh mắc bệnh Tay – Sachs dường như phát triển bình thường

trong vài tháng đầu đời. Sau đó, khi các tế bào thần kinh trở nên căng phồng với chất béo, sự suy giảm không ngừng về khả năng tinh thần và thể chất xảy ra. Đứa trẻ

trở nên mù, điếc và không thể nuốt được. Cơ bắp bắt đầu teo đi và bắt đầu tê liệt. Các triệu chứng thần kinh khác bao gồm mất trí nhớ, co giật và gia tăng

phản xạ giật mình với tiếng ồn. Một dạng rối loạn hiếm gặp hơn xảy ra ở những bệnh nhân trong độ tuổi 20 và đầu 30 và được đặc trưng bởi dáng đi không vững và tiến triển

suy giảm thần kinh. Những người mắc chứng Tay – Sachs cũng có những chấm “đỏ anh đào” trong mắt. Tỷ lệ mắc bệnh Tay – Sachs đặc biệt cao ở những người

Người gốc Do Thái Đông Âu và Ashkenazi. Bệnh nhân và người mang bệnh Tay – Sachs có thể được xác định bằng một xét nghiệm máu đơn giản đo beta-

hoạt động hexosaminidase A. Cả cha và mẹ đều phải mang gen đột biến để có một đứa con bị ảnh hưởng. Trong những trường hợp này, có 25% cơ hội với mỗi lần mang thai

rằng đứa trẻ sẽ bị ảnh hưởng bởi bệnh Tay – Sachs. Chẩn đoán trước khi sinh có sẵn nếu muốn. Một bệnh dự trữ lipid di truyền khác là bệnh Niemann – Pick (NP).

NP có bốn loại. Ở loại A và B, hoạt động không đủ của enzym sphingomyelinase gây ra sự tích tụ một lượng độc hại của sphingomyelin, một chất béo

hiện diện trong mọi tế bào của cơ thể. Loại C và D được đặc trưng bởi một khiếm khuyết làm gián đoạn quá trình vận chuyển cholesterol giữa các tế bào não và do thiếu

các protein NPC1 hoặc NPC 2. Các mảng beta-amyloid và đám rối sợi thần kinh của protein tau tích tụ trong não của bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer.

121. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 143, 149-151.) Axit gamma-aminobutyric (GABA) là chất trung gian ức chế chính trong não. Các thụ thể GABA A là pentameric

Các kênh ion Cl - được phân bố rộng rãi trong thần kinh trung ương. Sự gia tăng độ dẫn Cl - được tạo ra bởi các thụ thể GABA A được tăng cường bởi thuốc giải lo âu,

diazepam, và các thuốc benzodiazepin khác. Gluta-mate là chất dẫn truyền kích thích chính trong não. Neuropeptide Y là một chất dẫn truyền thần kinh kích thích có

tác dụng kích thích ăn vào. Tác dụng của histamine trên thần kinh trung ương có liên quan đến kích thích, hành vi tình dục, uống rượu, ngưỡng đau và cảm giác ngứa.

Sự đối kháng của các thụ thể NK-1 trung ương có hoạt tính chống trầm cảm ở người.

122. Câu trả lời là e. (Kaufman, trang 348. Le, trang 441. Longo, trang 230, 232-235.) Trong số các nguyên nhân gây mất thị lực cấp tính, bong võng mạc không đau, và

kèm theo phao nổi, đèn nhấp nháy, và một khối u trong trường thị giác ngoại vi tương ứng với sự tách rời. Chẩn đoán xác định bằng soi đáy mắt

khám mắt bị giãn. Những bệnh nhân có tiền sử cận thị, chấn thương hoặc trước đó đã từng đục thủy tinh thể có nguy cơ bị bong võng mạc cao nhất. Một nguyên nhân khác của

Mất thị lực đột ngột không đau là một cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua của võng mạc, còn được gọi là chứng mất thị lực fugax. Amaurosis fugax thường là kết quả của một thuyên tắc nằm trong một

tiểu động mạch võng mạc. Sự tắc hoàn toàn của động mạch võng mạc trung tâm tạo ra sự ngừng lưu thông máu và võng mạc màu trắng đục với một đốm đỏ anh đào trên hố mắt. Viêm dây thần kinh thị giác là

một bệnh viêm dây thần kinh thị giác phổ biến kèm theo đau mắt, đặc biệt là khi cử động mắt. Nó được gây ra bởi quá trình khử men, và thường

tiến tới MS. Bệnh tăng nhãn áp và thoái hóa điểm vàng gây mất thị lực mãn tính. Bệnh tăng nhãn áp là nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa ở người Mỹ gốc Phi; nó là một từ từ

bệnh thần kinh thị giác tiến triển, ngấm ngầm. Thoái hóa điểm vàng là nguyên nhân chính gây mù từ từ, không đau, mù trung ương hai bên ở người cao tuổi.

123. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 92-93).

mỗi loại có đặc điểm và chức năng mô học khác nhau. Sợi Aβ có chức năng cảm ứng, áp lực và vận động. Các sợi C của rễ lưng dẫn một số

các xung được tạo ra bởi xúc giác và các thụ thể khác trên da, cũng như các xung được tạo ra bởi các thụ thể cảm giác đau và nhiệt độ. Sợi aβ dễ bị

áp lực và sợi C ít nhạy cảm nhất với áp lực, điều này giải thích tại sao một chi bị nén dây thần kinh nhất thời sẽ mất chức năng vận động chứ không phải cảm giác đau. NS

sợi là các dây thần kinh tự chủ mang thai; chúng dễ bị thiếu oxy nhất, trong khi sợi C ít bị thiếu oxy nhất. Thuốc gây tê cục bộ làm giảm

truyền trong các sợi nhóm C trước khi chúng ảnh hưởng đến các sợi cảm ứng trong nhóm A. Sợi C không có myelin, trong khi sợi A và B có myelin. Ngoài ra, C

sợi thường có đường kính nhỏ hơn sợi A hoặc B. Vì cả hai lý do, sợi C có vận tốc dẫn truyền thấp hơn sợi A.

124. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 92-93. Kaufman, trang 343-344. Le, trang 136, 412, 444, 569. Longo, trang 3473-3477.) GBS là một bệnh viêm cấp tính, tiến triển nhanh chóng

Bệnh đa cơ khử mỡ thường biểu hiện như một chứng liệt vận động tăng dần một cách linh hoạt và có tính chất tự miễn dịch. Cơ sở cho chứng liệt mềm và

rối loạn cảm giác là khối dẫn truyền trong các sợi Aβ; sự dẫn truyền dọc trục vẫn còn nguyên vẹn trừ khi có sự thoái hóa sợi trục thứ cấp. Hầu hết các trường hợp được đặt trước bởi một

nhiễm trùng đường hô hấp trên do virus hoặc nhiễm trùng GI. Hai mươi đến ba mươi phần trăm tất cả các trường hợp xảy ra ở Bắc Mỹ, Châu Âu và Úc đều có trước nhiễm trùng

hoặc tái nhiễm C. jejuni. Một tỷ lệ tương tự là trước khi nhiễm vi rút herpes, thường là vi rút CMV hoặc Epstein – Barr. Sự phát sinh miễn dịch được công nhận của

GBS liên quan đến nhiễm C. jejuni liên quan đến việc sản xuất tự kháng thể chống lại các hạch lympho có trên bề mặt của tế bào Schwann, gây ra myelin lan rộng

chấn thương. Việc sử dụng rộng rãi vắc-xin cúm lợn ở Hoa Kỳ vào năm 1976 có liên quan đến sự gia tăng sự xuất hiện của GBS, nhưng cúm

vắc xin được sử dụng từ năm 1992 đến năm 1994 chỉ dẫn đến một trường hợp GBS bổ sung trên một triệu người được tiêm chủng. Thuốc chủng ngừa bệnh dại loại cũ hơn được điều chế trong hệ thần kinh

mô vẫn được sử dụng ở các nước đang phát triển và được cho là yếu tố kích hoạt GBS, có lẽ là thông qua việc chủng ngừa các kháng nguyên thần kinh. Yếu tố tăng trưởng thần kinh là cần thiết

cho sự phát triển và duy trì các tế bào thần kinh giao cảm và một số tế bào thần kinh cảm giác, không phải motoneurons. Thử nghiệm tiêm kháng huyết thanh chống lại yếu tố tăng trưởng thần kinh

ở động vật sơ sinh tạo ra cơ chế miễn dịch. Oligodendrocytes tham gia vào quá trình hình thành myelin trong thần kinh trung ương, trong khi các tế bào Schwann tham gia vào myelin

hình thành ở các dây thần kinh ngoại vi.

125. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 129. Kaufman, trang 318-319. McPhee và Hammer, trang 175-176, 186-187, 701-702. Longo, trang 3480-3485. Widmaier, trang 276-277,

661, 664.) Bệnh nhược cơ là một bệnh tự miễn dịch trong đó các kháng thể lưu hành chống lại các thụ thể acetylcho dòng nicotinic sau synap ở đầu vận động.

tấm phá hủy các thụ thể và / hoặc ngăn chặn acetylcholine liên kết. Kết quả là, điện thế của tấm cuối bị giảm ở điểm nối thần kinh cơ, gây ra sự suy yếu

và mệt mỏi của cơ xương. Khoảng 75% bệnh nhân nhược cơ có tăng sản tuyến ức và có thể được hưởng lợi từ việc cắt tuyến giáp. Các phương pháp điều trị khác

đối với bệnh nhược cơ bao gồm sử dụng các chất ức chế acetylcholinesterase, các chất ức chế miễn dịch, và điện di hoặc globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch.

126. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 87-92. Longo, trang 3362-3363.) Vận tốc dẫn truyền của điện thế hoạt động dọc theo sợi trục tỷ lệ với đường kính sợi trục

cho cả sợi trục không có myelin và sợi trục có myelin. Đối với bất kỳ đường kính sợi trục nhất định nào, vận tốc dẫn truyền ở sợi có myelin lớn hơn so với sợi không có myelin. Tuyên truyền qua

sự dẫn truyền muối trong các sợi có myelin nhanh hơn sự lan truyền trong các sợi không có myelin có cùng đường kính sợi trục vì điện tích rò rỉ ra ngoài ít hơn qua

các phần được bao phủ bởi myelin của màng. Vận tốc dẫn nằm trong khoảng từ 0,5 m / s đối với sợi không có myelin có đường kính nhỏ đến khoảng 100 m / s đối với sợi có đường kính lớn

sợi có myelin. Điện thế màng nghỉ, thời gian của thời kỳ chịu lửa tương đối và độ lớn của điện thế hoạt động phụ thuộc vào loại

và mật độ của các cổng kích thích điện và khả năng của Na

+

–K

+

-ATPase để thiết lập và duy trì các gradient nồng độ. Những đặc điểm này không

liên quan đến đường kính sợi trục một cách có hệ thống. Liệt chuông là dạng liệt mặt phổ biến nhất. Rối loạn vô căn này khởi phát khá đột ngột với

điểm yếu tối đa đạt được trong khoảng 48 giờ. MRI có thể cho thấy sưng hạch và dây thần kinh mặt. Nếu sự giảm độ rõ ràng trên điện cơ đồ

cho thấy sự thoái hóa sợi trục, có thể mất đến 3 tháng hoặc lâu hơn để quá trình tái tạo và phục hồi xảy ra.

127. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 245-248. Le, trang 413, 416-417, 569-571. Longo, trang 3317-3321.) Bệnh Parkinson là kết quả của việc giảm dopaminergic

Trang 47

dẫn truyền trong các hạch nền, nói chung là do sự thoái hóa của các tế bào thần kinh dopaminergic nigrostriatal. Các sợi đi đến putamen bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất.

Các tế bào thần kinh và thụ thể dopaminergic bị mất dần theo tuổi tác trong các hạch nền, nhưng sự gia tốc bất thường của quá trình đó dẫn đến bệnh Parkinson. Các

Chẩn đoán bệnh Parkinson nói chung có thể được thực hiện với ít nhất hai trong số các dấu hiệu cơ bản của bệnh parkinson, đó là run khi nghỉ ngơi, tê liệt và chậm chạp

cử động (bradykinesia), độ cứng và mất ổn định tư thế (ngã).

128. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 261.) Succinylcholine là một chất ngăn chặn thần kinh cơ tác dụng nhanh với thời gian tác dụng rất ngắn. Liệt hô hấp

có thể được tạo ra trong vòng chưa đầy 60 giây và quá trình hô hấp bình thường thường trở lại trong vòng 15 phút. Bởi vì succinylcholine cũng có thể kích thích tự chủ

các sợi postganglionic, các sợi phế vị bên trong tim được kích thích. Các sợi phế vị giải phóng acetylcholine, chất này liên kết với các thụ thể muscarinic trên nút SA,

làm chậm tim. Nhịp tim chậm có thể được ngăn chặn bằng cách sử dụng atropine, chất này ngăn chặn các thụ thể muscarinic trên nút SA.

129. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 87-89. Kaufman, trang 246-247.) Sự đi lên của điện thế hoạt động là do dòng ion natri vào bên trong, và do đó

độ lớn phụ thuộc vào nồng độ natri ngoại bào. Giảm Na bên ngoài

+

nồng độ làm giảm kích thước của điện thế hoạt động, nhưng có ít ảnh hưởng

trên điện thế màng nghỉ vì tính thấm của màng đối với Na

+

lúc còn lại là thấp. Ngược lại, tăng K bên ngoài

+

nồng độ làm giảm

điện thế màng nghỉ. Những thay đổi về nồng độ Ca 2+ bên ngoài ảnh hưởng đến khả năng hưng phấn của tế bào thần kinh và cơ, nhưng không ảnh hưởng đến độ lớn của điện thế nghỉ hoặc

điện thế hoạt động.

130. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 87-92. Le, trang 444.) Để sự lan truyền điện thế hoạt động xảy ra, sự khử cực được tạo ra bởi một điện thế hoạt động

phải khử cực miếng màng kích thích liền kề đến mức ngưỡng. Trong các bệnh khử men, chẳng hạn như MS, quá nhiều điện tích rò rỉ khỏi màng và

do đó, không có đủ điện tích để đưa miếng màng tiếp theo đến ngưỡng. Tăng thời gian của điện thế hoạt động làm tăng lượng

điện tích xâm nhập vào tế bào, và do đó làm tăng xác suất mà miếng màng kích thích tiếp theo sẽ bị khử cực đến ngưỡng. Tăng thời lượng của

thời gian chịu lửa sẽ không ảnh hưởng đến lượng điện tích đi vào tế bào. Khử cực màng và tăng độ dẫn điện của kali sẽ làm cho việc

tạo ra một điện thế hoạt động. Nếu điện dung của màng tăng lên, lượng điện tích cần thiết để kích thích lớp màng tiếp theo sẽ tăng lên.

131. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 87-92. Longo, trang 3325. Widmaier, trang 142-156.) Khi tính thấm của một ion cụ thể tăng lên, điện thế màng

di chuyển về phía cân bằng thế năng đối với ion đó. Điện thế cân bằng đối với natri (+60 mV) lớn hơn nhiều so với điện thế màng nghỉ. Vì vậy,

tăng tính thấm đối với natri gây ra sự khử cực lớn. Thế cân bằng của clorua (−80 mV) và kali (−92 mV) gần với trạng thái nghỉ

điện thế màng, do đó sự gia tăng tính thấm của chúng ít ảnh hưởng đến điện thế màng nghỉ. Điện thế nghỉ của tế bào thần kinh và điện thế hoạt động

chịu trách nhiệm cho sự dẫn truyền xung được tạo ra bởi các dòng ion và kênh ion. Rối loạn các kênh ion, tức là các bệnh lý về kênh, là nguyên nhân dẫn đến sự phát triển

số bệnh thần kinh. Đột biến ở Na

+

, K

+

, và các kênh Ca ++ làm thay đổi tính thấm ion có liên quan đến chứng đau nửa đầu và động kinh.

132. Câu trả lời là b. (Lê, trang 93, 354. Longo, trang 3374, 3467. Widmaier, trang 418-419, 527.) Vitamin B 12 cần thiết cho chức năng thần kinh bình thường vì nó

tham gia vào quá trình tổng hợp và sửa chữa myelin. Thiếu vitamin B 12 gây tổn thương chất trắng của tủy sống và bệnh thần kinh ngoại biên. Điều trị bao gồm

quản lý vitamin B 12 . Mặc dù folate có thể là một chất thay thế thích hợp để điều trị bệnh thiếu máu nguyên bào khổng lồ do thiếu vitamin B 12 , nhưng folate

không nên dùng thay thế vitamin B 12 vì tình trạng thiếu hụt thần kinh sẽ kéo dài và tiến triển. Vitamin B 12 không điều chỉnh bơm natri / kali. Tau

quá trình phosphoryl hóa gây ra các đám rối thần kinh, như được thấy trong não của bệnh nhân sa sút trí tuệ. Vitamin B 12 hoặc sự thiếu hụt của nó không kích thích sự hình thành ANA.

133. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 87-91. Widmaier, trang 152.) Giai đoạn tái phân cực của điện thế hoạt động được tạo ra do sự giảm Na

+

dẫn do

sự bất hoạt của Na

+

và sự gia tăng K

+

độ dẫn điện do sự kích hoạt của K

+

kênh truyền hình. Ngăn chặn sự bất hoạt của Na

+

các kênh sẽ giảm

vận tốc đi xuống của thế năng. Điều này sẽ làm chậm giai đoạn tái cực bình thường của điện thế hoạt động và do đó kéo dài thời gian tác dụng

tiềm năng. Thời gian chịu lửa tương đối kéo dài vì thời gian kéo dài của điện thế hoạt động. Vận tốc hướng lên và độ lớn phụ thuộc vào

các kênh natri được mở nhanh như thế nào và trong bao lâu. Bằng cách ngăn chặn sự bất hoạt của Na

+

kênh, tốc độ đi lên và độ lớn của độ vọt lố

có thể được tăng lên.

134. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 49, 54. Longo, trang 3325.) Cổng kích thích điện là những cổng phản ứng với sự thay đổi điện thế màng. Đáng chú ý nhất

Các cổng kích thích điện là những cổng trên kênh natri và kali tạo ra điện thế hoạt động thần kinh. Cổng kênh kali được mở bởi

khử cực. Mạng cơ quan tâm thất giải phóng canxi để đáp ứng với sự gia tăng canxi nội bào. Các cánh cổng do ACh mở là

các cổng kích thích về mặt hóa học. Ở dạng que, các kênh natri bị đóng lại khi cGMP bị thủy phân. Các cổng kích thích điện không điều chỉnh sự vận chuyển tích cực của glucose.

135. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 8, 51-53, 87-91. McPhee và Hammer, trang 615-618. Widmaier, trang 100-104.) Bơm natri-kali sử dụng năng lượng

chứa trong ATP để duy trì gradien natri qua màng. Đến lượt mình, gradient natri được sử dụng để vận chuyển các chất khác qua màng. Vì

ví dụ, chất trao đổi Na / Ca sử dụng năng lượng trong gradient natri để giúp duy trì lượng canxi nội bào thấp cần thiết cho chức năng bình thường của tế bào. Mặc dù natri

xâm nhập vào tế bào khi có điện thế hoạt động, lượng natri rất nhỏ nên không có sự thay đổi đáng kể nào về nồng độ natri nội bào. Bởi vì natri

truyền quá thấp, điện thế cân bằng natri không phải là yếu tố quan trọng quyết định đến điện thế màng nghỉ. Hãy nhớ lại rằng sự chuyển giao là một thước đo của một

độ dẫn tương đối của ion:

trong đó T là độ truyền và g là độ dẫn điện.

136. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 150. Le, trang 173. Longo, trang 1104-1107.) Đau là triệu chứng biểu hiện phổ biến nhất, và do đó hiểu được đau là điều cần thiết để

mục tiêu giảm đau khổ, cũng như giữ gìn và phục hồi sức khỏe. Chức năng của hệ thống cảm giác đau là bảo vệ cơ thể bằng cách phát hiện, xác định vị trí và

xác định các quá trình gây tổn hại mô. Các bệnh khác nhau tạo ra các kiểu tổn thương mô đặc trưng; các biểu hiện hậu quả của đau và mềm có thể

cung cấp các manh mối chẩn đoán quan trọng và cũng có thể được sử dụng để đánh giá các phác đồ điều trị. Bệnh viêm vùng chậu là tình trạng nhiễm trùng các cấu trúc bộ phận sinh dục trên ở

Trang 48

phụ nữ (tử cung, buồng trứng, ống dẫn trứng) thường có sự tham gia của các cơ quan lân cận, thường kèm theo đau bụng dưới với vùng chậu, phần phụ và

đau cổ tử cung chuyển động. Các dây thần kinh ngoại biên bao gồm các sợi trục hướng tâm cảm giác chính, các motoneurons và các neuron giao cảm sau hạch. Giác quan sơ cấp

dây thần kinh hướng tâm bao gồm những dây thần kinh có đường kính lớn A-beta (Aβ), thường không liên quan đến đau, cũng như hai quần thể cơ quan thụ cảm hướng tâm chính,

Các sợi trục A-delta có bao myelin đường kính nhỏ (Aδ) và không có myelin (sợi C), cả hai đều có trong các dây thần kinh ở da và các cấu trúc soma và nội tạng sâu.

Nhiều sợi Aδ và C bên trong nội tạng hoàn toàn không nhạy cảm trong mô bình thường, không bị thương, không bị viêm, nhưng trở nên nhạy cảm với các kích thích cơ học trong

sự hiện diện của chất trung gian gây viêm. Một khái niệm quan trọng xuất hiện trong những năm gần đây là các cơ quan thụ cảm hướng tâm cũng có chức năng cảm biến thần kinh, trong đó chúng

chứa các chất trung gian polypeptide được giải phóng khỏi các đầu cuối thần kinh của chúng khi được kích hoạt. Đáng chú ý nhất là chất P, một polypeptit 11 axit amin được tìm thấy trong tế bào thần kinh

trong vùng dưới đồi và tủy sống, được giải phóng từ các sợi Aδ và C nhỏ, chuyển tiếp thông tin từ các cơ quan thụ cảm đến các tế bào thần kinh trong gelatinosa cơ bản của

tủy sống. Các hoạt động sinh học của chất P bao gồm giãn mạch, phù nề thần kinh và tích tụ bradykinin, giải phóng histamine từ mast

tế bào và giải phóng serotonin từ tiểu cầu. Endorphin và các peptit opioid khác như enkephalins có thể ức chế một phần cảm giác đau bằng cách

ức chế trước một cách chắc chắn sự giải phóng chất P từ các sợi hướng tâm nociceptor.

137. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 145-147, 357-358, 447. Longo, trang 2709-2710.) Epinephrine (adrenalin) hoạt động trên cả hai thụ thể α-và β-adrenergic, nhưng có nhiều hơn

ái lực với thụ thể β-adrenergic. Kích hoạt các thụ thể β 2 -adrenergic dẫn đến thư giãn cơ trơn ở phế quản, mạch máu, ruột, tử cung và bàng quang;

tăng tiết insulin và glucagon của tuyến tụy; và sự gia tăng quá trình phân giải đường phân ở gan. Tác dụng giãn phế quản của epinephrine là chìa khóa trong điều trị

đe dọa tính mạng của sốc phản vệ. Kích hoạt các thụ thể β 1 - và β- 2 -adrenergic ở tim dẫn đến tăng tỷ lệ nút SA giai đoạn 4

khử cực và do đó nhịp tim (phản ứng chronotropic tích cực), tăng co bóp (phản ứng conotropic tích cực), tăng vận tốc dẫn truyền

(phản ứng dromotropic tích cực), và tăng kích thích / khó chịu ở tim. Sự vận chuyển Ca 2+ vào sợi cơ xương không bị ảnh hưởng bởi thụ thể β. Các

tác dụng của sự hoạt hóa thụ thể β-adrenergic do epinephrine gây ra là do sự hoạt hóa qua trung gian protein G của adenylate cyclase, xúc tác sự hình thành cyclic

adenosine monophosphate và hoạt hóa protein kinase A.

138. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 92-93, 158-160.) Đầu dây thần kinh tự do là những dây thần kinh có đường kính nhỏ chứa các thụ thể đối với nhiệt độ, cảm giác đau và xúc giác thô. Tốt

cảm ứng, áp lực và rung động được phát hiện bởi các đầu dây thần kinh chứa trong các viên nang chuyên biệt truyền kích thích đến các thụ thể cảm giác. Chiều dài cơ bắp

được mã hóa bởi các đầu tận cùng thần kinh chính của sợi Ia, nằm trên các sợi trong kinh bên trong trục cơ.

139. Câu trả lời là c. (Kaufman, trang 324-325. Longo, trang 3305-3309. McPhee và Hammer, trang 178-181.) Sự hiện diện của alen apolipoprotein ε4 trên nhiễm sắc thể

19, đặc biệt ở trạng thái đồng hợp tử 4/4, là một yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh Alzheimer, và teo vỏ não trên CT hoặc MRI là dấu hiệu chẩn đoán bệnh Alzheimer

dịch bệnh. Ngoài ra, các chất ức chế cholinesterase có thể được sử dụng để cải thiện trí nhớ trong bệnh Alzheimer bằng cách tăng mức độ acetylcholine có sẵn. Tuy nhiên, sự dứt khoát

chẩn đoán bệnh Alzheimer chỉ có được bằng cách kiểm tra mô khi khám nghiệm tử thi, với sự hiện diện của các mảng amyloid và các đám rối sợi thần kinh trong tế bào thần kinh của

vỏ não, chủ yếu ở thùy thái dương, hồi hải mã, và nền nhân của Meynert (vách ngăn bên). Ngắn gọn về khám nghiệm tử thi, chẩn đoán chủ yếu là lâm sàng.

Bệnh Alzheimer là nguyên nhân phổ biến nhất của chứng sa sút trí tuệ. Đây là một bệnh sa sút trí tuệ tiến triển từ từ và chẩn đoán lâm sàng phải loại trừ các nguyên nhân khác của chứng sa sút trí tuệ, bao gồm

các nguyên nhân chính phổ biến khác như bệnh mạch máu, bệnh Parkinson, nghiện rượu, nghiện rượu hoặc nhiễm độc thuốc / thuốc khác.

Sinh lý cơ xương

Câu trả lời

140. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 104-105. Kaufman, trang 311, 317-318. Longo, trang 186, 428-429, 3509-3510. Widmaier, trang 265-266.) Mỗi ​​lần một cơ xương

sợi được kích thích bởi một α-motoneuron, đủ Ca 2+ được giải phóng từ SR của nó để kích hoạt hoàn toàn tất cả troponin trong cơ. Do đó, mọi cây cầu bắc ngang đều có thể

góp phần tạo ra căng thẳng. Tuy nhiên, sự truyền lực từ các cầu ngang sang gân không xảy ra cho đến khi thành phần đàn hồi nối tiếp

(GIÂY) của cơ bị kéo căng. Việc bắn lặp đi lặp lại làm tăng số lượng kéo căng của SEC bằng cách duy trì việc đi xe đạp xuyên cầu trong một khoảng thời gian dài hơn. Bắn nhiều lần

Không làm tăng nồng độ Ca 2+ trong tế bào chất, số lượng myofibrils được kích hoạt, cũng như độ lớn của điện thế tấm cuối. Vì tất cả

của các cầu chéo được kích hoạt mỗi khi một sợi cơ xương được kích hoạt, sự gia tăng nồng độ Ca 2+ sẽ không ảnh hưởng đến sức mạnh của cơ. Làn da

Các phát hiện, cùng với hạn chế trong việc đứng dậy khỏi tư thế ngồi hoặc chải tóc, gợi ý yếu cơ gần, đặc trưng của viêm da cơ.

141. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 106-109. Widmaier, trang 269-272, 278.) Trong hầu hết các phản xạ bình thường hoặc các cử động tự nguyện, các tế bào thần kinh vận động cột sống nhỏ được thu nhận.

trước các motoneurons lớn. Nói chung, các sợi cơ nhỏ, yếu, chậm, chịu mệt mỏi được bao bọc bởi các tế bào thần kinh vận động cột sống nhỏ, trong khi các tế bào thần kinh cột sống lớn

bên trong các sợi cơ lớn, nhanh, mạnh, dễ tiêu hao. Các sợi cơ chậm chống mỏi có mạng lưới mao mạch dày đặc để tưới máu và sử dụng ti thể.

chuyển hóa oxy hóa để tạo ra adenosine triphosphate (ATP).

142. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 88-91, 104-105. Widmaier, trang 265-266.) Tính kích thích của màng có liên quan đến sự dễ dàng mà quá trình khử cực mở ra Na

+

kênh truyền hình. Sự mở đầu của Na

+

kênh đáp ứng với sự khử cực, một phần, liên quan đến nồng độ Ca 2+ ngoại bào ; Ca 2+ ngoại bào càng thấp

tập trung thì Na càng dễ

+

các kênh để mở khi màng khử cực. Tăng thông khí (giảm sức căng CO 2 động mạch ) làm giảm Ca 2+ ngoại bào

nồng độ bằng cách tăng pH động mạch. Khi pH tăng, H

+

được giải phóng khỏi protein huyết tương để đổi lấy Ca 2+ , và nồng độ Ca 2+ bị ion hóa giảm.

143. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 105, 320. Le, trang 279, 453, 455. Longo, trang 144, 147, 525. Widmaier, trang 288.) Tăng thân nhiệt ác tính là sự gia tăng đe dọa tính mạng

tỷ lệ trao đổi chất và nhiệt độ cơ thể được cho là do đột biến của thụ thể ryanodine trong cơ xương. Các thụ thể ryanodine, hoặc kênh giải phóng canxi trên

SR thường được mở khi cơ xương được kích hoạt. Dòng canxi qua thụ thể ryanodine mở liên kết với troponin và bắt đầu co cơ.

Hoạt động trao đổi chất kèm theo co cơ có thể làm ấm cơ thể. Nếu một đột biến trong thụ thể ryanodine gây ra việc giải phóng canxi từ

SR, nhiệt độ cơ thể có thể tăng lên mức gây tổn thương não.

144. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 13. Le, trang 391, 406, 569, 572, 574. Kaufman, trang 182, 323-324.) Tập thể dục gắng sức và chế độ ăn giàu protein có thể gây ra sản xuất quá mức

của axit uric. Allopurinol, ức chế xanthine oxidase, làm giảm nguyên nhân chính của bệnh gút bằng cách giảm sản xuất axit uric. Colchicine được dùng trong bệnh gút cấp tính để

ức chế sự thực bào của các tinh thể axit uric bởi bạch cầu, một quá trình theo một cách nào đó tạo ra các triệu chứng khớp. Các chất chống viêm không steroid, đặc biệt

indomethacin, cũng được sử dụng để làm giảm các triệu chứng khớp cấp tính của bệnh gút. Aspirin được chống chỉ định trong bệnh gút cấp tính vì nó làm giảm bài tiết urat. Uricosurics là

Có tác dụng tăng đào thải axit uric ở những bệnh nhân bị gút do giảm đào thải urat như bệnh thận mạn, đái tháo đường nhiễm toan ceton, sử dụng

thuốc lợi tiểu thiazide, và uống ethanol.

145. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 105, 127-129. Kaufman, trang 342-343. Le, trang 233, 394. McPhee và Hammer, trang 168-169. Widmaier, trang 276-278, 661.)

Bệnh nhược cơ là một bệnh rối loạn tự miễn dịch dẫn truyền thần kinh cơ. Các đặc điểm lâm sàng chính là dao động mệt mỏi và suy nhược được cải thiện sau khi

thời gian nghỉ ngơi và sau khi dùng thuốc ức chế acetylcholinesterase. Các cơ có đơn vị vận động nhỏ, chẳng hạn như cơ mắt, thường bị ảnh hưởng nhất. Nghiêm trọng

trường hợp, tất cả các cơ đều yếu, bao gồm cả cơ hoành và cơ liên sườn, và có thể tử vong do suy hô hấp. Ở 90% bệnh nhân, các kháng thể lưu hành đối với

các thụ thể nicotinic acetylcholine trên tấm cuối của động cơ có mặt. Các kháng thể ngăn chặn liên kết acetylcholine và kích hoạt thụ thể (xem hình sau).

Trang 53

(Sao lại, với sự cho phép, từ McPhee SJ, Hammer GD: Sinh lý bệnh của bệnh: Giới thiệu về y học lâm sàng. Xuất bản lần thứ 6:

http://www.accessmedicine.com . Bản quyền © Công ty McGraw-Hill, Inc. Mọi quyền được bảo lưu.)

Ngoài ra, các kháng thể liên kết chéo các phân tử thụ thể, làm tăng quá trình nội hóa và suy thoái của thụ thể. Kháng thể liên kết cũng kích hoạt bổ thể qua trung gian

phá hủy vùng sau synap, dẫn đến đơn giản hóa mảng cuối, được đặc trưng bởi các bất thường về cấu trúc như thưa thớt, nông và bất thường

khe hở synap rộng hoặc không có và giảm 70% đến 90% số lượng thụ thể trên mỗi tấm cuối ở các cơ bị ảnh hưởng. Số lượng và kích thước của tiền synap

mụn nước là bình thường. Các nghiên cứu điện sinh lý cho thấy giảm đáp ứng với acetylcholine được áp dụng cho màng sau synap. Acetylcholine giải phóng tại dây thần kinh

kết thúc bằng xung thần kinh thường liên kết với các thụ thể acetylcholine. Điều này gợi lên tiềm năng hoạt động trong cơ. Trong bệnh nhược cơ, antiacetylcholine

kháng thể của thụ thể liên kết với thụ thể acetylcholine và ức chế hoạt động của acetylcholine. Kháng thể liên kết tạo ra sự phá hủy tấm cuối qua trung gian miễn dịch.

Điều trị đã làm giảm tỷ lệ tử vong từ khoảng 30% đến 5% trong bệnh nhược cơ toàn thân. Hai chiến lược cơ bản để điều trị bắt nguồn từ

kiến thức về cơ chế bệnh sinh là tăng lượng acetylcholine tại điểm nối thần kinh cơ và ức chế sự phá hủy qua trung gian miễn dịch của acetylcholine

các cơ quan thụ cảm. Bằng cách ngăn chặn sự chuyển hóa của acetylcholine, các chất ức chế cholinesterase có thể bù đắp cho sự suy giảm bình thường của chất dẫn truyền thần kinh được giải phóng trong quá trình lặp đi lặp lại

sự kích thích. Bằng cách tăng thời gian acetylcholin vẫn còn trong khe tiếp hợp, acetylcholin có thể liên kết với các thụ thể ở tấm cuối trong một thời gian dài hơn, điều này

làm tăng độ lớn của điện thế tấm cuối và xác suất để nó tạo ra điện thế hoạt động. Tỷ lệ lực thế hoạt động càng lớn thì

lực co cơ. Tăng lượng acetylcholine được giải phóng bởi các α-motoneurons, tăng ái lực của các thụ thể cơ xương đối với

acetylcholine, hoặc tăng tốc độ phóng điện của các α-motoneurons có thể gây ra tác dụng tương tự. Tuy nhiên, không có thay đổi nào trong số này sẽ ảnh hưởng đến nhịp tim. Việc sử dụng thận trọng

của thử nghiệm này ở những bệnh nhân bị suy tim cho kết quả do khả năng giảm sự phân hủy acetylcholine do dây thần kinh phế vị tiết ra có thể làm giảm tim.

tỷ lệ xuống mức thấp nguy hiểm. Giảm Ca 2+ ngoại bào sẽ làm tăng khả năng hưng phấn của sợi cơ vân nhưng không ảnh hưởng trực tiếp đến lực co bóp.

146. Câu trả lời là c. (Longo, trang 3225, 3504-3506.) Liệt kali máu định kỳ là một rối loạn về khả năng kích thích màng cơ do kênh natri

rối loạn. Sự bất hoạt của các kênh natri trên màng cơ xương ngăn cản việc tạo ra các điện thế hoạt động, và do đó dẫn đến yếu cơ.

hoặc tê liệt. Mặc dù cơ chế chính xác của chứng tê liệt tăng kali máu không được biết rõ, nó dường như là do đột biến trong gen mã hóa natri

cổng ngừng hoạt động.

147. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 106-107.) Phosphorylcreatine được chuyển đổi nhanh chóng thành ATP trong cơ. Khi nhu cầu trao đổi chất vượt quá tốc độ ATP

có thể được tạo ra bởi quá trình trao đổi chất hiếu khí hoặc đường phân, phosphocreatine có thể cung cấp ATP cần thiết trong một khoảng thời gian ngắn. Sự gia tăng nồng độ của

phosphorylcreatine trong cơ có thể làm tăng lượng ATP có thể được sản xuất và do đó nâng cao hiệu suất.

148. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 379-380. Le, trang 94, 294, 387, 575. Longo, trang 602, 3092-3095.) Thiếu vitamin D gây ra sự vôi hóa khiếm khuyết của xương

ma trận do phân phối không đủ Ca 2+ và PO 4

3− đến các vị trí khoáng hóa. Bệnh ở trẻ em được gọi là bệnh còi xương và có đặc điểm là chậm lớn

chậm phát triển, yếu và cong xương chịu trọng lượng, khuyết tật răng miệng và hạ calci huyết, làm tăng hormone tuyến cận giáp và thất thoát phosphat trong nước tiểu.

Mặc dù bú sữa mẹ là nguồn dinh dưỡng ưu tiên cho trẻ sơ sinh, nhưng trẻ bú mẹ cần được bổ sung vitamin D hàng ngày. Ngoài vitamin D trong chế độ ăn uống

sự thiếu hụt, một số kiểu di truyền khác nhau dẫn đến các rối loạn thiếu vitamin D, bao gồm cả giảm phosphate huyết trội liên kết với liên kết X và giảm phosphate huyết ở thể nhiễm sắc.

còi xương, còi xương phụ thuộc vitamin D Loại I, một rối loạn lặn trên NST thường do đột biến bất hoạt trong gen mã hóa enzym 1α-hydroxylase, và

Trang 54

Còi xương phụ thuộc vitamin D Loại II, trong đó có sự đề kháng của cơ quan cuối đối với 1,25 (OH) 2 D 3 , cũng thường được di truyền như một rối loạn lặn trên NST thường.

149. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 100-101. Le, trang 86, 566, 569. Longo, trang 3491-3494.) Dystrophin là một protein lớn tạo thành một thanh, kết nối các mảnh

các sợi actin đến protein xuyên màng β-dystroglycan trong sarcolemma. β-Dystroglycan được kết nối với laminin trong chất nền ngoại bào bằng α-

dystroglycan. Các dystroglycans cũng được liên kết với một phức hợp của bốn glycoprotein xuyên màng, được gọi là sarcoglycan. Phức hợp dystrophin – glycoprotein

tăng thêm sức mạnh cho cơ bằng cách cung cấp giàn giáo cho các sợi và kết nối chúng với môi trường ngoại bào. Chứng loạn dưỡng cơ là thuật ngữ được sử dụng cho

một số 50 bệnh gây yếu cơ xương tiến triển. Chứng loạn dưỡng cơ Duchenne và Becker là hai loại do đột biến ở

gen dystrophin.

150. Câu trả lời là c. (Kaufman, trang 311, 317-319. Le, trang 194, 392, 406, 570, 578. Longo, trang 135, 2774-2777.) Viêm cột sống dính khớp (AS) là một bệnh mãn tính toàn thân

rối loạn viêm không rõ nguyên nhân chủ yếu ảnh hưởng đến khung xương; Các khớp ngoại vi và cấu trúc ngoại biên cũng có thể liên quan. Bệnh là

liên kết với kháng nguyên HLA-B27 và thường thấy ở nam hơn nữ, thường biểu hiện ở độ tuổi từ 20 đến 30. Cơ chế bệnh sinh của AS là

chưa được hiểu đầy đủ, nhưng phản ứng của bệnh với sự phong tỏa TNF-α cho thấy rằng cytokine này đóng một vai trò quan trọng trong quá trình hình thành miễn dịch. Viêm túi thừa

thường là biểu hiện sớm nhất, mặc dù viêm màng bồ đào trước cấp tính, xảy ra ở ~ 40% bệnh nhân, có thể chống lại viêm cột sống. Tiến trình tăng dần của

viêm hạt, hóa hạch nội mạc và xói mòn sụn, thường tiếp theo là chứng dính khớp, dẫn đến “gai tre”. Loãng xương lan tỏa

được nhìn thấy ở cột sống khi bệnh tiến triển.

151. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 101-102. Widmaier, trang 257-259.) Sự khử cực của sợi cơ là cần thiết để bắt đầu co cơ. Hành động

tiềm năng của cơ xương được truyền đến tất cả các sợi dọc theo ống T, kích hoạt sự giải phóng (không hấp thu) Ca 2+ từ các túi bên của SR bên cạnh T-

hệ thống. Các sự kiện điện trong cơ xương và các dòng ion bên dưới chúng tương tự như các sự kiện trong dây thần kinh. Ngược lại, điện thế hoạt động trong cơ tim là

dài hơn và có giai đoạn cao nguyên kéo dài.

152. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 101-106. Widmaier, trang 254-269.) Trong các cơn co đẳng phương (cùng số đo hoặc cùng chiều dài), sự co cơ làm tăng sức căng của

cơ bắp. Có thể co đẳng áp vì cơ có các phần tử đàn hồi và nhớt mắc nối tiếp với các phần tử co, do đó co có thể xảy ra.

mà không có sự giảm độ dài đáng kể. Ngược lại, các cơn co thắt đẳng trương (cùng độ căng) là những cơn co thắt chống lại tải trọng không đổi, làm giảm chiều dài cơ.

Sự khử cực màng sợi cơ trong quá trình điện thế hoạt động bắt đầu co cơ thông qua một quá trình được gọi là sự kết hợp kích thích - co lại. Thời gian của

phản ứng co bóp của cơ xương (co giật cơ) vượt quá thời gian của điện thế hoạt động, nhưng thay đổi theo loại sợi cơ. Vì cơ co lại

cơ chế không có thời gian chịu lửa, kích thích lặp đi lặp lại trước khi thư giãn gây ra sự phát triển căng thẳng hơn so với trong một cơn co giật cơ đơn lẻ, một quá trình

gọi là tổng các cơn co.

153. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 104-105. Le, trang 86, 566. Longo, trang 2682-2683. Widmaier, trang 265-266, 276, 277.) Khi khoảng giữa các cơ xương

co bóp nhỏ thì lực do hai lần co liên tiếp tạo ra sẽ cộng lại. Khoảng cách giữa các cơn co thắt càng ngắn, thì

tổng kết sẽ được. Tổng cực đại được gọi là uốn ván. Giảm Ca 2+ ngoại bào sẽ làm tăng khả năng hưng phấn của sợi cơ xương nhưng không có

ảnh hưởng trực tiếp đến lực co bóp. Tăng nồng độ Mg 2+ sẽ làm giảm khả năng hưng phấn của cơ xương. Tăng tải trước vượt quá 2,2 mm làm giảm

chồng chéo giữa các sợi dày và mỏng, và do đó làm giảm lực co. Tăng hoạt động của acetylcholine esterase tăng cường sự thủy phân của

ACh, và do đó làm giảm khả năng bắt đầu co cơ.

154. Câu trả lời là e. (Le, trang 111, 566. Longo, trang 3199-3203, 3502.) Trong bệnh McArdle, glycogen tích tụ trong cơ xương do thiếu

myophosphorylase (glycogen phosphorylase của cơ). Nếu không có myophosphorylase đầy đủ, bệnh nhân không thể phá vỡ glycogen trong cơ để cung cấp năng lượng

để co cơ, ngoại trừ khi hoạt động bình thường hoặc tập thể dục nhẹ. Do đó, họ bị giảm khả năng chịu đựng khi tập thể dục. McArdle (glycogenosis loại V) là một trong những

12 loại bệnh dự trữ glycogen, tất cả đều dẫn đến chuyển hóa glycogen bất thường và tích tụ glycogen bất thường trong tế bào. Lưu trữ glycogen loại V

bệnh là một rối loạn lặn trên NST thường. Cho đến nay, đây là khuyết tật phổ biến nhất trong số các khuyết tật đường phân liên quan đến việc không dung nạp tập thể dục. Nước tiểu màu đỏ tía

kết quả từ myoglobin niệu thứ phát sau tiêu cơ vân.

155. Câu trả lời là a. (Longo, trang 3198-3203, 3487-3518).

có myoglobin niệu hoặc không. Nếu có myoglobin niệu, một bài kiểm tra tập thể dục cẳng tay được chỉ định để đo nồng độ lactate trong tĩnh mạch. Nếu có sự giảm axit lactic tăng lên, a

khiếm khuyết glycolytic nên được xem xét. Nếu có sự gia tăng lactate bình thường, điều đó loại trừ sự thiếu hụt glycolytic, chẳng hạn như myophosphorylase hoặc phosphofructokinase

thiếu hụt, và gợi ý sự thiếu hụt năng lượng chuyển hóa do sử dụng axit béo bị suy giảm, vì lipid là nguồn năng lượng cơ quan trọng khi nghỉ ngơi và kéo dài,

bài tập về hệ số phụ. Thiếu hụt CPTTT II là nguyên nhân phổ biến nhất của myoglobin niệu tái phát, và phổ biến hơn các khuyết tật đường phân. Khởi phát thường ở

tuổi thiếu niên hoặc đầu những năm 20 tuổi, và phổ biến hơn ở nam nhiều hơn nữ (5: 1). Chẩn đoán yêu cầu đo trực tiếp CPT cơ hoặc xét nghiệm di truyền.

Yếu từng đợt khởi phát sau 25 tuổi hầu như không bao giờ do HypoKPP, và HypoKPP không liên quan đến myoglobin niệu. Hầu hết các rối loạn cơ gây ra

suy nhược dai dẳng, bao gồm viêm đa cơ, viêm da cơ, viêm cơ toàn thân và hầu hết các loại bệnh loạn dưỡng cơ. Chuột rút cơ, đau và cứng

thường gặp trong suy giáp, nhưng không có tiêu cơ vân và do đó không có myoglobin niệu.

156. Câu trả lời là d. (Le, p 391. Longo, pp 2167-2168.) Đầu gối là khớp thường bị ảnh hưởng nhất ở bệnh nhân lắng đọng CPPD. Khuỷu tay, vai và

cổ tay cũng bị ảnh hưởng, nhưng sự tham gia của TMJ là rất hiếm. Có sự gia tăng sản xuất pyrophosphat vô cơ, và hút dịch khớp cho thấy rhomboid, que-

tinh thể hình chữ nhật hoặc hình chữ nhật có tính lưỡng chiết dương yếu.

157. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 106-107. Widmaier, trang 269-271.) Cơ xương là một mô không đồng nhất được tạo thành từ ba loại sợi khác nhau — Loại I (chậm-

co giật, oxy hóa chậm, màu đỏ), Loại IIa (trung gian, co giật nhanh, glycolytic oxy hóa nhanh, màu trắng) và Loại IIb / x (co giật nhanh, đường phân nhanh, màu trắng). Các tài sản khác

của loại I so với loại II là loại sợi có đường kính nhỏ hơn, ít hao mòn hơn, giảm lực co và giảm tốc độ co.

158. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 97-110, 114-117. Widmaier, trang 250-285.) Sự khác biệt lớn nhất về sự kết hợp kích thích - co thắt giữa cơ xương và

cơ trơn liên quan đến vai trò của canxi trong việc bắt đầu co bóp. Trong cơ trơn, canxi liên kết và kích hoạt calmodulin, bằng cách kích hoạt ánh sáng myosin

chuỗi kinase, xúc tác cho quá trình phosphoryl hóa của chuỗi nhẹ 20.000-Da myosin. Khi các chuỗi nhẹ được phosphoryl hóa, các cầu nối ngang myosin liên kết với actin trên

sợi mỏng, bắt đầu co lại. Trong cơ xương, canxi liên kết với troponin, chất này loại bỏ sự ức chế actin-myosin qua trung gian tropomyosin

các tương tác. Một khi sự ức chế được loại bỏ, chu trình chạy ngang qua cầu (và sự co lại) bắt đầu. Ở cả cơ trơn và cơ xương, việc đạp xe qua các cây cầu tạo ra

Trang 55

lực lượng. ATP cung cấp năng lượng cho quá trình đạp cầu chéo ở cả hai cơ. Trong cơ xương, canxi hoạt hóa chỉ đến từ SR, trong khi ở

canxi cơ trơn có thể đến từ cả SR và dịch ngoại bào.

159. Câu trả lời là d. (Lê, trang 393, 580. Longo, trang 2795-2796, 3489.) Đau đa cơ hầu như luôn gặp ở những bệnh nhân trên 50 tuổi và có thể gặp ở

cách ly hoặc ở những bệnh nhân bị viêm động mạch tế bào khổng lồ. Mức độ CK không tăng theo bệnh, và trong khi bệnh nhân có thể bị cứng và đau, yếu cơ thì không.

đã thấy và điện cơ và sinh thiết cơ bình thường. Phát hiện đặc trưng trong phòng thí nghiệm ở bệnh đau đa cơ do thấp khớp là ESR tăng cao. Nói chung có một

đáp ứng điều trị nhanh chóng với prednisone liều thấp.

Sinh lý hô hấp

Câu trả lời

160. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 629. Le, trang 546. Levitzky, trang 54-57. McPhee và Hammer, trang 212.) ERV là thể tích khí tối đa có thể thở ra vượt quá

một sự hết hạn bị động, thủy triều. ERV không được gắn nhãn trong biểu đồ, nhưng có thể được tính toán từ sự khác biệt giữa FRC và thể tích còn lại, được ký hiệu là E

và D, tương ứng. FRC là thể tích khí còn lại trong phổi sau khi thở ra thụ động theo thủy triều. Thể tích còn lại là thể tích khí còn lại trong

phổi sau khi thở ra tối đa. Thể tích dự trữ của bộ phận tạo cảm hứng được chỉ định bằng A, công suất tạo cảm hứng (IC) bằng B, và công suất quan trọng (VC) bằng C trong

tượng.

161. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 634, 649-650. Levitzky, trang 71-73, 234-235.) Theo định luật Dalton, áp suất riêng phần của một chất khí là sản phẩm của phần

thành phần của khí và áp suất toàn phần của hỗn hợp khí. Oxy chiếm khoảng 21% không khí khô trong khí quyển. Do đó, áp suất riêng phần của

O 2 trong không khí khô bằng nồng độ phân đoạn của oxy (FIO 2 ) nhân với áp suất khí quyển (khí quyển). Ở mực nước biển, áp suất khí quyển là

760 mm Hg, tạo ra PIO 2 là 160 mm Hg. Ở độ cao lớn, khí áp giảm tỷ lệ với trọng lượng giảm của không khí bên trên nó. Tại một

ở độ cao 18.000 ft trên dãy Andes Peru, áp suất khí quyển là 380 mm Hg, tạo ra PIO 2 là 80 mm Hg. Khi bên trong đường hô hấp, không khí được truyền cảm hứng

trở nên ấm lên và ẩm ướt. Áp suất riêng phần của hơi H 2 O phụ thuộc nhiệt độ hơn là phụ thuộc nồng độ và ở nhiệt độ cơ thể (37 ° C) nó

là 47 mm Hg. Sự có mặt của hơi H 2 O làm giảm áp suất riêng phần của các khí khác trong khí quyển, và PH 2 O phải được trừ đi tổng

Áp suất khí quyển trước khi nhân với nồng độ phân đoạn của một chất khí để thu được áp suất riêng phần của chất khí. Do đó, ở mực nước biển, PIO 2 được làm ẩm trong

dẫn khí quản là 0,21 (760-47) hoặc 150 mm Hg, trong khi ở 18.000 ft, P O2 khí quản được làm ẩm sẽ là 0,21 (380-47) hoặc 70 mm Hg.

162. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 634. Levitzky, trang 71-73.) Không khí trong phòng chứa 21% O 2 và 0,04% CO 2 , tạo ra PIO 2 là 160 mm Hg và PICO 2 là 0,3 mm Hg.

Do đó, nếu một mẫu máu động mạch được cân bằng với không khí trong phòng, Pa O2 đo được sẽ có giá trị cao không chính xác và Pa CO2 sẽ có giá trị thấp không chính xác.

đọc hiểu. Vì lý do này, việc thu thập mẫu máu “kỵ khí” là rất quan trọng trong phân tích khí máu. Ngoài ra, sau khi lấy được mẫu, ống tiêm phải được đặt trong

thùng chứa đá nghiền để ngăn chặn bất kỳ sự trao đổi chất nào của các tế bào hồng cầu, điều này cũng có thể ảnh hưởng đến độ chính xác của kết quả đo. Ngoài việc chắc chắn rằng một không khí

Không để bong bóng trong ống tiêm, tốt nhất nên dùng thủy tinh hơn là ống tiêm nhựa vì áp lực động mạch sẽ bơm mẫu máu vào ống tiêm thủy tinh.

mà không cần hút, và thủy tinh không thấm vào sự khuếch tán của khí hơn nhựa. Được phép sử dụng một ống tiêm nhựa nếu một người đang lấy mẫu máu

từ một đường động mạch chứ không phải thực hiện một "que" động mạch và nếu mẫu được phân tích kịp thời.

163. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 629-631, 635. Kaufman, trang 275-276. Le, trang 547, 555. Levitzky, trang 44-46, 58, 137-141, 265, 550. Longo, trang 2093.)

xơ hóa, khả năng khuếch tán của phổi giảm do sự gia tăng độ dày của hàng rào khuếch tán, như dự đoán của định luật Fick về sự khuếch tán. Phổi

xơ hóa được đặc trưng bởi sự giảm sự tuân thủ của phổi và sự gia tăng độ giật đàn hồi của phổi (phổi "cứng"), dẫn đến những phát hiện điển hình của sự hạn chế

sự suy giảm. Các giá trị kiểm tra chức năng phổi đặc trưng cho tình trạng suy giảm hạn chế bao gồm giảm tất cả các thể tích và dung tích phổi và tỷ lệ FEV 1 so với

tổng FVC bình thường hoặc tăng lên. Bán kính đường thở giảm, và do đó sức cản đường thở tăng lên, ở thể tích phổi thấp hơn, nhưng trong các rối loạn hạn chế,

Sức cản đường thở là bình thường khi điều chỉnh thể tích phổi trái ngược với các rối loạn tắc nghẽn, trong đó sức cản đường thở tăng lên là một dấu hiệu của chức năng

sự suy giảm.

164. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 636-637. Le, trang 553. Levitzky, trang 114-117. McPhee và Hammer, trang 217-221, 237-242.)

các vùng phổi được thông khí, nhưng không được tưới máu, năng suất

tỷ lệ vô cực và tăng không gian chết phế nang. Khi mà

tỷ lệ bằng∞,

P AO2 của các phế nang bị ảnh hưởng sẽ giống như trong không khí được tạo ẩm vì không khí trong khí quyển đi vào phế nang thông qua quá trình thông khí, nhưng không có khí

sự trao đổi diễn ra do các phế nang không được tưới máu. Các khu vực phổi được tưới máu nhưng không được thông khí tạo thành các khu vực của shunting (phụ gia tĩnh mạch),

đặc trưng như một

tỷ lệ bằng 0 và có giá trị P AO2 cân bằng với máu tĩnh mạch hỗn hợp.

165. Câu trả lời là c. (Le, p 546. Levitzky, pp 67-71.) Không gian chết sinh lý là thể tích của đường hô hấp được thông khí nhưng không được tưới máu bởi

tuần hoàn phổi. Phương trình Bohr để xác định tỷ số giữa không gian chết sinh lý (V D ) và thể tích thủy triều (V T ) là:

Thể tích không gian chết sinh lý bằng tổng thể tích không gian chết giải phẫu và không gian chết phế nang. Không gian chết giải phẫu, đại diện cho thể tích của

tiến hành đường thở (mũi → tiểu phế quản tận cùng), có thể được đo bằng kỹ thuật Fowler, nhưng nó thường được ước tính là 1 mL trên một pound trọng lượng cơ thể. Phế nang

khoảng chết thể hiện thể tích phế nang được thông khí nhưng không được tưới máu. Vì bình thường không có khoảng chết phế nang, thể tích không gian chết sinh lý

xấp xỉ thể tích không gian chết giải phẫu ở những người có chức năng phổi bình thường.

166. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 629-632. Levitzky, trang 20-28.) Sự tuân thủ của phổi được định nghĩa là mức độ dễ dàng mà phổi được mở rộng, và được tính bằng

thay đổi thể tích mỗi lần thay đổi áp suất (ΔV / ΔP), là độ dốc của đường cong áp suất - thể tích của phổi. Đường cong Z có độ dốc thấp hơn bình thường, do đó

đặc trưng của đường cong áp suất - thể tích ở một cá nhân bị giảm sự phù hợp của phổi. Trong phù phổi, sự tích tụ bất thường của chất lỏng trong phổi gây ra

suy giảm chức năng phổi hạn chế đặc trưng bởi giảm khả năng tuân thủ của phổi. Sự gia tăng sức cản đường thở trong bệnh hen suyễn không liên quan đến sự gia tăng (hoặc

giảm) trong sự tuân thủ của phổi. Trong bệnh khí thũng, sự phân chia vách ngăn phế nang gây ra sự phá hủy các sợi đàn hồi, làm giảm độ đàn hồi của phổi,

do đó làm tăng sự tuân thủ của phổi (đường cong X). Những thay đổi khí phế thũng ở phổi cũng xảy ra khi lão hóa. Tỷ lệ L / S ≥2 cho thấy sự trưởng thành sinh hóa bình thường của

Trang 72

phổi trong tử cung, với sản xuất chất hoạt động bề mặt bình thường và phổi phù hợp (đường cong bình thường). Nếu tỷ lệ L / S nhỏ hơn 2, chẳng hạn như có thể xảy ra ở trẻ sinh non, có

gia tăng tỷ lệ mắc hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh, một sự suy giảm hạn chế được đặc trưng bởi đường cong Z.

167. Câu trả lời là b. (Kaufman, trang 294-295. Le, trang 557, 561. Levitzky, trang 12-14, 113-117. Longo, trang 2181.) Khi không khí đi vào khoang màng phổi do sự gián đoạn của

bề mặt màng phổi thông qua vỡ phổi hoặc một lỗ thủng trên thành ngực, áp suất trong khoang màng phổi trở thành khí quyển, phổi ở bên bị ảnh hưởng

xẹp xuống do phổi có xu hướng giật lùi vào trong và thành ngực ở bên bị ảnh hưởng lùi ra ngoài. Với sự xẹp phổi,

tỷ lệ trên

bên bị ảnh hưởng giảm. Khí quản dịch chuyển về phía phổi bị ảnh hưởng trong tình trạng tràn khí màng phổi tự phát và ra khỏi phổi bị ảnh hưởng trong tình trạng tràn khí màng phổi căng thẳng.

168. Câu trả lời là e. (Levitzky, trang 135-137.) Thời gian vận chuyển oxy qua màng phế nang-mao mạch (AC) được thể hiện trong biểu đồ dưới đây. Tại

vào mao mạch phổi, áp suất riêng phần của oxy bắt đầu ở P O2 của máu tĩnh mạch hỗn hợp, khoảng 40 mm Hg, và tăng lên khá nhanh, đạt

cân bằng với P O2 phế nang trong khoảng 0,25 giây, hoặc khoảng một phần ba thời gian máu ở mao mạch phổi khi tim nghỉ bình thường.

đầu ra (gọi là thời gian vận chuyển mao mạch phổi hoặc thời gian vận chuyển hồng cầu = 0,75 s). Một khi sự cân bằng xảy ra và P O2 trong máu mao mạch phổi

bằng với P O2 phế nang , không có gradien áp suất riêng phần (ΔP) để tiếp tục chuyển oxy qua màng AC. Thời gian giữa cân bằng và khi một

hồng cầu rời khỏi mao mạch phổi được gọi là thời gian dự trữ của mao mạch phổi (~ 0,5 s ở cung lượng tim nghỉ). Vì mao mạch phổi

dự trữ thời gian khi nghỉ ngơi, ngay cả những người bị suy giảm khuếch tán nhẹ đến trung bình có thể có đủ lượng oxy truyền qua màng AC vào thời điểm

hồng cầu rời khỏi mao mạch phổi để máu thoát ra ngoài cùng với P O2 trong khoảng không độc. Mặt khác, suy giảm khuếch tán nghiêm trọng hơn có thể

làm chậm quá trình vận chuyển oxy đến mức không bao giờ đạt được sự cân bằng của mao mạch phổi và P O2 phế nang và máu ra khỏi mao mạch phổi là

giảm oxy máu. Trong khi tập thể dục, khi cung lượng tim tăng lên, thời gian vận chuyển mao mạch phổi giảm xuống còn nhanh ~ 0,25 s. Khi công suất khuếch tán bình thường,

giảm thời gian vận chuyển mao mạch phổi không làm giảm sự vận chuyển oxy qua màng AC vì thời gian cân bằng cho sự truyền O 2 qua AC

màng cũng xấp xỉ ~ 0,25 s. Tuy nhiên, vì có thể không có bất kỳ thời gian dự trữ mao mạch phổi nào trong khi tập thể dục, ngay cả khi suy giảm khuếch tán nhẹ

có thể biểu hiện giảm oxy máu khi vận động. Lưu ý: ái lực của hemoglobin đối với O 2 giảm khi tập thể dục, đặc biệt là trong cơ xương đang hoạt động, nơi có

tăng nhiệt độ, P CO2 , và [H

+

]. Cơ xương tiêu thụ nhiều oxy hơn trong khi tập thể dục, nhưng điều đó không giải thích được sự khác biệt trong quá trình vận chuyển oxy

qua màng AC ở những người có khả năng khuếch tán phổi khác nhau.

Ảnh hưởng của sự khuếch tán suy giảm đến thời gian cân bằng và thời gian dự trữ mao dẫn để khuếch tán oxy qua màng AC. (Phỏng theo Levitzky, tr 36).

169. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 633. Levitzky, trang 65-67.) Thông khí phế nang

bằng thể tích thủy triều (V T ) trừ đi thể tích không gian chết (V D ) nhân với nhịp thở

tần số (f). Thể tích không gian chết có thể được ước tính là 1 mL / lb trọng lượng cơ thể.

170. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 666-669. Levitzky, trang 208-212.) Trong khi tập thể dục, thông khí phút và thông khí phế nang tăng tuyến tính với carbon dioxide

sản xuất đến mức khoảng 60% khối lượng công việc tối đa. Trên mức đó, được gọi là ngưỡng kỵ khí, lactate trong cơ tràn vào tuần hoàn gây ra

Trang 73

nhiễm toan chuyển hóa, đặc trưng bởi sự giảm độ pH và

. Càng tăng [H

+

] kích thích các thụ thể hóa học ngoại vi (không phải trung tâm) để tăng phế nang

thông gió tỷ lệ thuận với sự gia tăng sản xuất carbon dioxide, dẫn đến giảm Pa CO2 .

171. Câu trả lời là c. (Levitzky, trang 73-75.) Bởi vì không khí trong không gian chết không tham gia vào quá trình trao đổi khí, toàn bộ sản lượng CO 2 trong khí hết hạn đến từ

khí phế nang. Theo đó, P CO2 trong phế nang (và động mạch) có thể được biểu thị dưới dạng sản lượng CO 2 và thông khí phế nang theo phương trình sau:

Do đó, sự gia tăng thông khí phế nang với tốc độ sản xuất carbon dioxide không đổi sẽ làm giảm PACO 2 và Pa CO2 . Tăng thông khí làm tăng P AO2 và Pa O2 , với

không thay đổi chênh lệch P O2 phế nang - động mạch . Các

sẽ bình thường hoặc tăng lên.

172. Câu trả lời là d. (Kaufman, trang 208-209, 215, 277-278. Le, trang 146, 550, 579, 575. Levitzky, trang 75. Longo, trang 1671-1673.) Phương trình không khí phế nang được sử dụng để

tính P AO2 .

Cho áp suất khí quyển là 757 mm Hg, F IO2 = 1,0 (100% O 2 ), Pa CO2 36 mm Hg và R = 0,8, thì

Pneumocystis là một bệnh phổi do nấm cơ hội, là nguyên nhân quan trọng gây viêm phổi ở vật chủ bị suy giảm miễn dịch. Bệnh nhân HIV có tế bào CD4 +

số lượng dưới 200 / μL làm tăng nguy cơ phát triển bệnh viêm phổi do Pneumocystis. Theo danh pháp mới và vẫn đang phát triển, Pneumocystis carinii là tên

của sinh vật có nguồn gốc từ chuột, và Pneumocystis jiroveci là tên của sinh vật có nguồn gốc từ người.

173. Câu trả lời là b. (Levitzky, trang 32-35. McPhee và Hammer, trang 215.) Tốc độ luồng không khí tăng lên sẽ làm tăng luồng không khí hỗn loạn, như dự đoán là tăng

Số Reynolds. Khả năng chống lại luồng không khí hỗn loạn vượt quá khả năng đối với luồng không khí tầng, và do đó, gradient áp suất cần thiết cho luồng không khí tăng lên khi luồng không khí hỗn loạn.

Bởi vì vận tốc của luồng không khí lớn nhất trong khí quản và đường thở lớn, khuynh hướng đối với luồng không khí hỗn loạn ở trung tâm lớn hơn ở ngoại vi.

đường thở. Sức cản của đường thở thay đổi tỷ lệ nghịch với lũy thừa thứ tư của bán kính đường thở, theo định luật Poiseuille.

174. Câu trả lời là e. (Levitzky, trang 65-75.) Thông khí phế nang là thể tích không khí ra vào phế nang trong một phút. Thông khí phế nang ít hơn

thông khí phút (thể tích phút) bởi vì phần cuối cùng của mỗi lần truyền cảm hứng vẫn nằm trong đường dẫn khí và không đến được phế nang. Thông gió phút là

tích của thể tích thủy triều và tốc độ hô hấp (14.400 mL / phút). Thông khí phế nang không thể đo trực tiếp mà phải tính bằng cách trừ đi khoảng chết

thông gió từ thông gió phút. Tỷ lệ giữa thể tích không gian chết sinh lý với thể tích thủy triều (V D / V T ) có thể được tính bằng phương trình Bohr (Pa CO2

P E CO 2 / Pa CO2 ), và sau đó nhân với V T để tạo ra thể tích không gian chết, khi nhân với tốc độ hô hấp sẽ tạo ra thông gió không gian chết (5760

mL / phút). Như vậy, thông khí phế nang ở bệnh nhân này là 8640 mL / phút. Sự đầy đủ của thông khí phế nang được xác định bởi phương trình không khí phế nang, trong đó

Pa CO2 xấp xỉ bằng tốc độ sản xuất carbon dioxide chia cho tốc độ thông khí phế nang. Ở tốc độ thông khí phế nang bình thường, Pa CO2 là

trong phạm vi bình thường từ 35 đến 45 mm Hg. Giả sử tốc độ sản xuất carbon dioxide không đổi, giảm thông khí phế nang (giảm thông khí) gây ra

Pa CO2 so với bình thường (tức là> 45 mm Hg) và tốc độ thông khí ở phổi có nghĩa là lớn hơn bình thường (tăng thông khí) “thổi tắt” CO quá 2 gây Pa CO2 để

giảm dưới mức bình thường (tức là, <35 mm Hg). Do đó, ở bệnh nhân này, Pa CO2 là 30 mm Hg cho thấy cô ấy đang tăng thông khí. Nếu cô ấy tăng thông khí phế nang

phù hợp với sự gia tăng sản xuất carbon dioxide, khi đó Pa CO2 sẽ ở mức bình thường.

175. Câu trả lời là c. (Levitzky, trang 26-28. Longo, trang 2205-2209.) Chất hoạt động bề mặt phổi làm tăng sự tuân thủ của phổi bằng cách giảm sức căng bề mặt phế nang. Kết quả là,

gradient áp suất cần thiết để làm phồng phế nang giảm xuống, cũng như công việc thở. Mặc dù liệu pháp thay thế chất hoạt động bề mặt đã được chứng minh là có lợi trong

hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh, liệu pháp thay thế surfactant hiện không được khuyến cáo trong hội chứng suy hô hấp cấp tính dựa trên lâm sàng

bằng chứng chống lại hiệu quả của liệu pháp.

176. Câu trả lời là a. (Levitzky, trang 44-46. Longo, trang 2093-2094, 2151-2160.) Hút thuốc lá là nguyên nhân chính của COPD. Trong các bệnh phổi tắc nghẽn,

tăng sức cản của đường thở gây ra giảm tốc độ dòng thở ra và “giữ khí”, dẫn đến tăng thể tích cặn và do đó tổng dung tích phổi.

Siêu lạm phát này đẩy cơ hoành vào thế bị san bằng. Bệnh bụi phổi amiăng và bệnh xơ phổi là những bệnh phổi hạn chế, trong đó đường cong C sẽ là

đường cong MEFV điển hình. Giảm nỗ lực sẽ làm giảm tốc độ dòng chảy trong phần phụ thuộc vào nỗ lực của đường cong MEFV, nhưng không giảm trong phần không phụ thuộc nỗ lực.

177. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 660-661, 664-665. Levitzky, trang 195-201. Longo, trang 220, 548-551, 1220-1221.) Đường hướng tâm từ thân động mạch cảnh

cơ quan thụ cảm hóa học là dây thần kinh Hering, một nhánh của dây thần kinh sọ IX, dây thần kinh hầu họng. Dây thần kinh phế vị tạo thành đường hướng tâm từ động mạch chủ

các thụ thể baroreceptor, các thụ thể J, các thụ thể kích thích đường thở và các thụ thể kéo căng thích ứng nhanh chóng làm trung gian cho phản xạ lạm phát Hering – Breuer.

178. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 649-653. Levitzky, trang 181-184.) Giảm thông khí phế nang (bằng chứng là giá trị Pa CO2 cao hơn bình thường ) là một loại

giảm oxy máu hoặc giảm oxy máu (bằng chứng là Pa O2 giảm ). Thiếu oxy thiếu máu được đặc trưng bởi sự giảm nồng độ hemoglobin (thiếu máu) hoặc

giảm độ bão hòa của hemoglobin với oxy (SaO 2 ) đối với một Pa O2 nhất định , như sẽ xảy ra trong ngộ độc carbon monoxide hoặc methemoglobin huyết.

Tình trạng thiếu oxy máu ứ đọng được đặc trưng bởi giảm cung lượng tim; ở bệnh nhân này, cung lượng tim, được tính bằng

là 5 L / phút, là bình thường. Trong tình trạng thiếu oxy mô độc, quá trình khai thác oxy bị suy giảm, do đó CaO 2 - CvO 2 sẽ ít hơn bình thường và SvO 2 sẽ lớn hơn

thông thường.

Trang 74

179. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 632-633, 636. Levitzky, trang 125-127. Longo, trang 1589-1592.) Áp suất thủy tĩnh tăng theo khoảng cách thẳng đứng từ đỉnh đến

đáy của phổi thẳng đứng. Áp suất thủy tĩnh thấp hơn trong đỉnh dẫn đến áp suất trong màng phổi thấp hơn (nhiều khí quyển hơn), làm tăng phổi đang nghỉ ngơi

khối lượng (tức là, FRC). Điều này đặt đỉnh trên một phần của đường cong áp suất - thể tích của phổi với độ dốc giảm (giảm sự tuân thủ) so với đáy.

Do sự tuân thủ nhiều hơn ở các vùng phụ thuộc của phổi, phần đế ở vị trí thẳng đứng nhận được sự thông khí lớn hơn trên một đơn vị thể tích.

cảm hứng từ FRC. Áp suất thủy tĩnh lớn hơn trong đế dẫn đến PAP lớn hơn, làm giảm PVR do tuyển chọn và căng thẳng, do đó tăng

lưu lượng máu phổi đi từ đỉnh đến đáy. Bởi vì tác động của trọng lực (áp suất thủy tĩnh) đối với máu lớn hơn không khí vì máu đặc hơn, tăng tưới máu vượt quá sự gia tăng thông khí ở cơ sở, và tỷ lệ giảm từ mức cao khoảng 3,3 ở đỉnh của phổi thẳng đứng xuống xấp xỉ 0,65 ở đáy của phổi thẳng đứng. Một khu vực có cao hơn

trao đổi khí nhiều hơn, do đó Pa CO2 thấp hơn và Pa O2 cao hơn ở đỉnh

so với cơ sở.

180. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 649-653. Le, trang 550-551. Levitzky, trang 181-184.) Phân loại nguyên nhân của giảm oxy máu (Pa O2 thấp ) là (1) P AO2 giảm

(giảm thông khí phế nang hoặc giảm PIO 2 ở độ cao hoặc khi hít thở nồng độ oxy thấp), (2) suy giảm khuếch tán, (3) thông khí / tưới máu

bất bình đẳng, và (4) shunting từ phải sang trái (phụ gia tĩnh mạch). Đặt shunt từ trái sang phải không gây giảm oxy máu. Sử dụng 100% O 2 điều chỉnh tình trạng giảm oxy máu

gây ra bởi giảm thông khí phế nang, suy giảm khuếch tán, hoặc bất bình đẳng thông khí / tưới máu, nhưng không phải do tạo shunt từ phải sang trái (phụ gia tĩnh mạch). Phế nang

giảm thông khí sẽ làm tăng Pa CO2 . Trong ngộ độc carbon monoxide, SaO 2 sẽ thấp hơn bình thường. Trên 100% O 2 , Pa O2 phải ≥ 500 mm Hg

và chênh lệch A – a P O2 phải là ≤100 mm Hg. Pa O2 của bệnh nhân này chỉ là 95 mm Hg trên 100% O 2 , cho thấy sự hiện diện của shunt từ phải sang trái, tức là các vùng

phổi được tưới máu nhưng không thông khí (

tỷ lệ = 0). Các biến chứng sau phẫu thuật như viêm phổi, phù phổi, xẹp phổi đều là nguyên nhân của

shunt từ phải sang trái trong phổi.

181. Câu trả lời là c. (Le, p 549. Levitzky, pp 90-91.) PVR được tính như sau:

182. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 649-653. Kaufman, trang 272. Le, trang 547, 550. Levitzky, trang 153-156, 181-184. Longo, trang 229-231.) Hemoglobin có 240 lần lớn hơn

ái lực với carbon monoxide hơn là với oxy. Do đó, trong ngộ độc carbon monoxide, lượng oxy hòa tan, được phản ánh bởi Pa O2 , có thể bình thường, nhưng

độ bão hòa của hemoglobin với oxy sẽ thấp hơn mong đợi đối với một Pa O2 nhất định . Trong bệnh thiếu máu, nồng độ hemoglobin giảm, nhưng độ bão hòa của hemoglobin

O 2 là bình thường. Giảm thông khí,

không phù hợp với thấp

đơn vị, và shunting từ phải sang trái đều là nguyên nhân gây giảm oxy máu (giảm Pa O2 ).

183. Câu trả lời là a. (Levitzky, trang 32-36, 44-48. Longo, trang 2091-2094.) Khả năng đảo ngược của tắc nghẽn đường thở được đánh giá bằng sự thay đổi tốc độ dòng thở ra trước đó.

và sau khi dùng thuốc giãn phế quản, chẳng hạn như chất chủ vận β 2 -adrenergic, làm tăng bán kính đường thở, do đó làm giảm sức cản đường thở và tăng

luồng khí thở ra theo dự đoán của định luật Poiseuille. Tăng nỗ lực co cơ khi thở ra sẽ làm tăng luồng khí thở ra khi phụ thuộc vào nỗ lực

phần của đường cong MEFV, nhưng không phải phần không phụ thuộc vào nỗ lực, như được mô tả trong hình bên dưới. Bất kể nỗ lực tăng lên, tốc độ dòng chảy giảm trong thời gian

Phần không phụ thuộc vào nỗ lực của thời gian thở ra tối đa do sự nén động của đường thở bởi áp lực trong màng cứng dương được tạo ra bởi một lực ép (hoạt động)

hết hạn.

Trang 75

184. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 615-616. Le, trang 252.) Trong tuần hoàn thai nhi, PVR tăng lên so với tuần hoàn trẻ đủ tháng hoặc người lớn vì (a)

sự gia tăng môi trường cơ của mạch phổi và (b) P O2 của mạch phổi chỉ xấp xỉ 25 mm Hg, gây ra tình trạng phổi thiếu oxy

co mạch. Kết quả là, PAP, cũng như áp lực thủy tĩnh mao mạch phổi, lớn hơn và lưu lượng máu đến phổi ít hơn trong thời kỳ sinh non so với sinh non.

trẻ sơ sinh. PAP càng lớn làm tăng gradient áp lực từ động mạch phổi đến động mạch chủ, làm tăng dòng chảy qua ống động mạch trong sinh non

trẻ sơ sinh.

185. Câu trả lời là c. (Le, trang 273. Levitzky, trang 107-110. Longo, trang 280-281, 2236-2238. McPhee và Hammer, trang 233-237.) Trong CHF, rối loạn chức năng thất trái

tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, làm tăng LAP, áp lực tĩnh mạch phổi và áp lực mao mạch phổi, đó là áp suất thủy tĩnh

có xu hướng đẩy chất lỏng di chuyển ra khỏi mao mạch phổi, theo định luật Starling. Do đó, phù phổi, thường giới hạn ở các kẽ của phổi,

là một dấu hiệu của CHF. Tất cả các phản ứng khác sẽ hoạt động để giảm sự di chuyển của chất lỏng ra khỏi mao quản, phù hợp với định luật Starling.

186. Câu trả lời là c. (Le, trang 554, 556. Levitzky, trang 22-23, 37-58, 137-140. Longo, trang 2151-2160.) Sự phá hủy vách ngăn phế nang trong khí phế thũng gây mất

mao mạch phổi, làm giảm diện tích bề mặt có sẵn để khuếch tán, và do đó làm giảm tốc độ khuếch tán theo quy luật Fick. Vách ngăn phế nang

Sự phân vùng cùng với sự phá hủy các mao mạch phổi dẫn đến mở rộng các khoảng không khí ở xa các tiểu phế quản tận cùng và làm tăng lượng phế nang chết.

không gian, tức là các phế nang được thông khí nhưng không được tưới máu. Các sợi đàn hồi cũng được tìm thấy trong vách ngăn phế nang. Trong bệnh khí thũng, sự phá hủy các sợi đàn hồi giảm

độ giật đàn hồi của phổi và tăng tính giãn nwor  của phổi. Việc mất độ giật đàn hồi làm tăng áp lực trong màng cứng, làm giảm áp lực xuyên màng cứng qua

đường thở không sụn (lực kéo hướng tâm ít hơn), làm giảm kích thước đường thở và tăng sức cản đường thở phù hợp với định luật Poiseuille. Ngoài ra, sự mất mát của

độ giật đàn hồi làm suy giảm khả năng chống lại lực nén động của đường thở. Kết quả là, sự nén động xảy ra gần các phế nang hơn trong quá trình cưỡng bức

hết hạn, dẫn đến giữ không khí và tăng thể tích còn lại và tổng dung tích phổi.

187. Câu trả lời là c. (Levitzky, trang 44-46. Longo, trang 2091-2094.) Đường cong C là đường cong MEFV điển hình của một khuyết tật hạn chế. Trong nhu mô hạn chế

bệnh, sự tuân thủ của phổi giảm và độ giật đàn hồi của phổi tăng lên, khiến tất cả các thể tích và dung tích của phổi thấp hơn bình thường (điều này loại bỏ các lựa chọn a

và b) và tỷ lệ FEV 1 / FVC là bình thường hoặc tăng trên giá trị bình thường là 0,7 (loại bỏ các lựa chọn d và e).

188. Câu trả lời là e. (Lê, trang 544, 555.) Sự trưởng thành của sản xuất chất hoạt động bề mặt trong phổi thai nhi được tăng tốc bởi các hormone glucocorticoid, làm tăng tỷ lệ L / S của

nước ối. Lecithin (dipalmitoylphosphatidylcholine) và sphingomyelin là những phospholipid choline được tìm thấy trong nhiều loại mô. Lecithin là một chính

thành phần của chất hoạt động bề mặt và sự tổng hợp của nó tăng lên khi thai nhi trưởng thành và phổi được chuẩn bị để mở rộng. Chất hoạt động bề mặt, một hỗn hợp lipoprotein, ngăn cản phế nang

xẹp xuống bằng cách cho phép sức căng bề mặt của niêm mạc phế nang thay đổi trong thời gian thở và hết. Do đó, phép đo tỷ lệ L / S trong nước ối cung cấp

một chỉ số về sự trưởng thành của phổi thai nhi.

189. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 547-550. Kaufman, trang 22-24. Levitzky, trang 107-110. Longo, trang 1702-1707.) LAP tăng, thường xấp xỉ 5

mm Hg, là dấu hiệu của sự gia tăng tiền tải thất trái. Vẽ đồ thị LAP (tải trước) và cung lượng tim trong các đường cong chức năng tim dưới đây chứng minh rằng tim

khả năng co bóp đã giảm kể từ lần nhập viện trước. PVR, được tính bằng (PAP trung bình - LAP trung bình) / cung lượng tim, là (35 - 20) / 3 = 5 mm Hg / L / phút, cao hơn

hơn bình thường [(15 - 5 mm Hg) / 5 L / phút = 2 mm Hg / L / phút]. PAWP được đo bằng ống thông Swan-Ganz là một chỉ số của áp suất thủy tĩnh mao mạch phổi.

PAWP bình thường là ≤12 mm Hg. Chỉ số PAWP cao 25 ​​mm Hg là dấu hiệu của tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch phổi, điều này sẽ dẫn lưu chất lỏng.

di chuyển ra khỏi mao mạch phổi theo quy luật Starling, do đó làm giảm sự tái hấp thu dịch ròng vào mao mạch phổi.

190. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 653-654, 661. Kaufman, trang 282-283. Levitzky, trang 156, 181-182, 202-209. Longo, trang 2157-2160. McPhee và Hammer, trang 222.)

Tăng CO2 máu cho hô hấp bị giảm độc lực ở bệnh nhân COPD bị tăng CO2 máu mãn tính do toan hô hấp còn bù trong dịch não tủy.

loại bỏ các kích thích trực tiếp đến các thụ thể hóa học trung tâm. Vì thông khí phế nang cũng gây giảm oxy máu, giảm Pa O2 kích thích ngoại vi.

thụ thể hóa học (ổ thiếu oxy) trở thành động lực chính để thở trong bệnh tăng CO2 máu mãn tính. Mặc dù oxy bổ sung là liệu pháp dược lý duy nhất

được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân COPD, việc sử dụng nồng độ oxy quá cao có thể làm tăng Pa O2 trên ngưỡng cần thiết cho

kích hoạt đầy đủ các thụ thể hóa học ngoại vi, sẽ “loại bỏ” ổ thiếu oxy và gây ra giảm thông khí do O 2 gây ra, bằng chứng là sự gia tăng thêm

Pa CO2 . Khả năng giảm thông khí do O 2 gây ra không nên cản trở liệu pháp oxy khi được chỉ định ở bệnh nhân COPD, vì oxy bổ sung là

liệu pháp duy nhất cho COPD được chứng minh là có thể kéo dài tuổi thọ, ngoài việc cải thiện chỉ số IQ, khả năng chịu đựng khi tập thể dục và nhịp tim.

191. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 649-653. Le, trang 550. Levitzky, trang 181-184.) Xyanua làm suy giảm quá trình phosphoryl hóa oxy hóa, làm suy giảm khả năng của các mô

tận dụng oxy gây thiếu oxy. Trong tình trạng thiếu oxy mô độc, quá trình khai thác oxy (CaO 2 –CvO 2 ) bị suy giảm, bằng chứng là các giá trị PVO 2 lớn hơn bình thường (bình thường = 40

mm Hg) và SVO 2 (bình thường = 75%). Bệnh nhân không giảm oxy máu và không có khiếm khuyết khuếch tán vì Pa O2 không thấp hơn bình thường (80 đến 100 mm Hg).

Sự vận chuyển oxy của hemoglobin không bị suy giảm vì cả nồng độ hemoglobin và độ bão hòa của hemoglobin với oxy đều bình thường. Cung cấp oxy không

suy giảm vì cả cung lượng tim và hàm lượng oxy trong động mạch đều bình thường.

Trang 76

192. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 628-629.) Với lần hô hấp cơ hoành đầu tiên trong cuộc sống ngoài tử cung, phổi thay thế nhau thai làm cơ quan trao đổi khí.

và Pa O2 của trẻ sơ sinh tăng lên, làm giảm co mạch phổi do thiếu oxy ở thai nhi, khiến PVR và áp lực giảm. Sự gia tăng

Pa O2 làm co các mạch hệ thống, và cùng với việc loại bỏ tuần hoàn nhau thai, đóng góp 40% cung lượng tim ở thai nhi, kết quả là

tăng sức cản mạch hệ thống. Năm trong số sáu kênh mạch máu đóng lại về mặt chức năng khi sinh, nhưng ống động mạch vẫn mở bình thường trong khoảng 48

giờ (mặc dù dòng chảy của ống dẫn sữa bị đảo ngược so với dòng chảy trong thời kỳ bào thai).

193. Câu trả lời là b. (Levitzky, trang 20-23, 41-42. Longo, trang 2084, 2182-2184.) FVC thấp với tỷ lệ FEV 1 / FVC bình thường là dấu hiệu của một hạn chế nghiêm trọng

suy giảm, phù hợp với sự xuất hiện của pectus digvatum, một sự hình thành bất thường của khung xương sườn nơi hang động của xương ức, dẫn đến lồng ngực bị lõm

ngoại hình. Kết quả là, giảm thông khí (tăng Pa CO2 ) và nhiễm toan hô hấp (pH giảm) sẽ xảy ra sau đó. Để bù lại tình trạng toan hô hấp, động mạch

nồng độ bicarbonate sẽ tăng lên. Sự tuân thủ của thành ngực giảm trong pectus digvatum sẽ làm tăng độ giật đàn hồi của thành ngực.

194. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 657-658. Levitzky, trang 189-195, 207-209.) Các thành phần chính của bộ tạo mẫu kiểm soát hô hấp cho máy tự động

kiểm soát hơi thở nằm trong tủy. Nhịp hô hấp cơ bản được bắt đầu bởi một nhóm nhỏ các tế bào tạo nhịp được ghép nối tiếp hợp trong bộ tiền Bötzinger

phức tạp ở hai bên của hành tủy giữa nhân mơ hồ và nhân lưới bên trong một khu vực được gọi là nhóm hô hấp bằng bụng. Nhịp điệu cơ bản này

có thể được sửa đổi bởi nhiều yếu tố, bao gồm các trung tâm cao hơn trong vỏ não và vùng dưới đồi và đầu vào từ hệ thống kích hoạt lưới và pontine

các trung tâm hô hấp.

195. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 634-635. Le, trang 550, 582. Levitzky, trang 75, 264.) Sức căng oxy phế nang được tính bằng phương trình khí phế nang đã sửa đổi:

196. Câu trả lời là c. (Levitzky, trang 75, 181-182, 264.) Gradient A – a O 2 là chênh lệch áp suất riêng phần giữa khí phế nang và máu động mạch. Pa O2 có

đã được đo lường. Sức căng oxy phế nang phải được tính bằng cách sử dụng phương trình khí phế nang đã sửa đổi:

Tình trạng căng oxy động mạch thấp của bệnh nhân (giảm oxy máu; thiếu oxy máu) là kết quả của P AO2 thấp do giảm thông khí (bằng chứng là Pa CO2 tăng ), và

do đó gradient (A – a) O 2 nằm trong phạm vi bình thường.

197. Câu trả lời là d. (Levitzky, trang 37-40.) Điểm áp suất bằng là điểm tại đó áp suất bên trong đường thở bằng với áp suất trong màng cứng. Nội bộ-

Áp lực đường thở gần phế nang nhất bằng tổng áp suất giật (do phế nang tạo ra) và áp lực trong màng cứng (do cơ của

hết hạn). Điểm áp suất bằng nhau di chuyển ra xa phổi nếu lực giật tăng lên và di chuyển gần phổi hơn khi áp lực trong màng cứng là

tăng. Tăng thể tích phổi sẽ làm giãn nở các phế nang, làm cho lực giật của chúng lớn hơn và áp lực trong màng cứng ít hơn (âm hơn). Điều này di chuyển bằng

điểm áp suất về phía miệng. Nếu sức cản của đường thở tăng lên bằng cách tăng trương lực cơ trơn đường thở hoặc tăng sự tuân thủ của phổi, thì khả năng thở ra nhiều hơn

và do đó áp lực trong màng phổi lớn hơn sẽ là cần thiết để tống khí ra khỏi phổi. Áp lực trong màng cứng càng cao khi sức cản của đường thở là

tăng lên sẽ làm cho điểm áp suất bằng nhau đến gần các phế nang hơn, làm giảm thể tích khí thở ra và tăng thể tích khí tồn đọng do bị giữ lại khí.

sau các đường dẫn khí nén.

198. Câu trả lời là a. (Levitzky, trang 32-48.) Co thắt phế quản làm tăng sức cản đối với luồng không khí, khiến việc tống khí nhanh chóng ra khỏi phổi trở nên khó khăn hơn.

hết hạn; do đó, mặc dù cả FEV 1 và công suất quan trọng đều giảm, phần trăm khí thải ra trong 1 giây là hàm của tổng lượng khí có thể được thải ra (

Tỷ lệ FEV 1 / FVC) cũng giảm đột ngột. Bệnh tắc nghẽn cũng tạo ra bẫy khí, làm tăng thể tích cặn, FRC và tổng dung tích phổi.

199. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 659-669. Kaufman, trang 285-286. Levitzky, trang 199-200, 202-211. Longo, trang 2186-2189.) Các thụ thể hóa học trung tâm đóng vai trò chính

vai trò trong việc cung cấp động cơ thở bình thường. Họ phản hồi với những thay đổi trong [H

+

] trong dịch não tủy, được tạo ra bởi sự thay đổi P CO2 trong động mạch . Sự thất bại của CO 2 thành

tăng thông khí đáng kể cho thấy rằng các cơ quan thụ cảm hóa học trung tâm không hoạt động bình thường. Các thụ thể hóa học ngoại vi bị kích thích bởi tình trạng thiếu oxy,

tăng CO2 máu, và tăng acid máu, do đó hoạt động bình thường vì thông khí giảm khi tăng P O2 (hyperoxia) và tăng nhẹ trong

phản ứng với sự gia tăng P CO2 trong động mạch . Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn do tắc nghẽn đường hô hấp trên do cơ hầu họng hoặc cơ thần kinh giảm trương lực hoặc quá

nhiều mỡ quanh hầu, nhưng không phải do cây khí quản bị co thắt phế quản cản trở. Mệt mỏi cơ hoành có thể gây ra giảm thông khí, nhưng

không liên quan đến các cơn ngưng thở, có lẽ do sự đóng góp gia tăng của các cơ phụ trong quá trình hô hấp. Hiệu ứng phản xạ của sự kích thích

các thụ thể gây kích ứng do kích ứng cơ học hoặc hóa học đối với đường thở là co thắt phế quản và ho.

200. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 651-652. Le, trang 557, 560, 579. Levitzky, trang 113-116, 174-175, 180-183, 210-211. Longo, trang 2130-2141.)

không phù hợp sẽ

làm cho nồng độ oxy trong động mạch (Pa O2 ) giảm xuống. Pa O2 giảm sẽ kích thích các thụ thể hóa học ngoại vi, do đó, sẽ làm tăng thông khí phế nang và

giảm Pa CO2 . Pa CO2 giảm sẽ gây ra tình trạng kiềm hô hấp (tăng pH). Hạ oxy máu cũng có thể làm cho nồng độ lactate tăng lên, làm tăng khoảng cách anion (và

làm giảm sự gia tăng độ pH). Sự giảm Pa O2 làm cho gradient A-a tăng lên.

201. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 632-633. Le, trang 566. Levitzky, trang 125-128.) Các phế nang ở đỉnh phổi lớn hơn các phế nang ở đáy, vì vậy sự tuân thủ của chúng

là ít hơn. Bởi vì sự tuân thủ giảm xuống, ít khí được truyền cảm hứng đi đến đỉnh hơn so với cơ sở. Ngoài ra, bởi vì đỉnh ở trên tim, ít máu chảy qua

Trang 77

đỉnh hơn qua mặt đáy. Tuy nhiên, sự giảm lưu lượng khí ít hơn giảm lưu lượng máu, do đó

tỷ lệ ở đỉnh phổi lớn hơn

ở dưới cùng. Sự gia tăng

tỉ lệ ở đỉnh làm cho PACO 2 thấp hơn và P AO2 cao hơn ở đáy.

202. Câu trả lời là a. (Levitzky, trang 107-110. McPhee và Hammer, trang 233-236.) Lưu lượng bạch huyết tỷ lệ với lượng chất lỏng được lọc ra khỏi mao mạch.

Lượng chất lỏng được lọc ra khỏi mao mạch phụ thuộc vào lực Starling và tính thấm của mao mạch. Tăng áp suất áp suất mao mạch trực tiếp làm giảm

lọc bằng cách tăng lực thủy tĩnh (thẩm thấu) hút nước vào mao quản. Tăng áp lực mao mạch, tính thẩm thấu của mao mạch và protein kẽ

nồng độ (áp suất oncotic) đều trực tiếp làm tăng lưu lượng bạch huyết. Khi áp lực tĩnh mạch tăng lên, áp suất thủy tĩnh mao mạch tăng lên và một lần nữa,

lọc mao mạch tăng lên. Lưu lượng bạch huyết bình thường khoảng 2 đến 3 L mỗi ngày.

203. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 662, 672-677, 686-688. Levitzky, trang 205-209. Longo, trang 1665-1668.) Cả hai cơ quan thụ thể hóa học trung tâm, nằm trên hoặc gần

bề mặt bụng của tủy, và các cơ quan thụ cảm hóa học ngoại vi, trong các cơ quan động mạch cảnh và động mạch chủ, gây ra sự gia tăng thông khí để đáp ứng với sự gia tăng cấp tính

Pa CO2 . Các thụ thể hóa học ngoại vi cũng gây ra sự gia tăng thông khí để đáp ứng với sự giảm pH động mạch và giảm Pa O2 . Các thụ thể hóa học trung tâm

không đáp ứng với tình trạng giảm oxy máu (cấp tính hoặc mãn tính). Ngoài ra, các thụ thể hóa học trung ương không làm trung gian cho sự gia tăng thông khí để đáp ứng với sự giảm động mạch

pH vì hàng rào máu não tương đối không thấm các ion hydro.

204. Câu trả lời là a. (Levitzky, trang 49-51. McPhee và Hammer, trang 216-217.) Cơ hô hấp tiêu thụ oxy tương ứng với công việc thở. Các

Công của quá trình thở bằng tích của sự thay đổi thể tích trong mỗi nhịp thở và sự thay đổi áp suất cần thiết để khắc phục công việc thở bằng điện trở và

sự co giãn của hơi thở. Công việc cản trở bao gồm công việc khắc phục mô cũng như sức cản của đường thở; do đó, sức cản đường thở giảm sẽ làm giảm công việc

thở và sự tiêu thụ oxy của các cơ hô hấp. Sự tuân thủ của phổi giảm sẽ làm tăng hoạt động đàn hồi của hô hấp. Tăng

tốc độ hô hấp hoặc thể tích thủy triều làm tăng công việc thở.

205. Câu trả lời là e. (Levitzky, trang 189-198.) Sự cắt ngang thân não phía trên pons sẽ ngăn cản bất kỳ thay đổi nào về thông khí từ các trung tâm cao hơn. Thở

sẽ tiếp tục vì các trung tâm pontine-tủy kiểm soát thông khí nhịp nhàng sẽ không còn nguyên vẹn. Đầu vào cho thân não từ trung tâm và ngoại vi

các thụ thể hóa học kích thích thông khí và từ các thụ thể căng phổi ức chế cảm hứng (phản xạ Hering – Breuer) cũng sẽ nguyên vẹn và những phản xạ này sẽ

được duy trì.

206. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 213-214. Le, trang 547. Levitzky, trang 12-23, 29-32.) Khi màng phổi và do đó là hệ thống thành phổi - ngực còn nguyên vẹn, sự đàn hồi vào trong.

độ giật của phổi đối lập với độ giật đàn hồi ra ngoài của thành ngực dẫn đến áp suất dưới khí quyển (âm) trong khoang màng phổi. Khi một người đến phổi

thể tích vượt quá khoảng 70% tổng dung tích phổi, thành ngực cũng bị giật vào trong.

207. Câu trả lời là a. (Levitzky, trang 164-181.) Viêm phổi và các bệnh thâm nhiễm phổi khác làm giảm

, dẫn đến giảm oxy máu và

tăng chênh lệch P O2 phế nang - động mạch (A – a P O2 ). Không có carbon dioxide giữ lại vì giảm oxy máu kích thích các cơ quan thụ cảm hóa học của động mạch cảnh gây ra

tăng thông khí phản xạ và giảm Pa CO2 . Viêm phổi và các bệnh thâm nhiễm phổi khác có liên quan đến việc giảm khả năng tuân thủ của phổi, làm cho phổi

khó thổi phồng hơn. Sự hiện diện của dịch rỉ phế nang sẽ có xu hướng làm giảm khả năng khuếch tán của phổi. Không gian chết sinh lý được đặc trưng bởi

của ∞, không phải là giảm

, như đã thấy trong bệnh viêm phổi.

208. Câu trả lời là d. (Le, trang 546, 549, 553. Longo, trang 2170-2177.) Tất cả đều là những biến chứng sau phẫu thuật, nhưng phần trình bày có liên quan chặt chẽ nhất

với sự phát triển của huyết khối tắc mạch phổi thứ phát sau tình trạng ứ đọng tĩnh mạch ở chi. Tỷ lệ thể tích không gian chết trên thủy triều của bệnh nhân là 0,67 ngược lại

đến giá trị bình thường trong khoảng từ 0,2 đến 0,4. Sự gia tăng thông gió trong không gian chết cho thấy có sự gia tăng thể tích của đường hô hấp.

thông gió, nhưng không tưới máu. Thuyên tắc phổi là một bệnh tạo ra khoảng không gian chết, trong khi viêm phổi, xẹp phổi và tràn khí màng phổi đều tạo ra shunt

bệnh, tức là chúng làm tăng thể tích đường hô hấp được tưới máu nhưng không được thông khí.

209. Câu trả lời là b. (Kaufman và cộng sự, trang 239-245. Levitzky, trang 171-181. Longo và cộng sự, trang 363-371.) Liệt cơ hô hấp gây ra cấp tính, không bù

nhiễm toan hô hấp. Rối loạn chính là tăng P CO2 trong động mạch do giảm thông khí phế nang do cơ chế hô hấp bị suy giảm. Các

hypercapnia làm giảm tỷ lệ

để hòa tan CO 2 trong huyết tương, và do đó làm giảm độ pH theo phương trình Henderson – Hasselbalch. Trong dấu sắc

nhiễm toan hô hấp, huyết tương

nồng độ tăng 1 mmol / L cho mỗi 10 mm Hg tăng Pa CO2 do đệm nội bào. Trong mãn tính

nhiễm toan hô hấp (ví dụ, trong COPD), thận bù lại tình trạng nhiễm toan bằng cách tăng bài tiết ròng H

+

, làm tăng huyết tương

bằng 0,4

mmol / L cho mỗi mm Hg tăng Pa CO2 , giúp đưa pH trở lại mức bình thường (lựa chọn c). Giải thích sự lựa chọn a là nhiễm toan chuyển hóa, trong

có độ pH thấp hơn bình thường do giảm nguyên phát trong huyết tương

, với tăng thông khí bù làm giảm P CO2 động mạch . Lựa chọn d

đại diện cho nhiễm kiềm hô hấp cấp tính, trong đó tăng thông khí làm giảm P CO2 động mạch và tăng pH động mạch; huyết tương

giảm 0,2 mmol / L cho mỗi mm

Hg giảm Pa CO2 do chất đệm nội bào. Lựa chọn e là nhiễm kiềm chuyển hóa còn bù.

210. Câu trả lời là c. (Levitzky, trang 65-67, 73-75, 171-172.) Giảm thông khí phế nang dẫn đến tăng Pa CO2 . Giảm thông khí phế nang ở bệnh nhân này là

Có thể do thở nông do đau bụng hoặc hô hấp bị suy giảm thứ phát sau khi dùng thuốc giảm đau. Giảm hoạt động trao đổi chất sẽ làm giảm tỷ lệ

tạo ra carbon dioxide (V CO2 ), điều này sẽ làm giảm Pa CO2 , giả sử rằng thông khí phế nang không thay đổi.

bất bình đẳng gây ra giảm oxy máu, và

do đó phản xạ tăng thông khí. Ở một thể tích thủy triều và tốc độ hô hấp không đổi, sự giảm thể tích không gian chết sẽ làm tăng thông khí phế nang, và do đó làm giảm

các Pa CO2 .

211 và 212 . Câu trả lời là b cho 211 và e cho 212. (Levitzky, trang 120-122, 263.) Phần máu phổi chảy qua phổi (shunt,

s ) so với tổng lưu lượng máu ở phổi ( T ) được tính theo công thức sau:

Trang 78

trong đó C c là hàm lượng oxy trong máu mao mạch phổi cuối, CaO 2 là hàm lượng oxy động mạch, và C V O 2 là hàm lượng oxy hỗn hợp tĩnh mạch. Lúc tim nghỉ ngơi

sản lượng, lượng shunt bình thường là 3% đến 5% cung lượng tim. Trong trường hợp này, có 20% shunt.

Mức tiêu thụ oxy có thể được tính toán nếu cung lượng tim và sự khác biệt giữa hàm lượng oxy trong động mạch và tĩnh mạch được biết bằng cách sử dụng Fick

phương trình:

213. Câu trả lời là d. (Le, trang 550. Levitzky, trang 23, 171-173. Longo, trang 278.) Kyphoscoliosis là một biến dạng của cột sống liên quan đến cả dịch chuyển sang bên (vẹo cột sống)

và co thắt trước sau (kyphosis), làm giảm sự tuân thủ của thành ngực. Giảm sự tuân thủ của thành ngực và yếu cơ hô hấp gây ra

thông khí phế nang không đầy đủ, dẫn đến tích tụ carbon dioxide và giảm pH động mạch (nhiễm toan hô hấp). Các khuyết tật hạn chế là

được đặc trưng bởi sự giảm tất cả các thể tích và dung tích phổi, nhưng tỷ lệ FEV 1 so với FVC bình thường hoặc tăng lên .

214. Câu trả lời là c. (Levitzky, trang 90-102, 105-107.) Tăng cung lượng tim khiến PVR giảm một cách thụ động do hai cơ chế - rối loạn tưới máu

mạch và tuyển thêm các giường mạch song song. Cung lượng tim thường tăng trong sốc nhiễm trùng, phân biệt với giảm thể tích và tim.

sốc. Giảm P O2 phế nang gây co mạch phổi thiếu oxy và tăng PVR. Tăng P CO2 phế nang hoặc H động mạch phổi

+

cũng tập trung

khiến PVR tăng. Hệ thống thần kinh giao cảm ít ảnh hưởng đến PVR trong các điều kiện sinh lý, nhưng sự kích thích của các dây thần kinh giao cảm sẽ làm co thắt

mạch phổi, gây tăng PVR. Ở thể tích phổi cao, các mao mạch phổi (các mạch “phế nang”) bị kéo căng và nén lại gây ra sự gia tăng

PVR; điều này đúng với hô hấp tự phát và xảy ra nhiều hơn với thông khí áp suất dương.

215. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 666-669. Levitzky, trang 228-233). Trong khi tập thể dục nhịp điệu vừa phải, tiêu thụ oxy và sản xuất CO 2 tăng lên, và phế nang

thông gió tăng lên theo tỷ lệ. Như vậy, Pa CO2 (và Pa O2 ) không thay đổi. PH động mạch và nồng độ lactat trong máu cũng bình thường trong quá trình hiếu khí vừa phải

tập thể dục, nhưng trong quá trình tập thể dục kỵ khí, đạt được ở khối lượng công việc vượt quá khoảng 60% khối lượng công việc tối đa (được gọi là ngưỡng kỵ khí), có

tăng sản xuất axit lactic trong cơ, tràn vào tuần hoàn, làm tăng nồng độ lactate trong động mạch và giảm độ pH của

máu.

216. Câu trả lời là d. (Levitzky, trang 130-140. Longo, trang 456, 898-900.) Khả năng khuếch tán là thể tích khí được vận chuyển qua phổi mỗi phút trên mm Hg

chênh lệch áp suất riêng phần. Khả năng khuếch tán được đo bằng cách đo sự truyền oxy hoặc carbon monoxide qua màng phế nang-mao mạch. Tại vì

áp suất riêng phần của oxy và carbon monoxide bị ảnh hưởng bởi các phản ứng hóa học của chúng với hemoglobin, cũng như sự chuyển giao của chúng qua màng,

Khả năng khuếch tán của phổi được xác định bởi cả khả năng khuếch tán của màng và phản ứng với hemoglobin. Tăng sự khuếch tán

năng lực có thể được tạo ra bằng cách tăng nồng độ hemoglobin trong máu (bệnh đa hồng cầu). Phương pháp tiếp cận bệnh nhân đa hồng cầu bao gồm

xác định không chỉ hematocrit mà còn cả khối lượng hồng cầu, nồng độ erythropoietin, độ bão hòa oxy động mạch và ái lực của hemoglobin với oxy để

phân biệt giữa các nguyên nhân khác nhau. Khả năng khuếch tán của màng có thể được tính toán bằng cách sắp xếp lại quy luật khuếch tán Fick, và liên quan đến tỷ lệ của

diện tích bề mặt có sẵn để khuếch tán và độ dày của mặt phân cách phế nang-mao mạch. Diện tích có sẵn cho sự khuếch tán được giảm xuống bởi sự phân chia vách ngăn phế nang trong

khí phế thũng và do tắc nghẽn mạch máu phổi do thuyên tắc phổi. Độ dày của hàng rào khuếch tán được tăng lên do xơ hóa mô kẽ và bởi

phù nề kẽ hoặc phế nang trong CHF.

217. Câu trả lời là e. (Kaufman, trang 272. Levitzky, trang 153-154, 183.) Sự giảm độ bão hòa oxy trong động mạch do ngộ độc carbon monoxide làm giảm

oxyhemoglobin và do đó tổng hàm lượng oxy trong động mạch nhưng không làm giảm lượng oxy hòa tan trong huyết tương, yếu tố quyết định sức căng oxy của động mạch.

Carbon monoxide không mùi và không vị, khó thở và suy hô hấp là những dấu hiệu muộn, đó là lý do tại sao việc lắp đặt carbon monoxide là rất quan trọng.

máy dò trong nhà và doanh nghiệp. Suy hô hấp trở nên biểu hiện với tình trạng thiếu oxy mô nghiêm trọng và đường phân kỵ khí, dẫn đến nhiễm toan lactic. Các

pH động mạch giảm kích thích thông khí thông qua các thụ thể hóa học ngoại vi. Kết quả là tăng thông khí làm giảm P CO2 trong động mạch (và dịch não tủy) , làm cho pH dịch não tủy giảm

trỗi dậy. Carboxyhemoglobin có màu đỏ anh đào.

218. Câu trả lời là e. (Levitzky, trang 20-28.) Sự phù hợp của phổi là một chỉ số về khả năng mất bù của phổi hoặc mức độ dễ dàng mà phổi được mở rộng; do đó, tuân thủ là

nghịch đảo của độ giật đàn hồi. Sự tuân thủ được định nghĩa là tỷ số giữa sự thay đổi của thể tích phổi với sự thay đổi của áp suất cần thiết để làm phồng phổi (ΔV / ΔP). Tuân thủ

giảm ở bệnh nhân phù phổi hoặc thiếu chất hoạt động bề mặt và tăng khi mất các sợi đàn hồi trong phổi, chẳng hạn như xảy ra ở bệnh nhân

khí phế thũng và lão hóa.

219. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 661, 665-667. Levitzky, trang 207-209.) Các thụ thể hóa học trung tâm, nằm ở hoặc gần bề mặt bụng của tủy, là

được kích thích để tăng thông khí bằng cách giảm pH của dịch ngoại bào (ECF) của chúng. Độ pH của ECF bị ảnh hưởng bởi P CO2 của máu cung cấp cho

khu vực thụ thể hóa học tủy, cũng như sản xuất CO 2 và axit lactic của mô não xung quanh. Các thụ thể hóa học trung tâm không bị kích thích bởi

giảm Pa O2 hoặc hàm lượng oxy trong máu nhưng lại bị suy giảm do giảm cung cấp oxy trong thời gian dài hoặc nghiêm trọng.

220. Câu trả lời là e. (Le, trang 233, 544, 564. Levitzky, trang 32-36, 49-50.) Methacholine là một chất chủ vận cholinergic, gây co thắt cơ trơn phế quản.

Sự co lại của phế quản làm giảm bán kính đường thở, làm tăng sức cản của đường thở, và do đó tác động trở lại của quá trình thở. Co thắt phế quản do methacholine

giảm không gian chết giải phẫu nhưng không có ảnh hưởng đáng kể đến sự tuân thủ của phổi, và do đó không ảnh hưởng đến hoạt động đàn hồi của hô hấp.

Trang 79

221. Câu trả lời là b. (Levitzky, trang 125-127).

các phế nang phù hợp ở đáy phổi. Bởi vì phổi về cơ bản là "treo" trong lồng ngực, lực hấp dẫn lên phổi gây ra áp lực màng phổi

tăng (trở nên ít âm hơn) ở đáy phổi so với đỉnh (áp lực trong màng cứng âm hơn). Điều này cũng làm cho các phế nang ở đỉnh phổi

lớn hơn những cái ở đáy phổi. Các phế nang lớn hơn đã được bơm căng hơn và ít tuân thủ hơn các phế nang nhỏ hơn. Vì tác dụng của trọng lực lên

máu, lưu lượng máu nhiều hơn sẽ đi đến đáy phổi. Thông khí ở đáy phổi lớn hơn khoảng 3 lần, nhưng lưu lượng ở đáy lớn hơn khoảng 10 lần so với

đỉnh phổi; do đó,

tỷ lệ ở đáy thấp hơn ở đỉnh trong phổi bình thường.

222. Câu trả lời là e. (Le, p 569. Levitzky, pp 44-46.) Một suy giảm hạn chế trong đó độ giật đàn hồi của phổi tăng lên và giảm sự tuân thủ của phổi, chẳng hạn như

xảy ra trong bệnh sarcoidosis, dịch chuyển đường cong MEFV bình thường xuống và sang phải. Lưu lượng thở ra tối đa cũng giảm trong các điều kiện làm tăng sức cản của đường thở,

ví dụ, bệnh hen suyễn, khí phế thũng, và bệnh xơ nang, và khi giảm nỗ lực cơ bắp, ví dụ, mệt mỏi, nhưng thể tích phổi sẽ tăng lên trong

suy giảm tắc nghẽn và bình thường nếu mệt mỏi là một yếu tố riêng biệt.

223. Câu trả lời là a. (Levitzky, trang 86-98, 130-132, 228-234.) Phổi và tim nối tiếp nhau nên toàn bộ cung lượng tim đều chảy qua phổi. Sự gia tăng

lưu lượng máu phổi khi vận động làm tăng diện tích bề mặt để khuếch tán, và do đó làm tăng khả năng khuếch tán phù hợp với quy luật khuếch tán Fick.

Sự tăng tưới máu của phổi đi kèm với sự gia tăng thông khí nhiều hơn, vì vậy

tỷ lệ của toàn bộ phổi, cũng như hầu hết các khu vực của phổi,

tăng khi tập thể dục. Sự gia tăng lưu lượng máu qua tuần hoàn phổi khi tập thể dục làm tăng đường kính của các mạch phổi và do đó

giảm sức đề kháng của họ. PAPs tâm thu, tâm trương và trung bình tăng nhẹ khi tập thể dục vì lưu lượng máu phổi và thể tích máu tăng lên.

224. Câu trả lời là b. (Levitzky, trang 181-184. Longo, trang 2199-2200.) Suy hô hấp loại III xảy ra do xẹp phổi, thường xảy ra ở

thời kỳ hậu phẫu. Sau khi gây mê toàn thân, FRC giảm dẫn đến xẹp các đơn vị phổi phụ thuộc. Điều này dẫn đến teo trong phổi (các khu vực

được tưới máu nhưng không được thông khí). Khi mà

tỷ lệ bằng 0, không có trao đổi khí và sức căng oxy động mạch giảm. Sự giảm oxy máu kích thích ngoại vi

thụ thể hóa học để tăng ổ hô hấp, gây nhiễm kiềm hô hấp. Xẹp phổi trước phẫu thuật có thể được điều trị bằng cách thay đổi thường xuyên tư thế, lồng ngực

vật lý trị liệu, kiểm soát tích cực cơn đau bụng hoặc vết mổ, và thở áp lực dương ngắt quãng. Khám ngực điển hình phát hiện trong xẹp phổi với

Đường thở bằng sáng chế bao gồm phế quản, chứ không phải là mụn nước bình thường, âm thanh hơi thở nghe thấy ở đáy phổi và sự hiện diện của ran nổ, hơi thở bất thường (bất thường)

âm thanh trong đó có những âm thanh không liên tục, điển hình là những âm thanh truyền cảm do các phế nang tạo ra và các đường thở nhỏ đóng mở khi hô hấp.

225. Câu trả lời là b. (Le, trang 555. Levitzky, trang 41-46. Longo, trang 2125.) Thể tích phổi giảm cho thấy một bệnh phổi hạn chế. Mặc dù lượng khí đó

có thể tống ra khỏi phổi trong 1 giây sẽ ít hơn bình thường, lực giật của phổi tăng lên sẽ tạo ra tỷ lệ FEV 1 / FVC gần với mức bình thường. Toàn bộ phổi

giảm thể tích và dung lượng ở những bệnh nhân bị bệnh phổi hạn chế. Khả năng khuếch tán sẽ giảm vì thể tích phổi nhỏ làm giảm bề mặt

khu vực có sẵn để trao đổi khí, và những thay đổi sợi trong phổi làm tăng độ dày của hàng rào khuếch tán. Sự hiện diện của

bất thường được chỉ ra bởi

tình trạng giảm oxy máu và cần bổ sung oxy.

226. Câu trả lời là a. (Levitzky, trang 32-40.) Khi thể tích phổi giảm, áp lực màng phổi tăng theo định luật Boyle. Áp lực trong màng cứng càng lớn

giảm lực kéo hướng tâm trên đường thở, do đó làm giảm đường kính đường thở và tăng sức cản đường thở. Trong thời gian hết hạn bắt buộc hoặc ở khối lượng còn lại,

áp lực trong màng cứng thực sự trở nên dương, nén đường thở và tăng sức đề kháng của chúng. Dây thần kinh phế vị làm co cơ trơn đường thở.

Các lực cản song song cộng với nhau như là các tác động qua lại. Do đó, số lượng lớn các đường thở nhỏ, ngoại vi làm tăng số lượng đường thở sắp xếp song song và làm giảm tổng số

sức cản của đường thở ngoại vi so với tổng tiết diện của đường thở trung tâm.

227. Câu trả lời là e. (Levitzky, trang 41, 54-59).

do đó chỉ có thể dùng để đo thể tích và dung lượng phổi có thể trao đổi với môi trường. Phép đo xoắn ốc có thể được sử dụng để đo công suất quan trọng,

là lượng khí tối đa có thể hết sau một lần hứng cực đại. Không thể sử dụng phép đo xoắn ốc để đo thể tích của khí còn lại trong

phổi sau khi thở ra tối đa (thể tích còn lại), và do đó không thể đo trực tiếp dung tích phổi chứa thể tích còn lại, tức là FRC và

tổng dung tích phổi. Tốc độ dòng chảy đỉnh là tốc độ tối đa mà thể tích khí thở ra. Việc đo tốc độ dòng chảy yêu cầu một thiết bị khí nén, một

thiết bị tích hợp thể tích thở ra để tính tốc độ dòng chảy hoặc bằng máy đo lưu lượng đỉnh mà bệnh nhân có thể sử dụng tại nhà, được hiệu chuẩn để ghi lại lưu lượng thở ra

giá.

228. Câu trả lời là a. (Levitzky, trang 113-116, 122-127, 181-184.) Các khu vực có nhiệt độ thấp

tỷ lệ tạo ra giảm oxy máu hoặc giảm Pa O2 , dẫn đến (a) giảm

trong hàm lượng oxy hòa tan trong máu và (b) giảm Pa CO2 , do kích thích của các thụ thể hóa học ngoại vi. Ở mức Pa thấp hơn O2 , oxy động mạch

độ bão hòa giảm, làm giảm hàm lượng oxyhemoglobin. Bởi vì hỗn hợp P O2 phế nang bình thường và P O2 động mạch ít hơn bình thường, gradient A – a

lớn hơn bình thường.

229. Câu trả lời là b. (Levitzky, trang 44-46.) Đường cong MEFV được tạo ra trong quá trình điều khiển FVC. Chỉ có lưu lượng thở ra ban đầu là phụ thuộc vào nỗ lực. Đó là,

tăng nỗ lực thở ra sẽ làm tăng lưu lượng thở ra tại điểm E và A (lưu lượng đỉnh), nhưng không phải tại điểm B, được gọi là phần không phụ thuộc vào nỗ lực của

đường cong MEFV. Không có khả năng tăng tốc độ dòng chảy trong phần không phụ thuộc vào nỗ lực là do sự nén dương tính của đường thở không sụn.

Áp lực màng phổi được tạo ra trong quá trình thở ra cưỡng bức khi các cơ thở ra được co bóp tích cực, một hiện tượng được gọi là sự nén động của

các đường thở. Không có giới hạn về nỗ lực xảy ra trong quá trình truyền cảm hứng (điểm C và D) bởi vì nỗ lực truyền cảm hứng tăng lên làm cho áp lực trong màng cứng trở nên tiêu cực hơn, điều này

mở rộng đường thở, giảm sức cản của chúng.

Sinh lý tim mạch

Câu trả lời

230. Câu trả lời là e. (Le, trang 256. McPhee và Hammer, trang 250-253. Widmaier, trang 367-371.) Van động mạch chủ đóng lại khi áp suất trong tâm thất giảm

dưới áp suất bên trong động mạch chủ. Điều này xảy ra khi cơ tâm thất bắt đầu thư giãn. Sự thư giãn bắt đầu khi kết thúc điện thế hoạt động của tâm thất,

tương ứng với phần cuối của sóng T (đoạn E) trên bản ghi điện tâm đồ.

231. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 546-547. Le, trang 254, 259. Longo, trang 1805, e-13-4. Widmaier, trang 372-373.) Preload là mức độ của cơ tim.

kéo dài trước khi nó co lại, nghĩa là, chiều dài của sarcomere ở cuối thì tâm trương. Nhớ lại định luật Frank – Starling phát biểu rằng năng lượng của sự co lại là

tỷ lệ với chiều dài ban đầu của sợi cơ tim (tải trước). Trong cơ thể sống, biến số liên quan trực tiếp nhất đến chiều dài sarcomere trong thời kỳ cuối tâm trương là tâm thất

thể tích cuối tâm trương (lựa chọn e). Thể tích máu (lựa chọn a) có thể ảnh hưởng đến tải trước thông qua những thay đổi về thể tích cuối tâm trương. Áp lực tĩnh mạch trung tâm (lựa chọn b), phổi

áp lực nêm mao mạch (lựa chọn c) và áp suất cuối tâm trương thất trái (lựa chọn d) là các chỉ số của tiền tải, nhưng thể tích cuối tâm trương là phản ánh trực tiếp nhất của

thay đổi chiều dài sợi cuối tâm trương (tải trước). Sa van hai lá là tổn thương van thường gặp nhất, có thể do thoái hóa cơ, thấp khớp.

sốt, hoặc đứt dây thanh. Nó thường lành tính, nhưng có thể dẫn đến viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Cả động tác Valsalva và đứng đều làm giảm tĩnh mạch trở về tim,

do đó làm giảm đổ đầy tâm trương thất trái (tiền tải) và gây lỏng lẻo hơn trên dây chằng. Điều này cho phép van hai lá sa sớm hơn trong tâm thu,

dẫn đến tiếng thổi tâm thu sớm hơn (tức là gần S 1 hơn ) và tiếng thổi dài hơn.

232. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 546-547. Le, trang 254. Longo, trang 1937-1941. McPhee và Hammer, trang 265-268.) Hậu tải là lực căng mà tải được nâng lên

trong quá trình co thắt của sarcomere. Theo định luật Laplace (T = P × r / w), lực căng (T) tỷ lệ thuận với áp suất (P) và bán kính (r) và tỷ lệ nghịch với

tỷ lệ với độ dày của thành tâm thất (w) trong thời gian tâm thu. Do đó, huyết áp tâm thu thất trái trung bình (lựa chọn b) sẽ là chỉ số tốt nhất của

hậu gánh trên tâm thất trái in vivo. MAP (lựa chọn c) bình thường giống như áp suất tâm thu thất trung bình và do đó là một chỉ số tốt của hậu gánh. Tuy nhiên, trong một

bệnh nhân bị hẹp eo động mạch chủ, áp lực tâm thất cao hơn áp lực động mạch chủ. Mặc dù TPR (lựa chọn e) có thể ảnh hưởng đến hậu tải bằng cách gây ra những thay đổi trong

MAP, những thay đổi trong TPR không phải lúc nào cũng gây ra những thay đổi tương ứng trong hậu tải. Ví dụ: trong quá trình tập thể dục nhịp điệu, tải trọng (MAP) thường tăng lên, trong khi TPR

bị giảm. Ngoài ra, sau khi xuất huyết, TPR cao, trong khi hậu tải (MAP) thấp. Áp lực nêm mao mạch phổi (lựa chọn d) và tâm thất trái

huyết áp tâm trương (lựa chọn a) là ước tính của thể tích máu trong tâm thất trong thời kỳ tâm trương và là chỉ số của tải trước.

233. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 522-523. Le, trang 260. Longo, trang 1860-1861. McPhee và Hammer, trang 250, 253-255.) Giai đoạn bình nguyên (giai đoạn 2, lựa chọn d) là

kết quả của dòng canxi. Mặc dù các kênh canxi bắt đầu mở trong giai đoạn đi lên (pha 0, lựa chọn b), số lượng kênh canxi mở nhiều nhất trong

Cao nguyên. Việc đi lên chủ yếu phụ thuộc vào độ mở của Na

+

kênh truyền hình. Sự tái phân cực ban đầu (pha 1, lựa chọn c) phụ thuộc vào sự bất hoạt của Na

+

các kênh và việc mở K thoáng qua

+

kênh. Sự tái phân cực (pha 3, lựa chọn e) được tạo ra bởi sự bất hoạt của các kênh Ca 2+ và sự hoạt hóa của

chỉnh lưu chậm K

+

kênh truyền hình. Điện thế màng nghỉ (pha 4) được xác định phần lớn bởi I K + và được biểu diễn trong biểu đồ theo lựa chọn a.

234. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 529-530. Kaufman, trang 6-8, 44-45. Le, trang 283, 289-290. Longo, ch 232: trang 1867-1877.)

block tim cấp độ 1, độ 2 hoặc độ 3. Trong khối tim cấp độ một, dấu vết D, khoảng thời gian giữa điểm bắt đầu của sóng P và đầu của

phức bộ QRS (khoảng PR) dài hơn bình thường (lớn hơn 0,2 giây) nhưng phức bộ QRS luôn theo sau mỗi sóng P. Trong khối tim cấp độ hai, một P

Sóng không phải lúc nào cũng được theo sau bởi một phức bộ QRS như trong vết C, nơi mà sóng P thứ hai không được theo sau bởi một phức bộ QRS. Trong khối tim cấp độ ba, dấu vết B,

dẫn truyền giữa tâm nhĩ và tâm thất bị chặn hoàn toàn, do đó nhịp đập của tâm nhĩ (đại diện bởi sóng P) và nhịp thất (đại diện bởi QRS

phức chất) bị phân ly hoàn toàn. Dấu vết A và dấu vết E không minh họa cho bất kỳ mức độ nào của blốc tim nhĩ thất.

235. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 539-544, 577. Le, trang 256. Widmaier, trang 367-371.) Gradient áp suất giữa các vùng của hệ tim mạch là trực tiếp

tỷ lệ thuận với sức cản của các cấu trúc can thiệp. Trong quá trình tống máu tâm thất, các van động mạch chủ mở và không tạo ra bất kỳ lực cản đáng kể nào đối với máu

lưu lượng. Do đó, có rất ít, nếu có, chênh lệch áp suất giữa tâm thất trái và động mạch chủ (lựa chọn c). Bởi vì hầu hết các lực cản trong hệ thống

sự co mạch xảy ra ở mức của các tiểu động mạch, có một gradient áp suất lớn giữa động mạch chủ và mao mạch (lựa chọn a). Vì van hai lá đã đóng.

trong quá trình tống máu tâm thất, có sự chênh lệch áp suất giữa tâm thất trái và tâm nhĩ trái (lựa chọn b). Tương tự, vì van ba lá đóng trong

tống máu tâm thất, có sự chênh lệch áp suất đáng kể giữa tâm thất phải và tâm nhĩ phải (lựa chọn e). Mặc dù sức cản mạch máu phổi là

tương đối nhỏ so với sức cản mạch máu hệ thống, tuy nhiên nó tạo ra sự giảm áp suất giữa tâm thất phải và tâm nhĩ trái (lựa chọn d), đó là

cần thiết để tạo ra gradient áp suất thúc đẩy lưu lượng máu đến phổi.

236. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 529-534. Kaufman, trang 57-58. Le, trang 262-263. Longo, trang 1870-1877, 1886-1887.) Ngất (ngất xỉu) là một mất mát thoáng qua

ý thức do lượng máu lên não không đủ. Lưu lượng máu não giảm thoáng qua thường do một trong ba cơ chế chung:

rối loạn trương lực mạch hoặc thể tích máu, rối loạn tim mạch, hoặc bệnh mạch máu não. Khoảng 1/4 các cơn ngất có nguồn gốc từ tim.

và do tắc nghẽn thoáng qua dòng máu qua tim hoặc giảm cung lượng tim đột ngột do rối loạn nhịp tim, chẳng hạn như nhịp tim chậm, tim

khối, hoặc ngừng xoang (ngất do tim thần kinh). Block tim cấp độ ba (hoàn toàn) (lựa chọn d) kết quả khi dẫn truyền điện thế hoạt động từ tâm nhĩ đến

tâm thất bị gián đoạn hoàn toàn. Trong những điều kiện này, các tế bào tạo nhịp tim trong hệ thống His-Purkinje hoặc cơ tâm thất làm cho tâm thất đập ở mức

tỷ lệ thấp (nhịp tâm thất) độc lập với tâm nhĩ. Mặc dù nhịp tim có thể đủ cao để tưới máu đầy đủ cho não trong điều kiện nghỉ ngơi,

Block tim độ 3 là do rối loạn hệ thống dẫn truyền, MI thành dưới và nhiễm độc digitalis. Khi rối loạn dẫn truyền do bệnh ở

Nút nhĩ thất, nhịp tâm thất bình thường khoảng 45 bpm. Khi rối loạn dẫn truyền bên dưới nút nhĩ thất (khối hạ nhiệt) do bệnh ở bó

của His, việc kích hoạt nhiều máy tạo nhịp thất ngoại vi hơn có thể làm giảm nhịp tim xuống dưới 30 nhịp / phút với thời gian không tâm thu có thể kéo dài một phút hoặc hơn. Kết quả

thiếu máu não gây chóng mặt và ngất xỉu (hội chứng Stokes – Adams). Ngoài ngất, các mối liên quan quan trọng khác với khối tim độ ba bao gồm

Bệnh Lyme và trẻ sơ sinh có mẹ bị lupus ban đỏ hệ thống. Rối loạn nhịp xoang (lựa chọn a) là sự thay đổi nhịp tim do sự biến đổi bình thường tạo ra

với tốc độ khử cực giai đoạn 4 của các tế bào tạo nhịp nút SA giữa cảm hứng và khi hết tác dụng. Rối loạn nhịp tim này không phải là bệnh lý và không liên quan đến

ngất xỉu. Block tim mức độ 1 (lựa chọn b) được định nghĩa là khoảng PR cao hơn bình thường (lớn hơn 0,2 giây) nhưng không có phức bộ QRS “bỏ sót”. Mức độ thứ hai

Trang 101

block tim (lựa chọn c) xảy ra khi điện thế hoạt động không đến được tâm thất một số, nhưng không phải tất cả, vào thời điểm đó. Ngất có thể xảy ra trong khối tim cấp độ hai, nhưng

nó không phổ biến như trong khối tim độ ba; do đó, lựa chọn d là câu trả lời đúng nhất. Nhịp nhanh nhĩ đa tiêu cự (lựa chọn e) là nhịp tim trên 100 bpm với lúc

ít nhất ba hình thái sóng P khác nhau và khoảng thời gian PR khác nhau, và thường không liên quan đến ngất.

237. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 539-544. Le, trang 256. Widmaier, trang 367-371.) Biểu đồ minh họa sự phát triển của áp lực trong động mạch chủ, tâm nhĩ trái, và

tâm thất trái trong một chu kỳ tim duy nhất. Tại thời điểm D, áp suất trong tâm thất trái nhỏ hơn áp suất trong tâm nhĩ trái, và do đó, van hai lá

van mở và bắt đầu làm đầy tâm thất. Mặc dù thể tích trong tâm thất trái đang tăng lên, nhưng áp suất lại giảm xuống. Trong khoảng thời gian này, độ giật của

tâm thất làm cho áp suất của nó giảm khi nó đầy. Sau đó trong thời kỳ tâm trương, áp lực của máu trở về từ phổi gây ra cả thể tích và áp suất trong

tâm thất tăng lên (thời gian A). Tại thời điểm B, đường cong áp suất tâm nhĩ và tâm thất tách ra khi van hai lá đóng lại và xảy ra co bóp đẳng áp. Tại thời điểm E,

làm đầy tâm thất bắt đầu chậm lại.

238. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 545-546. Le, trang 253, 582.) Cung lượng tim (CO) có thể được tính bằng phương trình Fick, trong đó VO 2 là oxy ở trạng thái ổn định

cơ thể tiêu thụ và av O 2 là sự khác biệt về hàm lượng O 2 ở động mạch và hàm lượng O 2 ở tĩnh mạch hỗn hợp . Máu trong tĩnh mạch phổi được cung cấp oxy "động mạch"

máu, và máu trong động mạch phổi là máu tĩnh mạch hỗn hợp hoàn toàn.

239. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 544-545. Le, trang 284-285. Longo, trang 1929-1950.) Máu rò rỉ từ động mạch chủ vào tâm thất trái trong thời kỳ tâm trương ở bệnh nhân

van động mạch chủ hồi phục tạo ra tiếng thổi tâm trương. Lưu lượng máu nhanh chóng vào tâm thất trái trong thời kỳ tâm trương cũng gây ra sự gia tăng thể tích cuối tâm trương.

(tải trước), dẫn đến thể tích hành trình lớn hơn và do đó áp suất xung lớn hơn. Thông thường, huyết áp trung bình không đổi, do đó áp lực mạch lớn hơn

đi kèm với tăng áp suất tâm thu và giảm huyết áp tâm trương. Nếu quá nhiều thể tích đột quỵ chảy ngược vào tim trong thời kỳ tâm trương, có nghĩa là máu

áp suất sẽ giảm và phản xạ baroreceptor sẽ làm tăng nhịp tim. Hẹp động mạch chủ, lựa chọn b, tạo ra tiếng thổi tâm thu và do đó không phù hợp với

trình bày lâm sàng được mô tả. Sa van hai lá, lựa chọn c, tạo ra tiếng thổi tâm thu kèm theo tiếng lách cách giữa tâm thu. Chảy máu phổi, lựa chọn d, là một tâm trương

thì thầm nhưng sẽ không tạo ra kết quả huyết áp toàn thân được mô tả trong phần thân câu hỏi. Hẹp xung động, lựa chọn e, sẽ tạo ra một tiếng thổi tâm thu như

máu chảy ra khỏi tâm thất phải vào động mạch phổi.

240. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 528. Kaufman, trang 57. Longo, trang 1832-1835.) MEA đại diện cho hướng di chuyển trung bình của hoạt động cơ tâm thất.

tiềm năng khi chúng truyền qua trái tim. Đường lan truyền và khối lượng mô mà điện thế hoạt động di chuyển qua đó ảnh hưởng đến MEA. Bên trái

cơ tim thất thường lớn hơn bên phải dẫn đến lệch trái một chút của MEA ở những người khỏe mạnh. Thông thường, phạm vi MEA

từ −30 đến +100 độ. MEA xấp xỉ vuông góc với trục của đạo trình chi, gần như đẳng điện, với QRS không rõ ràng.

lệch hoặc nơi các phần bằng nhau của QRS nằm trên và dưới đường cơ sở. Trong trường hợp này, dây dẫn gần đẳng điện nhất là dây dẫn III. Do đó, MEA nằm dọc theo aVR dẫn.

Vì phức bộ QRS âm tính trong aVR, MEA xấp xỉ +30 độ. Bởi vì phức bộ QRS ở đạo trình II lớn hơn ở đạo trình I, MEA là

giữa +60 và +30 độ. Một chiến lược tốt để ước tính MEA là sử dụng độ lệch thực trong đạo trình I và dẫn aVF để tìm góc phần tư mà MEA rơi xuống,

như thể hiện trong các hình dưới đây:

Trang 102

Nếu đạo trình I cho thấy độ lệch dương thuần của phức bộ QRS (nhiều diện tích phía trên đường nền hơn phía dưới), thì MEA phải nằm ở một trong hai phía bên phải.

góc phần tư. Ngược lại, nếu đạo trình I cho thấy độ lệch âm thuần, thì MEA sẽ nằm ở một trong hai góc phần tư bên trái. Tương tự, hướng của độ lệch lưới

của phức bộ QRS trong đạo trình aVF xác định liệu MEA sẽ rơi vào hai góc phần tư trên hay dưới. Lấy cả hai phần thông tin lại với nhau sẽ mang lại

góc phần tư cụ thể mà MEA rơi vào. Áp dụng phương pháp này cho gốc câu hỏi nơi có độ lệch dương thuần trong các đạo trình I và aVF, chúng ta có thể xác định rằng

MEA nằm ở góc phần tư dưới cùng bên phải và do đó nằm trong khoảng từ 0 đến +90 độ. Việc xác định này rất hữu ích vì nó loại trừ lựa chọn a và lựa chọn e.

241. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 550-552, 582-583. Widmaier, trang 407-410.) Thông thường, cung lượng tim tăng khi tập thể dục chủ yếu do giao cảm.

tăng nhịp tim qua trung gian. Các cơ quan liên quan đến tim bị suy giảm do đó hệ thống thần kinh giao cảm bị ngắt kết nối với tim và do đó nhịp tim (lựa chọn

b) không tăng lên đáng kể khi vận động ở bệnh nhân ghép tim. Bệnh nhân được ghép tim có thể tăng cung lượng tim khi vận động

trong trường hợp không có tim do tăng thể tích đột quỵ (lựa chọn c). Các cơ chế để tăng thể tích hành trình là tăng tải trước (Frank–

Cơ chế tạo sao) và sự co bóp của cơ tim (từ các catecholamine lưu hành). Tải trước là mức độ căng trên các tế bào quay số cơ tâm thất được xác định bởi

thể tích máu trong tâm thất vào cuối tâm trương. Trong khi tập thể dục đẳng trương, sự trở lại của tĩnh mạch được tăng lên do hoạt động bơm của cơ bắp, giảm

sự tuân thủ của tĩnh mạch (không tăng, lựa chọn e) do sự co thắt của các tĩnh mạch bởi kích thích giao cảm và tăng hô hấp. Ngoài ra, vì

giãn mạch ở cơ co, sức cản ngoại vi toàn phần giảm (không tăng, lựa chọn d). Sự gia tăng áp lực động mạch (ví dụ, hậu tải, lựa chọn a) sẽ

giảm thể tích đột quỵ và do đó cung lượng tim.

242. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 521-524. McPhee và Hammer, trang 247-250. Widmaier, trang 361-363.) Điện thế hoạt động xảy ra nhanh nhất.

Trang 103

thông qua các sợi Purkinje (lựa chọn d) của hệ thống His-Purkinje. Sự dẫn truyền chậm nhất xảy ra trong nút nhĩ thất (lựa chọn c). Tế bào tạo nhịp tim nằm trong SA

nút (lựa chọn a) khởi động điện thế hoạt động của tim một cách bình thường. Điện thế hoạt động lan truyền từ nút SA vào các sợi cơ tâm nhĩ. Sau đó, nó đi qua

Nút nhĩ thất và mạng lưới HisPurkinje đến các sợi cơ tâm thất. Sự dẫn truyền nhanh chóng của điện thế hoạt động thông qua mạng lưới His-Purkinje đảm bảo nhanh chóng

và kích hoạt đồng bộ toàn bộ cơ tâm thất. Sự dẫn truyền chậm qua nút nhĩ thất tạo ra sự chậm trễ giữa tâm thu tâm nhĩ và tâm thất,

cho phép tâm thất nhận máu do tâm nhĩ đẩy ra trước khi nó co lại. Dẫn truyền chậm trong cơ tâm thất (lựa chọn e) và đây là lý do tại sao tâm thất

loạn nhịp tim tạo ra phức hợp QRS rộng trên điện tâm đồ, vì sự dẫn truyền đang lan truyền qua mô cơ tim chậm thay vì mô dẫn truyền nhanh, chuyên biệt

như hệ thống His-Purkinje. Thứ tự dẫn truyền nhanh nhất đến dẫn truyền chậm nhất như sau: sợi Purkinje (lựa chọn d) ở tốc độ 4 m / giây, tâm nhĩ (lựa chọn b) và

cơ tâm thất (lựa chọn e) ở 1 m / giây, và nút SA (lựa chọn a) và AV (lựa chọn c) ở 0,05 m / giây.

243. Câu trả lời là e. (Longo, trang 1901-1906.) Tái tạo não thất đề cập đến những thay đổi về khối lượng, thể tích và hình dạng thất trái và thành phần của

tim xảy ra sau chấn thương tim hoặc điều kiện tải huyết động bất thường. Tái cấu trúc tâm thất trái góp phần vào sự tiến triển của suy tim.

Thuốc ức chế men chuyển (ACE) có thể làm giảm các triệu chứng của suy tim với giảm phân suất tống máu bằng cách ổn định hoặc hồi phục tim

tu sửa (lựa chọn e). Tác dụng này không chỉ do ức chế angiotensin bằng cách ức chế ACE mà còn do sự điều hòa bradykinin bằng cách ức chế kininase II. Một

tăng áp lực cuối tâm trương thất (lựa chọn b) sẽ không do dùng lisinopril và sẽ dẫn đến mất bù thêm ở bệnh nhân

CHF, không phải là một cải tiến. Tương tự, độ dày thành tăng (lựa chọn c) là một dấu hiệu của sự tiến triển của suy tim, không phải là một sự cải thiện. Tăng tim

co bóp (lựa chọn a) sẽ cải thiện tình trạng suy tim. Lisinopril không phải là tác nhân gây co mạch dương tính cũng không phải là tác nhân gây giãn mạch âm tính (lựa chọn d).

244. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 575. Le, trang 255, 582.) Theo định luật Poiseuille, lực cản tỷ lệ nghịch với lũy thừa thứ tư của bán kính [R ∞

(1 / r 4 )]. Do đó, nếu bán kính của mạch máu giảm đi hệ số 2, thì lực cản đối với dòng máu sẽ tăng lên hệ số 2 4 , hoặc gấp 16 lần.

245. Câu trả lời là c. (Barrett, p 540. Le, pp 254, 582.) Phân suất tống máu (EF) bằng thể tích thì (SV) chia cho thể tích cuối tâm trương (EDV), và

SV bằng EDV trừ đi thể tích cuối tâm thu (ESV).

Trong trường hợp này, thể tích cuối tâm trương là 130 mL và thể tích cuối tâm thu là 60 mL. Do đó, phân suất tống máu là 70 mL / 130 mL hoặc 0,54 (54%).

246. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 581-582. Le, trang 265, 582.) Quá trình lọc ròng từ mao mạch phụ thuộc vào lực Starling và độ thẩm thấu của mao mạch theo

phương trình sau:

trong đó K f là hệ số lọc của màng, và nó tỷ lệ thuận với tính thấm của mao quản; P mao mạch và mô P là áp suất thủy tĩnh trong

mao mạch và mô (khoảng kẽ), tương ứng; và π mô mao mạch và π mô là áp suất thẩm thấu (chất tạo keo) trong không gian mao mạch và kẽ,

tương ứng. Tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (lựa chọn c) làm tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch (P mao mạch ), làm tăng quá trình lọc chất lỏng từ

mao mạch toàn thân, dẫn đến phù nề. Tất cả các lựa chọn khác sẽ làm giảm khả năng lọc.

247. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 539-544. Le, trang 256. Widmaier, trang 367-371.) Việc đóng các van bán nguyệt (van động mạch chủ và van xung động) đánh dấu sự khởi đầu của

giai đoạn thư giãn đẳng số (lựa chọn b) của chu kỳ tim và chịu trách nhiệm cho tiếng tim thứ hai (S 2 ). Trong khoảng thời gian ngắn ngủi này (khoảng 0,06

giây), tâm thất đóng lại và quá trình thư giãn cơ tim, bắt đầu trong giai đoạn protodiastole, vẫn tiếp tục. Áp lực trong tâm thất giảm nhanh chóng, mặc dù tâm thất

khối lượng ít thay đổi. Khi áp lực trong tâm thất giảm xuống dưới áp suất tâm nhĩ, van hai lá và van ba lá mở ra và bắt đầu làm đầy nhanh chóng tâm thất. Người đầu tiên

Âm thanh tim (S 1 ) được tạo ra bằng cách đóng van nhĩ thất (ba lá và hai lá) trong quá trình co bóp đẳng số (lựa chọn a) và xảy ra trong thời kỳ tâm trương, không phải thì tâm thu (lựa chọn

e). Sự phóng ra nhanh (lựa chọn c) không tạo ra S 1 hoặc S 2 , nhưng có thể tạo ra tiếng thổi do dòng chảy rối tăng lên trên một lỗ bị hẹp. Làm đầy tâm thất nhanh chóng (lựa chọn

d) có thể tạo ra một nhịp phi nước đại khi nghe tim thai với việc bổ sung S 3 (đôi khi bệnh lý) hoặc S 4 (luôn luôn là bệnh lý).

248. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 531-532. Le, trang 262, 282, 577. Longo, trang 1880-1882.) Điện tâm đồ cho thấy nhịp không đều của rung nhĩ. Rung tâm nhĩ

là một rối loạn nhịp tim trong đó hoạt động điện của tâm nhĩ trở nên vô tổ chức và do đó không thể tạo ra một sự co bóp tâm nhĩ phối hợp. Sự vắng mặt của một

xung tâm nhĩ làm giảm sự trống rỗng của tâm nhĩ trong thời kỳ tâm trương và dẫn đến mở rộng tâm nhĩ trái và tăng áp lực tâm nhĩ trái (lựa chọn a). Tĩnh mạch một làn sóng

(lựa chọn e) đại diện cho sự co bóp của tâm nhĩ và biến mất do không có nhịp của tâm nhĩ. Sự giảm lấp đầy của tim dẫn đến giảm khối lượng đột quỵ, không phải

tăng (lựa chọn c). Huyết áp động mạch (lựa chọn b) thường giảm do tâm thất không được làm đầy và dẫn đến giảm thể tích đột quỵ. Các

phản xạ cơ tim là sự giảm nhịp tim xảy ra khi áp lực lên nhãn cầu thông qua các kết nối giữa nhánh nhãn cầu của dây thần kinh sinh ba.

(hướng tâm) và dây thần kinh phế vị (hướng tâm) đến nút SA. Nhịp tim giảm là kết quả của việc tăng kích thích phó giao cảm của cơ tâm nhĩ, không tăng

giọng điệu thương cảm (lựa chọn d). Phản xạ cơ tim tương tự như xoa bóp xoang động mạch cảnh, theo đó kích thích các chi tiết của giao diện thần kinh hầu họng với

hiệu ứng phế vị dẫn đến tăng cung lượng phó giao cảm đến tim.

249. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 544. Kaufman, trang 27. Le, trang 257. Longo, trang 1826-1827.) Tiếng tim thứ hai (S 2 ) liên quan đến sự đóng lại của động mạch chủ và

van xung động. Van động mạch chủ thường đóng một chút trước van động mạch, nhưng không phải lúc nào cũng có thể nhận biết được sự phân biệt của hai sự kiện này. Tuy vậy,

Trong quá trình truyền cảm hứng, áp lực trong lồng ngực giảm xuống, làm tăng lượng tĩnh mạch trở về tim phải và tăng tải trước ở tim phải, dẫn đến thể tích đột quỵ lớn hơn.

Điều này gây ra sự chậm trễ trong việc đóng van xung động, không phải van động mạch chủ (lựa chọn c) và kéo dài khoảng thời gian giữa hai thành phần của giây

tiếng tim. Đây là một phát hiện bình thường và được gọi là "phân tách sinh lý." Sự phân tách của S 2 cũng có thể xảy ra trong các tình trạng bệnh lý khi đóng xung nhịp

van bị trễ, chẳng hạn như trong block nhánh phải hoặc hẹp van xung động. Điều này được gọi là "sự phân chia rộng" của S 2 vì nó hiện diện trong suốt chu kỳ hô hấp.

Sự đóng van hai lá (lựa chọn e) và van ba lá có liên quan đến tiếng tim đầu tiên (S 1 ). Cảm hứng làm tăng nhịp tim chứ không phải giảm

(lựa chọn a). Đây được gọi là rối loạn nhịp xoang hô hấp. Áp lực âm trong lồng ngực khi truyền cảm hứng sẽ hút máu vào tuần hoàn phổi và

giảm tĩnh mạch phổi về tim trái, giảm thể tích đột quỵ thất trái, không tăng (lựa chọn b).

250. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 544-545. Kaufman, trang 22-38. Le, trang 256-259. Longo, trang 1826-1830.) Tiếng tim thứ ba (S 3 ) xảy ra trong quá trình làm đầy nhanh

giai đoạn tâm trương thất. S 3 có thể là một phát hiện bình thường ở trẻ em, thanh niên và phụ nữ mang thai. Ở những bệnh nhân lớn tuổi, nó thường là dấu hiệu của suy tim (lựa chọn c). MỘT

Trang 104

S 3 bên trái ở bệnh nhân suy tim mạn tính dự báo bệnh tật và tử vong do tim mạch. Trào ngược động mạch chủ (lựa chọn a) có liên quan đến tâm trương

tiếng thì thầm xảy ra ngay sau S 2 và được đặc trưng như tiếng rì rầm decrescendo “thổi” cao độ. Hẹp động mạch chủ (lựa chọn b) và van ba lá

trào ngược (lựa chọn e) tạo ra tiếng thổi tâm thu. Khối nhánh phải (lựa chọn d) không liên kết với S 3 , nhưng được liên kết với sự phân tách rộng của S 2 .

251. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 574-576. Longo, trang 1826-1830, e13-1-e13-10. Le, trang 256-259, 275.) Trong bệnh thiếu máu (lựa chọn a), hematocrit giảm làm giảm máu

độ nhớt, làm tăng vận tốc và do đó làm rối loạn dòng chảy của máu, làm cho tiếng thổi tâm thu phổ biến. Tăng tốc độ dòng chảy của máu trong bệnh thiếu máu

cũng là do nhịp tim và cung lượng tim cao hơn bình thường, là một phản ứng bù trừ để tăng phân phối oxy đến các mô khi bị giảm

hàm lượng oxy trong động mạch. Sự gia tăng tốc độ dòng chảy của máu và sự hỗn loạn cũng có thể do dòng chảy qua một lỗ bị hẹp, chẳng hạn như van tim hẹp. Nó là

hữu ích để phân tầng tiếng thổi thành tâm thu và tâm trương. Trong thời gian tâm thu, các van nhĩ thất (van ba lá và van hai lá) đóng lại và máu được đẩy ra từ tâm thất khi

van bán nguyệt (động mạch chủ và xung động) mở. Nếu có tiếng thổi trong thì tâm thu, van nhĩ thất chưa đóng lại như bình thường (trào ngược van ba lá hoặc van hai lá),

van bán nguyệt bị thu hẹp (hẹp động mạch chủ hoặc động mạch chủ), hoặc có tốc độ dòng máu qua van bình thường cao hơn bình thường (ví dụ, thiếu máu). Tuy nhiên,

Tiếng thổi tâm thu của trào ngược van hai lá (lựa chọn c) là ngoại tâm thu sớm (trào ngược van hai lá cấp tính) hoặc ngoại tâm thu, và cung lượng tim sẽ giảm. Ngày thứ ba-

blốc tim mức độ (lựa chọn e) có thể liên quan đến tiếng thổi giữa tâm thu, nhưng cung lượng tim sẽ không tăng. Trong thời kỳ tâm trương, các van bán nguyệt phải

đóng và van nhĩ thất sẽ mở để cho phép đầy tâm thất. Nếu có tiếng thổi tâm trương thì có hiện tượng trào ngược bán nguyệt (động mạch chủ hoặc xung động),

hoặc hẹp van nhĩ thất (ba lá hoặc hai lá) (lựa chọn d). Trong chèn ép tim (lựa chọn b), cung lượng tim giảm do giảm sự đổ đầy của tim; tiếng tim là

"Xa" do tích tụ chất lỏng trong màng ngoài tim.

252. Câu trả lời là a. (Le, trang 230-231. Longo, trang 171-177, 1867-1870.) Mặc dù nguyên nhân gây ngất của bệnh nhân không được đưa ra trong lịch sử, nhưng có lẽ là

được tạo ra bởi nhịp tim chậm bất thường do sự giải phóng acetylcholine tăng lên bởi dây thần kinh phế vị trong hệ thần kinh phó giao cảm hoặc bởi acetylcholine

chất chủ vận như muscarine, được tìm thấy trong một số loại nấm. Atropine ngăn chặn các thụ thể acetylcholine trên SA và nút AV, dẫn đến tăng tim

tỷ lệ (lựa chọn a). Atropine làm giảm khoảng PR bằng cách tăng cường dẫn truyền qua nút nhĩ thất (hiệu ứng dromotropic); atropine không làm tăng PR

khoảng (lựa chọn b). Thể tích đột quỵ (lựa chọn c), TPR (lựa chọn d), và sức co bóp tâm thất (lựa chọn e) chủ yếu nằm dưới sự kiểm soát của giao cảm, thay vì

phó giao cảm, hệ thần kinh, và do đó không bị ảnh hưởng trực tiếp bởi tác dụng đối phó giao cảm của atropine.

253. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 539-545. Kaufman, trang 36-37. Le, trang 258-259. Longo, trang 1942-1946.) Nghe rõ nhất áp lực mạch rộng và tiếng thổi tâm trương.

trên khu vực động mạch chủ rất gợi ý đến trào ngược động mạch chủ. Xung “búa nước” tăng nhanh cổ điển liên quan đến trào ngược động mạch chủ có thể dẫn đến

đầu nhấp nhô không tự chủ cộng với đau đầu. Tiếng thổi của trào ngược động mạch chủ được tạo ra khi máu chảy ngược từ động mạch chủ xuống tâm thất trái qua

một van động mạch chủ không đủ năng lực. Điều này xảy ra trong giai đoạn làm đầy của tâm trương (phân đoạn A), sau khi thư giãn đẳng số (phân đoạn D) Hai lựa chọn câu trả lời còn lại

tương ứng với các pha tâm thu của chu kỳ tim, co bóp đẳng tích (phân đoạn B) và tống máu (phân đoạn C).

254. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 544-545. Kaufman, trang 22-38. Le, trang 256-259. Longo, trang 1826-1830.) Tiếng thổi tâm thu sớm bắt đầu bằng tiếng tim đầu tiên và

kết thúc vào giữa kỳ tâm thu. Chiều cao cao hơn bình thường của cột máu hình cầu (xung tĩnh mạch hình bầu dục hoặc JVP) phản ánh sự gia tăng áp lực tâm nhĩ phải. Sự kết hợp

của một tiếng thổi tâm thu sớm và áp lực tâm nhĩ phải cao là dấu hiệu của trào ngược van ba lá. Tổn thương này thường gặp ở những người lạm dụng thuốc tiêm tĩnh mạch bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

Hẹp van hai lá (lựa chọn c) và trào ngược động mạch chủ (lựa chọn a) tạo ra tiếng thổi tâm trương. Xơ vữa động mạch (lựa chọn b) có thể dẫn đến suy tim và tăng huyết áp

mạch tĩnh mạch, nhưng nó sẽ không có khả năng tạo ra tiếng thổi tâm thu và do đó không phải là câu trả lời tốt nhất. Nhịp tim nhanh (lựa chọn d) có thể tạo ra tiếng thổi tâm thu nếu máu

dòng chảy qua tim tăng trên một giá trị tới hạn, nhưng nó không có khả năng gây ra tăng áp lực tĩnh mạch, vì vậy nó không phải là câu trả lời tốt nhất.

255. Câu trả lời là b. (Le, p 296. Longo, pp 2001-2002.) Kiểm tra mức độ căng thẳng được tiến hành bằng cách yêu cầu bệnh nhân tăng cường độ tập thể dục của mình trong khi theo dõi

huyết áp và hoạt động điện của tim. Thiếu máu cục bộ xảy ra nếu nhu cầu oxy của cơ tim do cường độ tập thể dục tăng lên không

phù hợp với sự gia tăng lưu lượng máu cơ tim. Một cơn thiếu máu cục bộ được chỉ định bằng đoạn ST chênh xuống (lựa chọn b). MAP (lựa chọn a) và nhịp tim (lựa chọn c)

thường tăng trong khi tập thể dục, và sẽ không cho thấy một kết quả dương tính. Sự hiện diện của một tiếng thổi tâm trương (lựa chọn d) hoặc bất thường dẫn truyền (ví dụ, lựa chọn E) trong

Điện tâm đồ không chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ. Bài kiểm tra tập thể dục cũng sẽ bị chấm dứt nếu phát triển chóng mặt, khó thở hoặc nhịp nhanh thất hoặc nếu huyết áp

ngã.

256. Câu trả lời là a. (Longo, trang 172-173. Widmaier, trang 400-407.) Khi một người tăng đột ngột, 500 đến 1000 mL hồ máu ở chi dưới và

tuần hoàn splanchnic. Kết quả là giảm thoáng qua hồi lưu tĩnh mạch (lựa chọn d), thể tích cuối tâm trương thất (lựa chọn e), thể tích đột quỵ (lựa chọn c), tim.

đầu ra và huyết áp (lựa chọn b). Huyết áp giảm tạo ra phản xạ thụ thể baroreceptor, dẫn đến tăng hoạt động giao cảm và giảm phế vị.

hoạt động thần kinh. Phản xạ làm tăng nhịp tim (lựa chọn a), cũng như TPR và sức co bóp của tim. Những thay đổi này trong hệ thống tim mạch hạn chế sự giảm máu

sức ép.

257. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 615-616. Longo, trang 1924.) Tuần hoàn thai nhi dai dẳng (hoặc tăng áp động mạch phổi dai dẳng) xảy ra khi mức giảm bình thường của

sức cản mạch máu phổi không xảy ra khi sinh. Trong tử cung, áp lực động mạch phổi và sức cản mạch máu phổi cao và lưu lượng máu đến phổi là

thấp, chỉ chiếm khoảng 5% đến 10% cung lượng tim. Trong số tĩnh mạch trở về tâm nhĩ phải, khoảng một phần ba chảy vào tâm nhĩ trái qua

foramen ovale và 2/3 còn lại đổ vào tâm thất phải và được bơm vào động mạch phổi chính. Hầu như tất cả lượng máu này (90%) chảy từ

từ phải sang trái vào động mạch chủ qua ống động mạch. Khi sinh, bắt đầu hô hấp ngoài tử cung làm tăng P O2 phế nang , gây giảm mạch máu phổi.

sức cản kèm theo giảm áp lực động mạch phổi và tăng lưu lượng máu đến phổi. Tăng tĩnh mạch phổi trở về bên trái

tâm nhĩ làm tăng áp suất tâm nhĩ trái trên áp suất tâm nhĩ phải, gây ra sự đóng lại chức năng của buồng trứng. Sự gia tăng thông khí gây ra P O2 động mạch co lại

các mạch hệ thống, cùng với việc loại bỏ tuần hoàn nhau thai chiếm 40% cung lượng tim của thai nhi, làm tăng hệ thống mạch máu

sức cản và áp lực động mạch chủ tăng cao hơn áp lực động mạch phổi. Kết quả là, máu chảy qua ống động mạch từ động mạch chủ đến động mạch phổi (trái

bên phải). Nếu quá trình chuyển đổi sang hô hấp ngoài tử cung bị suy giảm và trẻ sơ sinh bị thiếu oxy máu động mạch mặc dù đã dùng 100% O 2 , thì mạch máu phổi

sức cản và áp lực động mạch phổi vẫn cao (lựa chọn C), gây ra sự tồn tại của dòng máu từ phải sang trái qua ống động mạch, điều này

làm trầm trọng thêm tình trạng giảm oxy máu và gây tím tái. Phì đại thất trái (lựa chọn b) không liên quan đến tuần hoàn thai nhi dai dẳng; tâm thất phải

phì đại (RVH), tuy nhiên, là một phần của bệnh tim bẩm sinh tím tái khác, tứ chứng Fallot (RVH, hẹp phổi, thông liên thất (VSD), và

đè lên động mạch chủ). Hẹp eo động mạch chủ (lựa chọn a) là một tổn thương tim mạch bẩm sinh, nhưng không gây tím tái. Tăng huyết áp toàn thân (lựa chọn e) và van hai lá

nôn trớ (lựa chọn c) cũng không gây tím tái.

Trang 105

258. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 540, 546-553. Le, trang 254-255, 282. Longo, trang 1808-1809.) Cung lượng tim là sản phẩm của thể tích đột quỵ và nhịp tim. Các

khối lượng hành trình là một chức năng của tải trước, tải sau và co lại. Đường cong chức năng tim là một đồ thị in vivo của mối quan hệ giữa chiều dài và sức căng của tim trong đó

chỉ số phát triển sức căng (trong trường hợp này là cung lượng tim) được vẽ đồ thị dựa trên chỉ số chiều dài sợi cuối tâm trương, tức là tải trước (trong trường hợp này là tĩnh mạch trung tâm

sức ép). Đối với bất kỳ đường cong nhất định nào, việc tăng tải trước sẽ làm tăng thể tích đột quỵ và do đó cung lượng tim (mối quan hệ Frank-Starling). Đường cong trên đường cong bình thường

sẽ là kết quả của việc tăng sức co bóp hoặc giảm tải trọng. Đường cong bên dưới đường cong bình thường sẽ là kết quả của sự giảm độ co bóp (ví dụ: với CHF) hoặc

tăng hậu tải. Bởi vì bệnh nhân này có CHF, điểm E hoặc D phải là điểm bắt đầu ban đầu cho họa tiết. Digitalis là một glycoside tim làm tăng

co bóp, khiến một điểm trên đường cong dưới dịch chuyển lên trên và sang trái, do đó làm tăng thể tích hành trình (và do đó cung lượng tim) ở tải trước thấp hơn.

Do đó, lựa chọn c là câu trả lời đúng nhất. Trong thực tế, digitalis hiếm khi đưa chức năng cơ tim trở lại bình thường, vì vậy nhiều khả năng sẽ có một đường cong khác giữa các điểm

D và X, phản ánh hiệu suất được cải thiện với độ co bóp cao hơn điểm D nhưng không đạt đến điểm X (xem Lê, trang 254). Các dẫn xuất digitalis như digoxin có

cổ điển được sử dụng để điều trị CHF vì khả năng làm tăng dự trữ Ca 2+ trong tế bào và do đó gây ra hiệu ứng co bóp tích cực, nhưng hiện nay chúng được sử dụng trong

vai trò thứ yếu để điều trị rối loạn chức năng tâm thu và làm chậm nhịp thất ở bệnh nhân CHF có rung nhĩ. Lựa chọn d không chính xác vì mặc dù

cung lượng tim tăng lên khi chuyển từ E sang D, sức co bóp của tim, không phụ thuộc vào tải, không thay đổi; thay vào đó, sự gia tăng cung lượng tim đã

do tăng tải trước. Tương tự, lựa chọn a không chính xác vì không có sự gia tăng độ co khi di chuyển dọc theo cùng một đường cong từ A đến B, dọc theo

đường cong cung lượng tim thấp hơn. Lựa chọn e là câu trả lời sai hợp lý nhất, cho thấy sự chuyển dịch từ E sang X, dẫn đến lưu lượng tim cao hơn, như mong đợi sau

điều trị bằng thuốc tăng co bóp như digitalis; tuy nhiên, sự thay đổi này cũng cho thấy sự gia tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (tải trước), điều này sẽ không được mong đợi. Các

Sự thay đổi trong lựa chọn b sẽ được mong đợi, ví dụ, nếu có sự giảm thể tích máu kèm theo sự gia tăng hậu tải hoặc hiệu ứng co bóp âm tính.

259. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 577-585. Widmaier, trang 377-396.) Tổng thể tích máu tuần hoàn là khoảng 70 mL / kg, khoảng 2/3 trong số đó là

tìm thấy trong các tiểu tĩnh mạch và tĩnh mạch (lựa chọn e), so với chỉ một phần ba trong động mạch và tiểu động mạch (lựa chọn b). Một lượng lớn máu được tìm thấy ở phía tĩnh mạch của

tuần hoàn được sử dụng để điều chỉnh lượng máu tuần hoàn. Ví dụ, trong quá trình xuất huyết, sự co lại của các tĩnh mạch và tiểu tĩnh mạch của da làm máu chảy vào động mạch

hệ thống, tăng tưới máu của các cơ quan quan trọng như tim và não. Mặc dù tim (lựa chọn d) bơm máu đã phân phối lại đến các cơ quan quan trọng, nhưng lựa chọn này là

không chính xác, vì lượng máu đến từ các mạch điện dung của hệ thống tĩnh mạch. Động mạch chủ (lựa chọn a) chứa 2% thể tích máu, và các mao mạch

(lựa chọn c) chứa 5%, và do đó không đóng góp nhiều vào quá trình tái phân phối này như hệ thống tĩnh mạch chứa hơn 65% thể tích máu.

260. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 522-523. Le, trang 260.) Độ dốc của pha 4 của điện thế hoạt động trong nút SA xác định nhịp tim. Tính tự động của SA

và các nút AV là do quá trình khử cực tâm trương chậm tự phát xảy ra trong giai đoạn 4, được gây ra bởi sự hoạt hóa của Na

+

kênh làm tăng lưu lượng

của natri vào tế bào (lựa chọn e). Kênh này được kích hoạt khi màng siêu phân cực, ngược lại với Na

+

kênh chịu trách nhiệm cho giai đoạn 0 của

điện thế hoạt động tâm thất, được kích hoạt khi tế bào khử cực. Cả bơm Na – K (lựa chọn a) và thiết bị trao đổi Na / Ca (lựa chọn c) đều không tham gia vào giai đoạn 4

khử cực. Độ dẫn của canxi (lựa chọn d) không thay đổi trong giai đoạn 4, nhưng chịu trách nhiệm cho giai đoạn đi lên của tiềm năng máy tạo nhịp tim. Kali

độ dẫn điện giảm trong giai đoạn 4 khử cực và do đó dòng chảy của kali ra khỏi tế bào bị giảm đi (lựa chọn b); tuy nhiên, sự thay đổi này trong dòng điện kali

không chịu trách nhiệm cho giai đoạn 4 khử cực.

261. Câu trả lời là a. (Le, p 257. Longo, pp 1826-1827, 1835, e13-8-e13-9.) Van động mạch chủ (A 2 ) thường đóng trước van xung động (P 2 ). Trong thời gian hết hạn,

Các thành phần động mạch chủ (A 2 ) và xung động (P 2 ) của âm tim thứ hai thường cách nhau <30 ms và được nghe như một âm thanh duy nhất. Trong quá trình truyền cảm hứng,

khoảng tách rộng ra, và A 2 và P 2 được phân tách rõ ràng thành hai âm riêng biệt, được coi là tách âm sinh lý bình thường. Loạn nhịp xoang (lựa chọn c) đề cập đến

nhịp tim tăng lên khi cảm hứng, đi kèm với tăng tĩnh mạch trở lại và do đó tăng tải trước tâm thất phải, kéo dài

thời gian tống máu thất phải, và do đó làm chậm quá trình đóng van xung động trong quá trình truyền cảm hứng. Việc tách S 2 sẽ bị đảo ngược bởi bất kỳ điều kiện nào làm chậm quá trình

đóng van động mạch chủ. Nguyên nhân phổ biến nhất của phân tách đảo ngược (nghịch lý) là block nhánh trái trong đó hoạt động của thất trái bị trì hoãn

(lựa chọn a) hoặc hẹp eo động mạch chủ. Một block nhánh bên phải (lựa chọn b) sẽ trì hoãn P 2 , do đó gây ra sự phân tách sinh lý gia tăng, được gọi là “sự phân tách rộng”. Tăng hoặc

giảm nhịp tim (lựa chọn d và lựa chọn e) không làm thay đổi mô hình đóng van bán nguyệt bình thường.

262. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 534-537. Kaufman, trang 18-20. Le, trang 269, 271. Longo, trang 1836-1838.) Bất thường trong lưu lượng máu mạch vành dẫn đến thiếu máu cục bộ

của cơ tâm thất sẽ dẫn đến một dòng điện chấn thương, được phản ánh như sự dịch chuyển lên hoặc xuống trong đoạn ST của bản ghi điện tâm đồ. Điện tâm đồ

được trình bày cho thấy đoạn ST chênh lên rõ rệt ở các đạo trình I, aVL, và V 1 đến V 6 , dấu hiệu của nhồi máu cơ tim cấp. Hoạt động điện của tim không

phản ánh những thay đổi trong phân suất tống máu (lựa chọn b), huyết áp (lựa chọn c), tổng sức cản ngoại vi (lựa chọn d), hoặc co bóp tâm thất (lựa chọn e), mặc dù tất cả những điều này

có thể bị thay đổi do thay đổi lưu lượng máu mạch vành.

263. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 578-579. Widmaier, trang 379, 407-410.) Áp lực mạch là hiệu số giữa áp suất tâm thu và huyết áp tâm trương xảy ra.

trong chu kỳ tim. Các yếu tố quan trọng nhất xác định độ lớn của áp suất xung là (1) thể tích hành trình, (2) tốc độ đẩy thể tích hành trình,

và (3) tuân thủ động mạch. Sự gia tăng độ cứng của động mạch (lựa chọn e), chẳng hạn như xảy ra trong bệnh xơ cứng động mạch tiến triển khi tuổi cao, sẽ tăng

áp suất xung. Độ cứng của động mạch giảm, không tăng, phù động mạch (lựa chọn b). Khối lượng đột quỵ tăng lên sẽ làm tăng áp lực mạch, không phải

giảm khối lượng hành trình (lựa chọn a). Nếu nhịp tim tăng (lựa chọn c), thể tích đột quỵ và do đó áp lực mạch có thể giảm. Sự gia tăng tổng số thiết bị ngoại vi

sức cản (lựa chọn d) sẽ làm chậm dòng máu chảy ra khỏi động mạch chủ trong thời gian tâm thu và do đó làm giảm áp lực mạch.

264. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 544-545. Kaufman, trang 31-38. Le, trang 258-259. Longo, trang 1937-1941.) Bệnh nhân hẹp eo động mạch chủ (lựa chọn b) thường

không có triệu chứng cho đến khi lỗ van động mạch chủ bị thu hẹp đáng kể. Tiếng thổi tâm thu được nghe qua động mạch chủ là do dòng chảy hỗn loạn của máu qua động mạch chủ.

van trong thời gian tâm thu thất. Khó thở, đau thắt ngực và ngất là những triệu chứng chính có thể liên quan đến nó. Ngược lại, trào ngược động mạch chủ (lựa chọn a), hở van hai lá

hẹp van tim (lựa chọn c), trào ngược mạch đập (lựa chọn d), và hẹp van ba lá (lựa chọn e) đều là tiếng thổi tâm trương.

265. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 546-550. Le, trang 214, 254-255. Widmaier, trang 371-375, 406.) Bệnh nhân này đang trong tình trạng sốc tim do một cơ tim lớn

nhồi máu. Nhớ lại rằng thể tích đột quỵ bị ảnh hưởng bởi tiền tải tâm thất, hậu tải và sức co bóp của tâm thất. Tăng co bóp tâm thất (lựa chọn e) sẽ làm tăng đột quỵ

âm lượng. Tăng nhịp tim (lựa chọn a) sẽ làm giảm thể tích đổ đầy tâm thất và đột quỵ. Tăng sức cản mạch toàn thân (lựa chọn c) sẽ làm tăng động mạch

áp suất và hậu tải và do đó làm giảm khối lượng hành trình. Tăng sự tuân thủ của tĩnh mạch (lựa chọn d) sẽ làm cho máu tụ nhiều hơn trong các mạch điện dung, giảm

tải trước và do đó khối lượng hành trình. Tăng áp lực nêm mao mạch phổi (lựa chọn b), mặc dù có ở bệnh nhân này bằng chứng là đờm màu hồng, có bọt

khỏi phù phổi cấp do tim, không làm tăng thể tích đột quỵ.

Trang 106

266. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 524-526. Le, trang 256, 261. Longo, trang 1831-1834. McPhee và Hammer, trang 250-253. Widmaier, trang 364-371.) Khoảng PR

bắt đầu ở đầu sóng P và kết thúc ở đầu phức bộ QRS. Trong khoảng thời gian PR, dẫn truyền AV xảy ra, bao gồm cả sự khử cực của

tâm nhĩ, nút nhĩ thất (lựa chọn a), bó His và sợi Purkinje. Khoảng PR trước khi tâm thất co (lựa chọn e), xảy ra trong và sau

phức bộ QRS. Các van hai lá và van động mạch chủ đóng (lựa chọn b) sau khi phức bộ QRS bắt đầu, trong giai đoạn co đẳng cấp. Trái tim thứ hai

âm thanh (lựa chọn d) xảy ra ở cuối tâm thu, xảy ra sau khoảng PR. Khoảng PR bao gồm sóng P, và do đó không phải là đẳng điện (lựa chọn c). Thường, đơn giản

thời gian của khoảng PR là 120 đến 200 ms (trung bình 180 ms) ở nhịp tim 70 bpm và rút ngắn xuống mức trung bình 140 ms với tốc độ 130 bpm.

267. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 530-533. Kaufman, trang 38-43. Le, trang 261-262. Longo, trang 1890.) Trong dẫn truyền bình thường, tất cả các xung động tim đều bắt nguồn từ nút SA.

và tốc độ nội tại của các cấu trúc khác trong hệ thống dẫn truyền chậm hơn so với nút SA. Tốc độ bắn nội tại của nút SA khoảng 60 đến 100

bpm. Tốc độ nội tại của nút AV là 40 đến 60 bpm. Tốc độ nội tại của hệ thống Purkinje là khoảng 20 đến 40 bpm. Trong trường hợp nhịp xoang với

PVC không thường xuyên, PVC rất có thể có nguồn gốc từ các tế bào tạo nhịp tâm thất trong hệ thống Purkinje. Kết quả PVC đơn tiêu khi quá trình khử cực được kích hoạt

từ một vị trí trong tâm thất sao cho phức bộ QRS sớm trên điện tâm đồ trông giống nhau. PVC đa tiêu phát sinh khi có nhiều hơn một vị trí trong tâm thất

bắt đầu khử cực, biểu hiện dưới dạng các PVC có hình dạng khác nhau trên điện tâm đồ, và thường là kết quả của việc tăng tính tự động của các ổ ngoài tử cung. Vì họ

tỷ lệ nội tại thấp hơn, các tế bào tạo nhịp tâm thất thường được thiết lập lại với mỗi nhịp và không tạo ra kích hoạt tâm thất. Tuy nhiên, khi nhịp xoang <60

bpm (nhịp tim chậm, lựa chọn c), có thể có thời gian để các tế bào tạo nhịp tim này đạt đến ngưỡng và tạo ra sự co bóp tâm thất. Nhịp tim chậm là một nhịp điệu bình thường

biến thể ở các vận động viên được đào tạo tốt do điều hòa aerobic. Trong hội chứng Wolff – Parkinson – White (WPW), dẫn truyền AV qua một gói phụ của Kent

(lựa chọn a) bỏ qua nút AV và biểu hiện bằng một đường lên đặc trưng của phức bộ QRS được gọi là sóng delta; mặc dù có thể có phức bộ QRS rộng,

WPW không dẫn đến VPB. Rung nhĩ (lựa chọn b) không gây ra PVC, nhưng có thể gây ra đánh trống ngực. Mặc dù sóng P ngược (lựa chọn d) có thể xảy ra

sau một PVC (nếu điện thế hoạt động truyền vào tâm nhĩ), đây sẽ là kết quả chứ không phải là nguyên nhân gây ra các cơn co thắt sớm. Nhịp tim nhanh xoang (lựa chọn e)

là tốc độ bắn cao hơn bình thường của nút SA, và do đó tế bào tạo nhịp tâm thất với tốc độ nội tại thấp sẽ không đảm nhận vai trò máy tạo nhịp tim và gây ra PVC

trong nhịp tim nhanh xoang.

268. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 540, 545-552, 576, 577. Kaufman, trang 22-24. Le, trang 254-255, 273. Longo, trang 1903-1904.) Sự giảm thất trái

co bóp trong suy tim làm phân suất tống máu giảm (không tăng, lựa chọn d) dẫn đến tăng thể tích thất trái cuối tâm trương. Kết quả

tăng bán kính của tâm thất giãn làm tăng sức căng thành (lựa chọn e) theo quan hệ Laplace, T = Pr / w, trong đó T = lực căng, P = áp suất tâm thu,

r = bán kính tâm thất, và w = độ dày thành tâm thất. Sự gia tăng bù đắp sức căng của bức tường đi kèm với cái giá là tăng mức tiêu thụ năng lượng (không phải là một

giảm, lựa chọn b). Trong suy tim, sự gia tăng áp lực cuối tâm trương thất trái gây ra sự gia tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch phổi như được phản ánh trong

đo áp lực nêm động mạch phổi bằng catheter động mạch phổi có bóng (không giảm, lựa chọn c). Sự gia tăng áp suất trong

tuần hoàn phổi thúc đẩy quá trình lọc chất lỏng ra khỏi mao mạch phổi và là nguyên nhân gây ra phù phổi đặc trưng liên quan đến suy tim.

Nhịp tim tăng (không giảm, lựa chọn a) do tăng hoạt động thần kinh giao cảm đi kèm với suy tim.

269. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 545-552. Le, trang 253-255. Longo, trang 1998-1999. Widmaier, trang 372-376.) Các yếu tố thúc đẩy giảm thể tích tống máu 1 lần là (1) a giảm tải trước, (2) tăng tải sau và (3) giảm co bóp tim. Tải trước là mức độ căng của cơ tim trước khi co lại và

hậu tải là sức đề kháng chống lại máu được đẩy ra. Mặc dù nhịp tim không phải là yếu tố quyết định trực tiếp đến thể tích đột quỵ, nhưng việc tăng nhịp tim (lựa chọn d) sẽ làm giảm

thời gian để làm đầy trong thời gian tâm trương, và do đó có thể làm giảm tải trước và ảnh hưởng đến thể tích hành trình. Tất cả các lựa chọn khác đều thúc đẩy sự gia tăng khối lượng đột quỵ. Tăng

áp lực tĩnh mạch trung tâm (lựa chọn C) sẽ làm tăng thể tích đột quỵ bằng cách tăng tải trước. Giảm hậu tải bằng cách giảm huyết áp (lựa chọn a), điều này có thể dẫn đến

từ việc giảm tổng lực cản ngoại vi (lựa chọn b), sẽ làm tăng khối lượng toonngs máu . Sự gia tăng co bóp qua trung gian giao cảm (co bóp dương tính, lựa chọn e) sẽ

tăng khối lượng máu tống 1 lần

270. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 551-552, 578, Kaufman, trang 32, 35. Le, trang 258-259, 570, 578. Longo, trang 279-280, 1826-1828, 1937-1941, e13-1-e13-4 , e13-8.)

Ngất gắng sức, đau thắt ngực và khó thở liên quan đến tiếng thổi tâm thu và tiếng thổi qua vùng van động mạch chủ (khoang liên sườn thứ hai bên phải) gợi ý động mạch chủ

hẹp cho đến khi được chứng minh khác. Trong bệnh hẹp eo động mạch chủ, sự cản trở đường ra thất trái gây ra thể tích đột quỵ và phân suất tống máu giảm (không tăng, lựa chọn

e). Thể tích hành trình giảm dẫn đến giảm áp lực xung (lựa chọn c). Sức cản của van động mạch chủ bị hẹp làm tăng áp lực tâm thu tâm thu (không

giảm, lựa chọn b); Ngoài ra, một gradient áp suất tâm thu trung bình xảy ra qua van với áp suất tâm thu tâm thu cao hơn nhiều so với áp suất động mạch chủ.

(lựa chọn d). Hậu quả tăng lên do van đốt tạo ra làm tăng mức tiêu thụ oxy của tim chứ không giảm (lựa chọn a). Khoảng 80%

bệnh nhân người lớn bị hẹp van động mạch chủ có triệu chứng là nam giới.

271. Câu trả lời là d. (Kaufman, trang 41-43. Le, trang 262-263. Longo, trang 1870-1874.) Block tim cấp độ một đề cập đến sự chậm lại của vận tốc dẫn truyền qua

Nút nhĩ thất, biểu hiện là sự kéo dài của khoảng PR (lựa chọn d). Có hai loại khối tim cấp độ hai — Mobitz I (Wenckebach) được ký hiệu là

kéo dài liên tục khoảng PR cho đến khi phức bộ QRS giảm xuống (lựa chọn e) dẫn đến nhịp không đều và Mobitz II, một rối loạn nhịp tim nguy hiểm hơn

biểu hiện là khoảng PR cố định, kéo dài, theo sau là phức bộ QRS không dẫn truyền đều đặn (lựa chọn b). Khối cấp độ thứ ba xảy ra khi hành động

điện thế không bao giờ đến tâm thất, do đó có sự không đồng bộ hoàn toàn (phân ly) của hoạt động tâm nhĩ và tâm thất (lựa chọn a); theo các điều kiện,

máy tạo nhịp tim trong tâm thất tạo ra co bóp tâm thất, nhưng tốc độ rất chậm ở mức tâm thất nội tại khoảng 40 bpm. Nhịp tim chậm xoang là

được biểu diễn trên điện tâm đồ dưới dạng sóng P bình thường, phức bộ QRS và khoảng PR, nhưng tốc độ chậm được biểu thị bằng sự gia tăng khoảng RR (lựa chọn c).

272. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 543-544. Kaufman, trang 32-34. Le, trang 258-259, 274, 579. Longo, trang 1827-1828, 1934-1936, e13-1-e13-8.) Với lịch sử của

bệnh thấp tim và nghe thấy tiếng thổi tâm thu ở vùng hai lá, bệnh nhân này có khả năng bị trào ngược van hai lá. Hở van hai lá dẫn đến

dòng chảy ngược của máu từ tâm thất trái sang tâm nhĩ trái trong thời gian tâm thu, dẫn đến tăng áp lực tâm nhĩ trái, biểu hiện là sóng v tăng.

(lựa chọn e) trong bản ghi áp suất đường ống. Huyết áp thường bình thường ở bệnh nhân trào ngược hai lá mãn tính, không giảm (lựa chọn a). Tâm thất trái

tải trước được tăng lên (không giảm, lựa chọn b), và điều này tạo ra âm lượng hành trình lớn hơn bình thường. Tuy nhiên, âm lượng hành trình tiến, âm lượng đi vào động mạch chủ,

không tăng, do đó không tăng áp lực mạch (lựa chọn d) hoặc cung lượng tim (lựa chọn c).

273. Câu trả lời là b. (Longo, trang 1805-1809.) Thể tích cuối tâm trương hoặc tải trước (lựa chọn c) cao hơn ở bệnh nhân số 2. Bởi vì cả hai tâm thất đều đẩy ra cùng một thể tích hành trình

(lựa chọn d) ở cùng một áp suất (lựa chọn a), chúng thực hiện cùng một hành trình (lựa chọn e). Hiệu quả được định nghĩa là công việc chia cho mức tiêu thụ năng lượng. Năng lượng tim

tiêu thụ liên quan trực tiếp đến ứng suất của tường. Trái tim được biểu diễn bằng đường cong áp suất-thể tích 1 trong biểu đồ có thể tích cuối tâm trương thấp hơn và do đó đẩy ra

máu ở áp suất thành thấp hơn tim được biểu thị bằng đường cong áp suất - thể tích 2. Do đó, hiệu quả của tim cao hơn ở bệnh nhân số 1 (lựa chọn b).

Trang 107

274. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 358. Kaufman, trang 43-44, 97-98. Le, trang 223, 237, 286, 297, 304, 446, 570, 575, 581. Longo, trang 2693-2697.) Pheochromocytoma là một

khối u của tủy thượng thận được đặc trưng bởi sự giải phóng quá nhiều catecholamine, là chất chủ vận ở cả thụ thể α- và β-adrenergic. Tăng huyết áp nghiêm trọng có thể

là kết quả của sự gia tăng nhịp tim và sức co bóp ( hoạt hóa β 1 -adrenergic bởi catecholamine) và sức cản mạch máu (hoạt hóa α-adrenergic). Chặn α-

thụ thể adrenergic (lựa chọn b) sẽ làm giảm TPR và giảm huyết áp. Do đó, một chất đối kháng α-adrenergic không thể đảo ngược (ví dụ, phenoxybenzamine) là

dùng trước để tránh cơn tăng huyết áp. Sau đó, một chất đối kháng β-adrenergic được đưa ra để làm chậm nhịp tim nhưng chỉ sử dụng một chất đối kháng β-adrenergic.

(lựa chọn d) sẽ dẫn đến kích thích catecholamine không được áp dụng của các thụ thể α trong thành mạch, làm tăng TPR và huyết áp lên mức cao nguy hiểm. Các

sử dụng các chất chủ vận α-adrenergic hoặc β-adrenergic (lựa chọn a và c) sẽ chỉ làm cho vấn đề kích thích dư thừa adrenergic trở nên tồi tệ hơn. Glycoprotein IIb / IIIa

thuốc đối kháng (lựa chọn e) ức chế chức năng tiểu cầu và được sử dụng cho bệnh nhân bệnh mạch vành tim, không dùng trong điều trị tăng huyết áp.

275. Câu trả lời là d. (Kaufman, p 29. Le, p 275. Longo, pp 1972-1976.) Chèn ép tim là một rối loạn của tim trong đó tăng thể tích

dịch màng tim chèn ép tim và làm giảm đổ đầy tâm thất trong thời kỳ tâm trương. Ít nhất 200 mL chất lỏng có thể gây ra trạng thái nguy kịch này nếu phát triển mạnh nhưng lên

đến 2000 mL có thể được cung cấp nếu phát triển mãn tính. Ba đặc điểm chính của chèn ép tim bao gồm bộ ba Beck là hạ huyết áp, tĩnh mạch hình túi

căng thẳng và tiếng tim bóp nghẹt. Nghịch lý xung huyết (lựa chọn d) là một dấu hiệu lâm sàng trong đó áp suất tâm thu giảm lớn bất thường (> 10 mm Hg)

trong quá trình truyền cảm hứng. Sự giảm huyết áp tâm thu thường xảy ra trong quá trình truyền cảm hứng vì áp lực nội lồng ngực giảm làm giảm lưu lượng máu từ

phổi đến tâm thất trái. Sự giảm áp lực trong lồng ngực cũng làm tăng sự trở lại của tĩnh mạch về tâm thất phải. Sự giảm đổ đầy thất trái trong

cảm hứng trở nên trầm trọng hơn trong chèn ép tim vì khối lượng máu tăng lên trong tâm thất phải không thể đẩy thành tâm thất phải ra ngoài do

tăng dịch trong khoang màng ngoài tim. Thay vào đó, máu đẩy vào vách ngăn trong não thất và phình vào tâm thất trái, làm giảm đáng kể thể tích của

máu có thể vào tâm thất trái. Hạ huyết áp toàn thân, không phải tăng huyết áp (lựa chọn c) xảy ra trong chèn ép tim do suy giảm đổ đầy tâm thất. Trái tim thứ ba

âm thanh (lựa chọn e) không phải là đặc điểm của chèn ép tim, mà thay vào đó xảy ra trong các tình huống giãn tâm thất như bệnh cơ tim giãn. Nhịp tim nhanh (không

nhịp tim chậm, lựa chọn a) thường có trong chèn ép tim. Rales (lựa chọn b) có thể có trong chèn ép tim, nhưng đây là một phát hiện không đặc hiệu và do đó không

câu trả lời tốt nhất.

276. Câu trả lời là e. (Klabunde, trang 113-117. Le, trang 254-255.) Biểu đồ thể hiện chức năng tim (tâm thất) và các đường cong chức năng mạch máu. Cho tim

đường cong chức năng (Starling) (D → E và A → C), cung lượng tim được vẽ dưới dạng hàm của áp lực tĩnh mạch trung tâm (tải trước). Các đường cong chức năng tim được dịch chuyển lên

và bên trái bởi sự gia tăng sức co bóp và sự giảm tải sau; chúng bị dịch chuyển xuống dưới và sang phải do giảm khả năng co bóp và tăng

chất tải sau. Ba đường cong chức năng mạch máu (bao gồm các điểm A → D, B → Control, và C → E) biểu thị áp lực tĩnh mạch trung tâm như một chức năng của cung lượng tim. Tăng

cung lượng tim gây giảm áp lực tĩnh mạch trung tâm. Sự giảm thể tích máu hoặc trương lực tĩnh mạch làm dịch chuyển chức năng mạch máu sang trái; tăng máu

thể tích hoặc trương lực tĩnh mạch dịch chuyển các đường cong chức năng mạch máu sang phải. Điểm mà các đường cong chức năng tim và mạch máu giao nhau đại diện cho trung tâm

áp lực tĩnh mạch và cung lượng tim của hệ tim mạch. Sự chuyển từ trạng thái kiểm soát sang điểm E thể hiện sự gia tăng thể tích mạch máu hoặc trương lực tĩnh mạch

mà không có bất kỳ thay đổi nào về TPR hoặc co bóp tâm thất. Điều này phù hợp với truyền nước muối hoặc truyền máu. Sự chuyển dịch từ trạng thái nghỉ sang điểm B

thể hiện sự gia tăng khả năng co bóp mà không thay đổi TPR; điều này phù hợp với việc sử dụng một loại thuốc co bóp tích cực. Với tập thể dục, có một sự gia tăng

trong sự co bóp và giảm TPR và sự tuân thủ của tĩnh mạch, phù hợp với sự chuyển dịch từ điểm kiểm soát sang điểm C. Sự chuyển dịch từ điểm kiểm soát sang điểm D phản ánh sự gia tăng

TPR, xoay đường cong chức năng tĩnh mạch ngược chiều kim đồng hồ mà độ co bóp không thay đổi. Sự chuyển dịch từ điểm kiểm soát sang điểm A phản ánh sự gia tăng TPR và khả năng co bóp.

277. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 139, 146-147, 260-261, 547-550. Klabunde, trang 41-48. Le, trang 254. Longo, trang 1803-1807. Widmaier, trang 373-375.)

kích thích tim làm tăng hoạt động của bơm SR Ca 2+ (lựa chọn c). Kích thích giao cảm cũng làm tăng tốc độ bắn nút SA, làm tăng tim.

tỷ lệ, và giảm thời gian của cả tâm thu và tâm trương (không tăng, lựa chọn c và d). Norepinephrine được tiết ra bởi các đầu dây thần kinh giao cảm liên kết với β 1 -

thụ thể adrenergic, kích hoạt protein Gs, kích hoạt adenylyl cyclase và làm tăng nồng độ AMP vòng trong tế bào (không giảm, lựa chọn b).

AMP vòng kích hoạt protein kinase A, dẫn đến quá trình phosphoryl hóa các kênh Ca 2+ phụ thuộc vào điện thế , khiến chúng mất nhiều thời gian hơn ở trạng thái mở.

Như vậy, có sự gia tăng nồng độ Ca 2+ trong thời kỳ tâm thu chứ không phải sự giảm xuống (lựa chọn a). AMP vòng cũng làm tăng sự vận chuyển tích cực của Ca 2+ đến SR,

giúp tăng tốc độ thư giãn và rút ngắn thời gian tâm thu.

278. Câu trả lời là a. (Barrett, p 548. Le, p 214. Longo, pp 270, 2216, 2709-2710.) Sốc là hội chứng lâm sàng do tưới máu mô không đầy đủ, và

thường đi kèm với hạ huyết áp, tức là MAP <60 mm Hg ở một người trước đó không huyết áp. Sốc có thể được phân loại thành giảm thể tích, phân bố

(bao gồm các loại phụ phản vệ, nhiễm trùng và gây dị ứng thần kinh), tim mạch và tắc nghẽn. Mỗi loại phụ được xử lý khác nhau, vì vậy điều quan trọng là có thể phân biệt

giữa họ. Trong sốc giảm thể tích, rối loạn chính là giảm thể tích máu. Vì khối lượng máu giảm, tải trước, khối lượng đột quỵ, và do đó tim

sản lượng giảm. Trong nỗ lực đưa huyết áp trở lại bình thường (nhớ lại mối quan hệ MAP = CO × TPR), cơ thể co thắt các mạch máu, nâng tổng số ngoại vi

sức đề kháng (TPR) (lựa chọn d) và nhịp tim với kích thích giao cảm. Trong sốc phân bố (bao gồm cả sốc phản vệ), vấn đề chính là sự giãn nở của ngoại vi

mạch máu, hạ TPR. Trong sốc phản vệ, sự giãn nở này là do sự suy giảm của các tế bào mast và giải phóng các prostaglandin ở người quá mẫn loại 1 dị ứng.

phản ứng với một kháng nguyên. Trong khi TPR rơi vào tình trạng sốc phản vệ, cơ thể tăng cung lượng tim (lựa chọn a) để cố gắng duy trì huyết áp. Ở cả hai

sốc giảm thể tích và phân bố, phản xạ baroreceptor làm tăng sức co bóp tâm thất (lựa chọn e) và nhịp tim (lựa chọn b). Ngoài ra, trong cả tình trạng giảm thể tích và

sốc phân bố, máu bị tách khỏi thận, giảm lưu lượng máu đến thận và độ lọc cầu thận, và kết quả là tăng creatinin huyết thanh (lựa chọn c).

Trong sốc tim, vấn đề cơ bản là giảm cung lượng tim do giảm sức co bóp tâm thất; cơ thể phản ứng bằng cách co thắt các mạch máu

và tăng TPR để bù đắp.

279. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 550-552. Widmaier, trang 267-268.) Trong khi tập thể dục, kích thích giao cảm của tim làm tăng nhịp tim và cơ tim

sự co bóp. Kích thích giao cảm cũng giảm theo sự tuân thủ của tĩnh mạch (không tăng, lựa chọn e), làm tăng sự trở lại của tĩnh mạch về tim, và góp phần vào

tăng thể tích hành trình bằng cơ chế Frank – Starling. Cung lượng tim tăng trong khi tập thể dục chủ yếu do nhịp tim tăng lên, mặc dù có một mức độ khiêm tốn

tăng thể tích hành trình (lựa chọn c). Huyết áp tâm thu tăng, nhưng huyết áp tâm trương giảm (không tăng, lựa chọn a) do giảm sức cản mạch hệ thống

(không phải là sự gia tăng, lựa chọn d), là do sự giãn nở của các mạch máu trong các cơ đang tập luyện. Tăng cung lượng tim (lưu lượng máu phổi)

làm giãn mạch phổi một cách thụ động, gây giảm sức cản mạch phổi (không tăng, lựa chọn b).

280. Câu trả lời là d. (Klabunde, trang 103-105. Le, trang 255.) Tỷ lệ lưu lượng máu qua các mạch Y và Z tỷ lệ nghịch với sức cản của chúng. Tại vì

mạch Y có sức cản bằng một nửa so với mạch Z, có lưu lượng máu gấp đôi. Máu chảy qua mạch X là tổng lượng máu chảy qua mạch Y và Z (2

+ 1 = 3). Do đó, tỉ lệ số máu chảy qua mạch X và mạch Y là 3: 2.

Trang 108

281. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 574-577. Le, trang 264. Longo, trang 2255-2257.) Áp lực nội sọ tăng lên chèn ép các mạch máu não, do đó làm giảm

lưu lượng máu não. Sự gia tăng áp lực nội sọ kích thích trung tâm vận mạch và làm tăng huyết áp toàn thân có thể dẫn đến

phục hồi lưu lượng máu não. Huyết áp tăng gây ra nhịp tim chậm (lựa chọn e) qua trung gian của phản xạ thụ cảm. Phản hồi này để tăng

áp lực nội sọ là một phần của bộ ba Cushing, bao gồm tăng huyết áp, nhịp tim chậm và ức chế hô hấp.

282. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 576-577. Longo, trang 1834-1835.) Các yếu tố ảnh hưởng đến ứng suất của tường được cho bởi mối quan hệ Laplace - Lực căng (tường

căng thẳng) = [P × r / w]), trong đó P bằng áp suất xuyên qua thành tâm thất, r là bán kính của tâm thất (được xác định bằng thể tích cuối tâm trương) và w

là độ dày của thành tâm thất. Lực căng (ứng suất của tường) sẽ giảm nếu độ dày của tường tăng lên. Tăng áp suất tâm thu do tim phát triển

(áp lực xuyên tâm thất) hoặc tăng thể tích cuối tâm trương (lựa chọn b) sẽ làm tăng căng thành. Ứng suất tường cũng sẽ tăng lên nếu tổng ngoại vi

sức cản (lựa chọn e) tăng lên hoặc áp lực động mạch trung bình (lựa chọn c) tăng lên bởi vì, trong cả hai điều kiện, tim sẽ phải chịu nhiều áp lực hơn.

Tăng co bóp tâm nhĩ (lựa chọn a) sẽ làm tăng thể tích đầy thất và thể tích cuối tâm trương, làm tăng sức căng của thành. Losartan là một thụ thể angiotensin II (loại

AT 1 ) chất đối kháng giúp hạ huyết áp, cũng như giảm phì đại thất trái. Sóng R ≥ 11 mm ở aVL cùng với những phát hiện của S

sóng ở V 1 + sóng R ở V 5 ≥35 mm gợi ý phì đại thất trái.

283. Câu trả lời là a. (Widmaier, trang 407-410.) Lưu lượng máu đến não (lựa chọn a) được giữ tương đối ổn định trong cả thời gian nghỉ ngơi và tập thể dục bằng cách tự điều hòa cục bộ

các cơ chế. Trong khi tập thể dục nhịp điệu, sự giãn mạch của các mạch máu ở các cơ làm việc làm tăng lưu lượng máu đến cơ xương (lựa chọn d). Lưu lượng máu động mạch vành (lựa chọn

b) tăng để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất tăng lên của tim. Lưu lượng máu đến ruột, thận (lựa chọn c) và các cơ không vận động bị giảm do giao cảm

sự co thắt của các tiểu động mạch dẫn đến các cơ quan này. Lưu lượng máu đến da (lựa chọn e) được tăng lên để tránh quá nóng.

284. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 524-529. Le, trang 261. Longo, trang 1831-1834. Widmaier, trang 362.) Nhóm của Ngài khử cực trong phân đoạn PR (phân đoạn B),

nghĩa là, trong khoảng thời gian giữa giai đoạn cuối của quá trình khử cực tâm nhĩ và phần bắt đầu của quá trình khử cực của tâm thất. Phân đoạn A, sóng P, đại diện cho tâm nhĩ

khử cực; phân đoạn C, phức bộ QRS, đại diện cho sự khử cực tâm thất; đoạn D, đoạn ST, đại diện cho khoảng thời gian trong đó tất cả

cơ tâm thất bị khử cực; và đoạn E, sóng T, đại diện cho sự tái phân cực tâm thất.

285. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 544-545. Longo, trang 2047. Widmaier, trang 379.) Áp suất xung tỷ lệ thuận với thể tích hành trình và tỷ lệ nghịch

để tuân thủ huyết mạch. Áp lực xung tăng lên trong xơ cứng động mạch vì động mạch bị xơ cứng làm giảm sự tuân thủ của động mạch. Giảm âm lượng đột quỵ

với nhịp tim nhanh (lựa chọn e), xuất huyết (lựa chọn c), và suy tim (lựa chọn b), giảm áp lực mạch trong cả ba trường hợp. Trong bệnh hẹp eo động mạch chủ (lựa chọn a), đột quỵ

thể tích giảm và tốc độ tống máu từ tâm thất bị chậm lại. Mặt khác, trào ngược động mạch chủ gây ra áp lực mạch mở rộng.

286. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 534-537. Kaufman, trang 16-20. Longo, trang 351-355. Le, trang 269-271.) Trong vòng vài giờ sau một cơn nhồi máu cơ tim cấp tính của

tâm thất trước, đoạn ST chênh lên xuất hiện ở các đạo trình I, aVL, và các đạo trình trước tim trái, V 3–6 . ST chênh xuống đối ứng xảy ra ở các đạo trình II, III và aVF. Sau

một số ngày hoặc vài tuần, khi các bất thường của đoạn ST giảm dần, cơ chết và mô sẹo trở nên im lặng về điện. Khu vực bị nhiễm trùng do đó âm tính

so với cơ tim bình thường trong thời gian tâm thu, và nó không đóng góp được phần tích cực của mình vào các phức hợp điện tâm đồ. Biểu hiện của sự tiêu cực này bao gồm

sự xuất hiện của sóng Q và sự thất bại của sự tiến triển của sóng R trong các đạo trình trước tim. Tăng kali máu (lựa chọn b) dẫn đến sóng T đạt đỉnh và QRS hẹp

phức hợp ở mức độ tăng nhẹ tiến triển thành phức hợp QRS rộng và rung thất ở mức độ tăng nặng. Hạ kali máu (lựa chọn c) dẫn đến ST-

trầm cảm phân đoạn ở mức độ trầm cảm nhẹ và sự xuất hiện của sóng T đảo ngược và sóng U ở mức độ trầm cảm nặng hơn. Cơ tim sau

Nhồi máu (lựa chọn d) có thể khó phát hiện vì không có đạo trình nào trực tiếp sau tim tương tự như các đạo trình trước tim. Tuy nhiên, nó có thể

nghi ngờ với những thay đổi tương hỗ ở các đạo trình trước như ST chênh xuống ở các đạo trình V 1-3 . Nhịp thất sớm (lựa chọn e) là một ngoại tâm thu thất biệt lập

xảy ra từ hoạt động điện bắt nguồn từ tâm thất thay vì tâm nhĩ. Nó biểu hiện trên điện tâm đồ như một phức bộ QRS rộng duy nhất xảy ra không có trước

Sóng P và thường có MEA khác với phần còn lại của điện tâm đồ. Hơn nữa, nhịp thất sớm không nên liên quan đến các phát hiện ECG thiếu máu cục bộ

chẳng hạn như ST chênh lên hoặc ST chênh xuống.

287. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 540, 702-704. Kaufman, trang 26. Le, trang 502. Longo, trang 1906-1913. Widmaier, trang 411, 497-498.) Enzyme chuyển đổi angiotensin

Các chất ức chế (ACE) như captopril là phương pháp điều trị chính cho CHF và việc sử dụng chúng đã được chứng minh là làm tăng khả năng sống sót (lựa chọn e). Thuốc ức chế ACE can thiệp vào

hệ thống renin-angiotensin bằng cách ngăn chặn sự chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II. Vì angiotensin II là một chất co mạch mạnh, ức chế sự chuyển đổi này

dẫn đến giãn mạch tiểu động mạch, do đó làm giảm hậu gánh (lựa chọn a). Sự co mạch ở động mạch bị ức chế, không được tăng cường (lựa chọn b). Chúng cũng có vẻ ổn định

tu sửa tâm thất. Nồng độ bradykinin (lựa chọn c) tăng lên khi sử dụng chất ức chế men chuyển và kết quả là ho không có kết quả (lựa chọn d) là một tác dụng phụ.

288. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 559, 614-616. Le, trang 251-252.) Khi mang thai, lưu lượng máu đến tử cung tăng gấp 20 lần, không chỉ 2 lần (lựa chọn e). Thai nhi bắt nguồn từ nó

oxy từ máu động mạch mẹ cung cấp bằng cách trao đổi khí qua nhau thai, chiếm 40% đến 60% cung lượng tim của thai nhi (lựa chọn d). Rốn

tĩnh mạch dẫn lưu nhau thai do đó có lượng oxy cao nhất ở thai nhi, với P O2 xấp xỉ 30 mm Hg và độ bão hòa oxy 80%, không phải ở dây rốn.

động mạch (lựa chọn c), có độ bão hòa oxy thấp. CO 2 của thai nhi khuếch tán qua nhau thai được máu mẹ loại bỏ qua các tĩnh mạch tử cung, không phải

động mạch tử cung (lựa chọn a). Đường cong phân ly oxy đối với hemoglobin của thai nhi được dịch chuyển sang trái đối với hemoglobin A của mẹ, giúp thúc đẩy lượng oxy lớn hơn

tải ở cấp độ nhau thai.

289. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 548, 580-585. Le, trang 265. Longo, trang 2216. Widmaier, trang 405-406, 416, 433.) Mất máu làm huyết áp giảm. Các

Trang 109

đáp ứng phản xạ baroreceptor đối với sự giảm huyết áp gây ra phản xạ tăng dòng chảy giao cảm, gây ra sự gia tăng qua trung gian thụ thể α-adrenergic ở

sức cản của tiểu động mạch, làm giảm thêm áp lực tưới máu mao mạch. Bởi vì máu toàn phần bị mất, nồng độ của các protein lưu thông vẫn bình thường và

do đó áp suất oncotic không đổi. Việc giảm áp suất mao mạch và áp suất oncotic bình thường dẫn đến việc chuyển chất lỏng từ trung gian đến

giường mạch, giảm hematocrit (lựa chọn b). Sự co thắt tiểu động mạch tăng lên làm giảm lưu lượng máu đến thận khiến sự hình thành nước tiểu giảm, không

tăng (lựa chọn d). Kích thích giao cảm gây co thắt ngoại vi và tiết mồ hôi, dẫn đến dấu hiệu kinh điển của chứng xuất huyết: da xanh tái, lạnh, không ấm.

da (lựa chọn e). Phản xạ baroreceptor làm tăng nhịp tim và do đó nhịp tim chậm sẽ không xảy ra (lựa chọn a). Trong tình trạng tưới máu thấp như sốc, có

cung cấp oxy giảm cho các mô và tế bào buộc phải chuyển sang đường phân kỵ khí để tạo ra ATP. Điều này dẫn đến việc tăng sản xuất axit lactic và

do đó nhiễm toan chuyển hóa, không phải nhiễm kiềm chuyển hóa (lựa chọn c).

290. Câu trả lời là e. (Widmaier, tr 377.) Sự phù hợp được định nghĩa là sự thay đổi thể tích chia cho sự thay đổi áp suất (ΔV / ΔP). Sự tuân thủ càng thấp,

tàu trở nên cứng hơn. Hệ thống tĩnh mạch tuân thủ nhiều hơn hệ thống động mạch.

291. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 559, 614-616. Le, trang 251-252, 266-267.) Hình vẽ mô tả biểu hiện kinh điển của một đứa trẻ còn ống động mạch.

Trong tử cung, ống động mạch là một mạch động mạch có sức cản thấp, qua đó máu có nhiều oxy chảy từ động mạch phổi đến động mạch chủ, bỏ qua

phổi (lựa chọn c). Ngay sau khi sinh với sự bắt đầu của quá trình hô hấp ngoài tử cung, sức cản của mạch máu phổi giảm xuống, cho phép máu chảy từ động mạch phổi

đến phổi. Trong điều kiện bình thường, sức căng oxy trong máu của trẻ tăng cao làm cho sức cản của ống động mạch tăng lên, chức năng đóng lại.

xảy ra trong vài giờ sau khi sinh. Khi ống động mạch không đóng lại được gọi là ống động mạch. Nếu có quá trình oxy hóa bình thường với

Sự thoái triển bình thường của mạch máu phổi sau khi sinh, dòng máu sẽ chảy ngược qua ống động mạch sau khi sinh, chảy từ động mạch chủ đến phổi.

động mạch (lựa chọn a). Shunt trái-phải vẫn tồn tại trong suốt chu kỳ tim mang lại cảm giác hồi hộp đặc trưng và tiếng thổi liên tục với trọng âm tâm thu muộn tại

bờ trên bên trái xương ức. Tím tái không xảy ra với shunt từ trái sang phải; tuy nhiên, sự gia tăng mãn tính lưu lượng máu qua phổi có thể tạo ra cấu trúc

thay đổi mạch máu phổi dẫn đến tắc nghẽn và tăng áp động mạch phổi (hội chứng Eisenmenger). Kết quả là dòng chảy từ phải sang trái qua ống dẫn

khiến các ngón chân, chứ không phải ngón tay, tím tái và co quắp, một phát hiện được gọi là chứng xanh tím phân biệt, nhưng đây là một phát hiện muộn, sẽ xảy ra rất lâu sau 6

ngày sau khi sinh. Lựa chọn e mô tả foramen ovale, chuyển hướng máu ra khỏi phổi qua vách ngăn tâm nhĩ trong tử cung, nhưng sẽ không gây ra lâm sàng

trình bày được mô tả nếu nó vẫn tồn tại sau phẫu thuật như một foramen ovale bằng sáng chế. Lựa chọn b không mô tả chức năng của cấu trúc bào thai đã biết, mặc dù dây rốn

tĩnh mạch cung cấp máu có oxy từ nhau thai đến tâm nhĩ phải (không phải trái) bằng đường tĩnh mạch chủ. Còn ống động mạch chủ yếu không liên quan đến

điều hòa huyết áp thai nhi (lựa chọn d).

292. Câu trả lời là c. (Klabunde, trang 113-117. Le, trang 254-255.) Biểu đồ này mô tả chức năng tim (tâm thất) và các đường cong chức năng mạch máu. Với sự khởi đầu của

tập thể dục, có sự gia tăng sức co bóp, làm dịch chuyển đường cong chức năng tim lên. Ngoài ra khi bắt đầu tập thể dục là giảm TPR và tĩnh mạch

sự tuân thủ, cả hai đều dịch chuyển đường cong chức năng mạch máu sang phải và tăng độ dốc của nó. Điểm mà chức năng tim và chức năng tĩnh mạch đường cong

giao nhau (điểm C) đại diện cho áp lực tĩnh mạch trung tâm và cung lượng tim của hệ thống tim mạch trong những điều kiện này. Điểm A cho thấy sự dịch chuyển lên của

đường cong chức năng tim và tăng TPR, nhưng người ta biết rằng TPR giảm khi tập thể dục. Điểm B cho thấy sự dịch chuyển lên trên của đường cong chức năng tim, nhưng

không có thay đổi trong đường cong chức năng tĩnh mạch như dự kiến ​​sẽ xảy ra khi tập thể dục. Điểm D cho thấy không có thay đổi trong đường cong chức năng tim và tăng TPR;

trong khi tập thể dục, đường cong chức năng tim dịch chuyển lên trên do tăng sức co bóp. Điểm E cho thấy không thay đổi đường cong chức năng tim nhưng tăng máu

thể tích như sẽ xảy ra trong tình trạng giữ muối ở thận hoặc truyền quá nhiều máu, nhưng sẽ không xảy ra khi tập thể dục.

Các yếu tố quyết định đường cong chức năng tim (tâm thất):

• Hậu tải: tăng sau khi dịch chuyển đường cong chức năng tim xuống và giảm khi hậu tải làm dịch chuyển nó lên.

• Sự co bóp: sự tăng sức co bóp làm dịch chuyển đường cong chức năng tim lên và sự giảm sự co bóp làm dịch chuyển nó xuống dưới.

Các yếu tố quyết định đường cong chức năng tĩnh mạch:

• Thể tích máu: lượng máu tăng làm dịch chuyển đường cong chức năng tĩnh mạch sang phải và giảm thể tích máu làm dịch chuyển đường cong này sang trái.

• Tổng sức cản ngoại vi (TPR): TPR tăng làm xoay đường cong chức năng tĩnh mạch ngược chiều kim đồng hồ về điểm chặn x (phẳng hơn) của nó. TPR giảm xoay vòng

đường cong chức năng tĩnh mạch theo chiều kim đồng hồ về điểm chặn x của nó (dốc hơn).

293. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 544, 573-577. Longo, trang 3282-3287. Widmaier, trang 356-358.) Trong điều kiện vận tốc tăng trên ngưỡng tới hạn,

dòng máu trở nên hỗn loạn và có thể nghe được; điều này được gọi là một tiếng thổi khi nó xảy ra trong tim và một tiếng thổi khi nó xảy ra trong mạch máu. Ở bệnh nhân này,

hỗn loạn và do đó, máu được tạo ra bởi tốc độ cao của máu (lựa chọn a) trong khu vực ẩn của động mạch cảnh, như dự đoán của Reynolds

con số. Sự giãn rộng của mạch liên quan đến chứng phình động mạch (lựa chọn e) cũng có thể tạo ra vết bầm tím, nhưng chúng không thuyên giảm khi cắt nội mạc tử cung. Tăng

hematocrit (lựa chọn c) hoặc độ nhớt của máu (lựa chọn b) sẽ làm giảm số Reynolds và giảm xu hướng chảy rối. Kéo dài động mạch cảnh

(lựa chọn d) sẽ không có bất kỳ ảnh hưởng nào đến sự rối loạn của máu.

294. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 539-542. Le, trang 256. Longo, trang 1808-1809.) Vòng áp suất - thể tích thất trái đại diện cho những thay đổi của áp suất và

khối lượng xảy ra trong một chu kỳ tim. Điểm E đại diện cho sự kết thúc của giai đoạn làm đầy và bắt đầu của giai đoạn co đẳng tích. Tại thời điểm này,

áp suất trong tâm thất trái tăng cao hơn áp suất trong tâm nhĩ trái, làm cho van hai lá đóng lại. Systole được định nghĩa là khoảng thời gian giữa chu kỳ đầu tiên và

tiếng tim thứ hai và bao gồm các giai đoạn co bóp đẳng cấp và tống máu. Áp suất động mạch chủ tiếp tục giảm trong giai đoạn co đẳng áp để

Trang 110

tăng huyết áp động mạch chủ (bắt đầu từ điểm D) chậm hơn so với lúc bắt đầu thì tâm thu. Điểm B thể hiện sự kết thúc của giai đoạn phóng điện. Tại thời điểm này, áp lực

trong tâm thất trái giảm xuống dưới áp suất trong động mạch chủ, và van động mạch chủ đóng lại. Điểm A thể hiện sự kết thúc của giai đoạn thư giãn đẳng tích và sự bắt đầu của

giai đoạn làm đầy. Tại thời điểm, áp suất trong tâm thất trái giảm xuống thấp hơn trong tâm nhĩ trái, van hai lá mở ra và máu bắt đầu chảy vào trái.

tâm thất.

295. Câu trả lời là b. (Widmaier, trang 315, 325-326, 384, 498-501.) Hormone chống bài niệu (lựa chọn b), còn được gọi là vasopressin, là một chất co mạch mạnh trong

ngoài tác dụng làm giảm độ thẩm thấu huyết tương thông qua việc giữ nước ở thận. Tất cả các chất khác được liệt kê đều gây giãn mạch.

296. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 614-616. Le, trang 252, 267.) Sự đóng chức năng của ống động mạch là sự kiện cuối cùng cần thiết để chuyển đổi đoạn chuyển tiếp

tuần hoàn ở trẻ sơ sinh đến mô hình tuần hoàn của người lớn (lựa chọn c). Khi sinh, với sự bắt đầu của hô hấp ngoài tử cung và loại bỏ tuần hoàn nhau thai,

sự đóng chức năng của buồng trứng foramen (lựa chọn e) và tĩnh mạch chủ xảy ra ngay lập tức, trong khi sự đóng chức năng của ống động mạch thường bắt đầu

trong vòng vài giờ sau khi sinh, và không hoàn tất cho đến khoảng 48 đến 72 giờ. Ngay sau khi sinh, dòng chảy qua các tắc ống dẫn trứng, với máu chảy từ

động mạch chủ đến động mạch phổi, nhưng điều này chấm dứt khi ống dẫn trứng đóng lại (lựa chọn a). Ống động mạch là một mạch máu hệ thống, và do đó nó co lại để phản ứng với

Căng thẳng oxy cao và giãn ra để đáp ứng với tình trạng giảm oxy máu (ngược lại với mạch máu phổi, lựa chọn D). Độ nhạy của ống dẫn với oxy phụ thuộc vào tuổi

(lựa chọn b), tuy nhiên, và do đó việc đóng ống động mạch do co thắt tiến triển có thể bị chậm lại ở trẻ sinh non. Đóng cửa có thể được tạo ra bằng cách tiêm truyền

của chất ức chế cyclooxygenase; thuốc ức chế cả COX-1 và COX-2 đã mang lại kết quả tốt nhất trên lâm sàng.

297. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 57-58, 97-116. Le, trang 231, 385-386. Longo, trang 1800-1802.) Sự co cơ trơn được điều chỉnh bởi một loạt các phản ứng.

bắt đầu với sự liên kết của canxi với calmodulin, ngược lại với cơ tim (và cơ xương), nơi mà sự co bóp được kích hoạt bởi sự liên kết của Ca 2+ với troponin C,

bằng cách thay đổi vị trí của tropomyosin trên sợi mảnh cho phép bắt đầu chu trình xuyên cầu. Phức hợp canxi-calmodulin trong cơ trơn liên kết với

và kích hoạt một kinase protein được gọi là kinase chuỗi nhẹ myosin, xúc tác cho quá trình phosphoryl hóa chuỗi nhẹ myosin (LC20). Một khi những chuỗi ánh sáng này

tương tác phosphoryl hóa, myosin và actin có thể xảy ra và cơ trơn mạch máu ngắn lại và phát triển sức căng. Mặc dù thuốc chủ vận thụ thể β-adrenergic (lựa chọn a)

có thể làm giảm huyết áp bằng cách tác động lên thụ thể β 2 và làm giãn cơ trơn mạch máu, chúng cũng làm tăng tốc độ và sức mạnh của nhịp tim bằng cách tác động lên thụ thể β 1.

các cơ quan thụ cảm. Troponin (lựa chọn c) và tropomyosin (lựa chọn d) chỉ được tìm thấy trong cơ xương và cơ tim và không được tìm thấy trong cơ trơn. Protein kinase A (lựa chọn e) là

được tìm thấy trong tất cả các loại cơ và do đó thuốc tác động tại vị trí này có thể ảnh hưởng đến các biến số của cơ tim như co bóp.

298. Câu trả lời là c. (Longo, trang 1802-1807.) Phospholamban là một protein chứa trong SR ức chế hoạt động của bơm canxi SR. Ngừng hoạt động của

phospholamban dẫn đến sự gia tăng sự hấp thụ canxi của SR, điều này sẽ làm tăng nồng độ canxi trong SR, do đó làm tăng

lực co bóp của tâm thất. Giảm phospholamban sẽ không gây ra bất kỳ hiệu ứng nào được mô tả trong các lựa chọn câu trả lời khác.

299. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 539-544. Le, trang 256. Widmaier, trang 367-371.) S 1 được tạo ra bởi hai thành phần, sự đóng van hai lá (M 1 ) và van ba lá.

sự đóng cửa (T 1 ). M 1 và T 1 thường xảy ra liên tiếp nhanh đến mức không thể phân biệt được chúng như những âm thanh riêng biệt bằng ống nghe tiêu chuẩn bên cạnh giường ngủ. S 1 , không giống như

S 2 , do đó không được tách trong điều kiện bình thường. Tách S 1 là dấu hiệu của tình trạng bệnh lý như block nhánh phải, khi hở van ba lá.

đóng (T 1 ) muộn hơn van hai lá do chậm dẫn truyền xuống tâm thất phải. Trên biểu đồ áp suất thời gian, một van mở hoặc đóng tại mỗi điểm chính của

độ uốn hoặc giao điểm của các đường cong áp suất. Tại thời điểm B, áp lực tâm thất bắt đầu vượt quá áp suất tâm nhĩ làm cho mỗi van nhĩ thất (hai lá và ba lá) đóng lại,

giúp ngăn máu chảy ngược và tạo ra tiếng tim S 1 . Thời gian A đại diện cho tâm thu tâm nhĩ, một độ cao nhỏ của áp suất tâm nhĩ để hỗ trợ làm đầy tâm thất

trước khi bắt đầu tâm thu thất. Không có van nào mở hoặc đóng tại thời điểm C hoặc E.

300. Câu trả lời là d. (Le, p 280. Longo, pp 2006-2008. Widmaier, p 415.) Nitrat thường được sử dụng để điều trị đau thắt ngực và bệnh mạch vành.

Nitroglycerin là thuốc giãn mạch vì nó giải phóng oxit nitric trong cơ trơn gây tăng GMP theo chu kỳ và giãn cơ trơn mạch máu. Nitroglycerin

làm giãn mạch vành, do đó làm tăng lưu lượng máu mạch vành (không giảm, lựa chọn b). Sự giãn nở động mạch làm giảm TPR, do đó làm giảm huyết áp động mạch

(không tăng, lựa chọn a) và công việc tim phải làm để tống máu, làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim (lựa chọn d). Sự giảm oxy trong cơ tim

tiêu thụ chủ yếu là do sự giãn tĩnh mạch toàn thân, làm giảm sự trở lại của tĩnh mạch (không tăng, sự lựa chọn e) và thể tích cuối tâm trương của tâm thất (tiền tải). Các

giảm thể tích cuối tâm trương làm giảm bán kính tâm thất và do đó giảm căng thẳng thành thất trái (không tăng, lựa chọn c) theo quy luật

Laplace— T = P × r / w, trong đó ứng suất của tường, nghĩa là, lực căng (T), tỷ lệ với áp suất (P) và bán kính (r) và tỷ lệ nghịch với độ dày của

thành tâm thất (w).

301. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 610-612. Widmaier, trang 373-378.) Lưu lượng máu qua mạch vành của tâm thất trái được xác định theo tỷ lệ

áp lực tưới máu đến sức cản thành mạch. Áp suất tưới máu liên quan trực tiếp đến áp suất động mạch chủ tại ostia của các hào quang. Sức đề kháng mạch máu cơ tim

bị ảnh hưởng đáng kể bởi hoạt động co bóp của tâm thất. Lưu lượng cao nhất ngay khi bắt đầu tâm trương (lựa chọn a) vì trong giai đoạn này của tim

chu kỳ, áp lực động mạch chủ vẫn tương đối cao và sức cản thành mạch thấp do mạch vành không bị nén do co bóp.

cơ tim. Tiếng tim thứ hai là do sự đóng van động mạch chủ và van xung động vào đầu thì tâm trương. Trong thời gian tâm thu, khi tâm thất co bóp

(lựa chọn b và e) và áp lực động mạch chủ (lựa chọn d) và lưu lượng (lựa chọn e) là cao nhất, sức cản mạch vành tăng đáng kể và tiếng tim đầu tiên là

nghe tim do đóng van hai lá và van ba lá. Lưu lượng cao nhất ngay khi bắt đầu tâm trương (lựa chọn a) vì trong giai đoạn này của chu kỳ tim,

áp lực động mạch chủ vẫn còn tương đối cao và sức cản thành mạch thấp do mạch vành không còn bị co bóp.

cơ tim. Tiếng tim thứ hai là do đóng van động mạch chủ và van động mạch ở đầu thì tâm trương.

302. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 97-100. Longo, trang 1802-1807.) Titin (lựa chọn c) là một protein lớn kết nối dòng Z với dòng M, do đó cung cấp một

giàn giáo cho sarcomere. Titin chứa hai loại vùng gấp cung cấp độ đàn hồi cho cơ. Khả năng chống kéo dài tăng lên trong suốt

sự co lại, giúp bảo vệ cấu trúc của sarcomere và ngăn ngừa sự căng giãn quá mức. Calmodulin (lựa chọn a), troponin (lựa chọn e), tropomyosin (lựa chọn d) và myosin

chuỗi nhẹ kinase (lựa chọn b) đều tham gia vào quá trình co cơ nhưng không quan trọng bằng titin trong sự tuân thủ thụ động của cơ tim.

303. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 603, 627-628, 636-638. Le, trang 549. Longo, trang 1808-1809. Widmaier, trang 355, 370-371.) Tâm thất phải và trái nằm trong chuỗi

với nhau sao cho đầu ra tâm thất phải và trái về cơ bản là bằng nhau. Bởi vì hai tâm thất đập cùng tốc độ, thể tích hành trình của chúng là

tương tự. Mặc dù phần tải trước bên trái và bên phải không giống nhau, chúng rất giống nhau được phản ánh bởi áp suất tâm nhĩ phải trung bình là 2 mm Hg và áp suất tâm nhĩ trái là

5 mm Hg. Ngược lại, sức cản của mạch máu phổi thấp hơn nhiều so với sức cản của hệ thống tuần hoàn, tạo ra áp lực trong phổi thấp hơn nhiều.

động mạch hơn động mạch chủ (áp lực động mạch phổi trung bình = 15 mm Hg; áp lực động mạch chủ trung bình = 90 mm Hg). Do đó, tải trọng sau (lựa chọn a) và công việc đột quỵ (lựa chọn e) là

Trang 111

lớn hơn ở bên trái so với bên phải. Bởi vì cùng một cung lượng tim bị đẩy vào một điện trở cao hơn, áp suất tâm thu đỉnh (lựa chọn c) cao hơn ở bên trái

bên (120 mm Hg) so với bên phải (25 mm Hg). Chỉ khoảng 10% thể tích máu nằm trong tuần hoàn phổi tại bất kỳ thời điểm nào, trong khi

khoảng hai phần ba thể tích máu được lưu trữ trong các tĩnh mạch và tiểu tĩnh mạch hệ thống (lựa chọn b).

304. Câu trả lời là e. (Le, pp 158, 579. Longo, pp 238, 1952-1956.) Bệnh nhân này có dấu hiệu cổ điển của bệnh cơ tim giãn do viêm cơ tim. Cái này

bệnh cảnh lâm sàng thường do vi rút gây ra, phổ biến nhất là vi rút Coxsackie B, gây giãn não thất (lựa chọn e) thông qua nhiều cơ chế

bao gồm sự suy thoái của các protein cấu trúc cơ tim như dystrophin. Phì đại vách ngăn liên thất (lựa chọn b) xảy ra trong phì đại tắc nghẽn

bệnh cơ tim, là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong cho các vận động viên trẻ khỏe mạnh khác, nhưng thường không có triệu chứng. Phì đại não thất toàn thể (lựa chọn

a) xảy ra trong bệnh tim tăng huyết áp, nhưng khi thành tâm thất dày lên, phân suất tống máu thường trở nên siêu sinh lý chứ không giảm. Thu hẹp của

động mạch chủ đi xuống (lựa chọn c) xảy ra trong coarctation của động mạch chủ, nhưng không xuất hiện theo kiểu này. Rau trên van tim (lựa chọn d) xảy ra trong nhiễm trùng

viêm nội tâm mạc, nhưng nói chung không gây giảm phân suất tống máu.

305. Câu trả lời là b. (Le, p 269. Longo, p 2005.) Bệnh nhân được mô tả là gặp hiện tượng “ăn cắp” mạch vành sau khi bị kích thích bằng thuốc giãn mạch.

(dipyridamole). Tuần hoàn mạch vành bình thường thể hiện quá trình tự điều hòa để đáp ứng với nhu cầu năng lượng tăng lên. Ví dụ, trong khi tập thể dục, mạch vành

động mạch giãn ra để tăng lưu lượng máu đáp ứng nhu cầu trao đổi chất tăng lên của cơ tim. Khả năng tăng lưu lượng máu này được gọi là dự trữ mạch vành.

Sự giãn nở trong khi tập thể dục xảy ra để phản ứng với các sản phẩm của quá trình trao đổi chất, bao gồm O 2 thấp và CO 2 , H cao

+

, K

+

, và lactate. Trong điều kiện tắc một phần

xơ vữa tại một giường mạch vành biệt lập, lưu lượng máu giảm khi nghỉ ngơi. Đáp lại, động mạch bị bệnh trở nên giãn dần ra do tắc

xấu đi. Điều này tiếp tục cho đến khi động mạch được giãn ra tối đa khi nghỉ ngơi, trong khi các động mạch không bệnh khác vẫn ở đường kính bình thường. Nếu thuốc giãn mạch được cho dưới

những trường hợp này, như trong một số xét nghiệm căng thẳng hóa học, tất cả các động mạch vành đều trở nên giãn nở tối đa. Hiệu quả là làm tắt hoặc "đánh cắp" lưu lượng máu từ

giường mạch bị bệnh và phân phối lại nó đến các động mạch mới giãn (lựa chọn b), tạo ra thiếu máu cục bộ (bằng chứng là ST chênh xuống) trong cơ tim được cung cấp

bởi động mạch bị bệnh. Co thắt mạch vành (lựa chọn c) còn được gọi là đau thắt ngực Prinzmetal và có bản chất không phụ thuộc vào cơ thể, và được giảm bớt bằng các thuốc giãn mạch như

dipyridamole, không bị kích động bởi chúng. Thuốc giãn mạch thường không gây nhịp tim chậm (lựa chọn a). Mặc dù có thể bệnh nhân đang bị thiếu máu cục bộ do

đối với tắc mạch vành (lựa chọn d), mối quan hệ thời gian với việc sử dụng thuốc giãn mạch cho rằng nhiều khả năng là do “ăn cắp” mạch vành.

Thuyên tắc phổi (lựa chọn E) thường không tạo ra ST chênh xuống trên điện tâm đồ trừ khi chúng đủ lớn để gây căng tim phải và liên quan đến thời gian

của bệnh nhân đau ngực đến việc dùng thuốc giãn mạch một lần nữa làm cho khả năng bị “ăn cắp” mạch vành cao hơn.

306. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 547-549. Klabunde, trang 67-74. Le, trang 150, 256, 272, 567. Longo, trang 1806-1809, 1942-1944.) Bệnh cơ tim giãn là nhất

bệnh cơ tim thường gặp, chiếm 90% các trường hợp. Bệnh cơ tim giãn nở được đặc trưng bởi tăng thể tích cuối tâm trương và giảm phân suất tống máu

do tâm thất bị giãn và giảm sức co bóp. Chỉ có lựa chọn d thể hiện những thay đổi này với sự dịch chuyển sang phải của vòng lặp áp suất - thể tích sang đầu cao hơn-

thể tích tâm trương và một vòng hẹp hơn thể hiện giảm thể tích hành trình. Lựa chọn a đại diện cho những thay đổi sẽ thấy trong bệnh hẹp eo động mạch chủ. Không hề thay đổi

ở thể tích cuối tâm trương, nhưng thể tích đỉnh tâm thu tăng lên đáng kể do tăng hậu tải từ van mỡ. Lựa chọn b đại diện cho những thay đổi

sẽ thấy khi cơ tim bị suy giảm chức năng thư giãn như phì đại thất trái hoặc suy tim tâm trương. Như được hiển thị, có sự suy giảm lấp đầy

tim được chứng minh bằng sự tăng lên của phần dưới cùng của vòng áp suất-thể tích và giảm thể tích cuối tâm trương. Lựa chọn c thể hiện sự gia tăng

phân suất tống máu không thay đổi thể tích cuối tâm trương. Điều này được thấy trong các trường hợp tăng khả năng co bóp chẳng hạn như trong quá trình phản ứng với tập thể dục.

307. Câu trả lời đúng là a. (Barrett, trang 544-545. Le, trang 257. Longo, trang e13-8-e13-9.) Âm tim S 2 được tạo ra bởi sự đóng van động mạch chủ (A 2 ) và

đóng van xung động (P 2 ), là hiện tượng gần như đồng bộ ở những người khỏe mạnh khi áp lực trong lồng ngực được cân bằng, chẳng hạn như sau khi thở ra. Khi nào

Áp lực trong lồng ngực là âm, vì khi truyền cảm hứng, máu được hút vào tuần hoàn phổi, làm chậm quá trình đóng van xung động, và do đó A 2 và P 2

trở nên rõ ràng như những âm thanh riêng biệt dẫn đến sự phân chia sinh lý bình thường của S 2 . Tuy nhiên, sự phân tách S 2 chỉ nên xảy ra khi có cảm hứng trong

cá nhân và sự phân chia này sẽ biến mất khi hết hạn. Bệnh nhân được mô tả là có sự phân tách S 2 xảy ra trong suốt chu kỳ hô hấp, được gọi là

tách cố định. Tách cố định xảy ra trong những điều kiện như khuyết tật vách liên nhĩ (lựa chọn a). Sự phân tách cố định xảy ra do áp suất cân bằng trên cả hai tâm nhĩ do

lệch vách ngăn không phụ thuộc vào giai đoạn hô hấp. Tâm thất giãn (lựa chọn d) xảy ra trong suy tim và bệnh cơ tim giãn và thường liên quan đến

S 3 phi nước đại. Việc tách cố định không bao giờ là một phát hiện bình thường (lựa chọn e). Sự co thắt của động mạch chủ (lựa chọn c) không dẫn đến sự phân chia cố định của S 2 nhưng có thể dẫn đến khởi phát sớm

tăng huyết áp và chênh lệch huyết áp ở chi trên và chi dưới. Hở van động mạch chủ hai lá (lựa chọn b), dị tật tim bẩm sinh phổ biến nhất, có thể

dẫn đến hẹp eo động mạch chủ sau này trong cuộc đời. Tuy nhiên, hẹp eo động mạch chủ biểu hiện như một tiếng thổi tống máu tâm thu, không phải là một sự phân chia cố định của S 2 .

308. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 528. Kaufman, trang 57. Longo, trang 1831-1839.) Các đạo trình điện tâm đồ được cấu hình sao cho độ lệch dương (thẳng đứng) được ghi lại trong

dẫn nếu sóng khử cực lan về cực dương của đạo trình đó và lệch âm nếu sóng lan truyền về cực âm. Nó rất hữu ích cho

hãy nghĩ về MEA như một vectơ có thể được chia nhỏ thành các phần thành phần của nó, tương tự như các thành phần x và y của một vectơ trong hệ tọa độ Descartes.

Độ lệch trong đạo trình aVF tương tự như trục y, nhưng vì cực dương của aVF thấp hơn tim, độ lệch dương trong đạo trình aVF sẽ chỉ ra

MEA hướng xuống. Điều này đặt MEA trong phạm vi 0 và 180 độ, loại trừ lựa chọn a và lựa chọn b.

Nếu hướng trung bình của vectơ khử cực là vuông góc với trục đạo trình nhất định, thì độ lệch hai pha (dương và âm như nhau) sẽ được ghi lại.

Trang 112

Do đó, phức bộ QRS không pha trong đạo trình aVR chỉ ra rằng vectơ QRS trung bình là 90 độ so với +210 độ. Nếu phức bộ QRS dương tính ở các đạo trình

III và aVF, MEA phải di chuyển về phía +120 và +90 độ, tương ứng. Do đó, vectơ QRS trung bình phải là +120 độ (lựa chọn e). Độ lệch trục phải (trung bình

Vectơ QRS ở bên phải 110 độ) là đặc trưng của căng hoặc phì đại tâm thất phải liên quan đến tăng áp động mạch phổi. QRS tích cực

phức trong đạo trình V 1 cũng là đặc trưng của độ lệch trục phải.

309. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 540, 546-553. Le, trang 254-255. Longo, trang 1808-1809.) Trong khi tập thể dục đẳng trương, có sự gia tăng hoạt động giao cảm-thượng thận.

làm tăng cung lượng và sức co bóp của tim, điều này sẽ chuyển điểm hoạt động bình thường (X) sang đường Starling trên đường cong bình thường. Lựa chọn c là lựa chọn tốt nhất

trong số các điểm trên đường cong đó bởi vì sự co thắt tĩnh mạch qua trung gian giao cảm, cùng với các máy bơm cơ và hô hấp, cũng sẽ làm tăng sự trở lại của tĩnh mạch

và do đó tải trước, trong khi lựa chọn b đại diện cho sự gia tăng khả năng co lại ở mức tải trước không đổi và lựa chọn a đại diện cho sự co giãn tăng lên nhưng giảm tải trước.

Lựa chọn d và lựa chọn e không chính xác vì chúng thể hiện sự chuyển dịch sang một đường cong với cung lượng tim và sức co bóp thấp hơn.

Sinh lý tiêu hóa

Câu trả lời

310. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 500-501. Le, trang 324. Longo và cộng sự, trang 297-300, 304-307, 2428. Toy, http://www.accessmedicine.com/casecontent.aspx?

aid = 510003309 & tabid = 1. ) Không giống như phần còn lại của thực quản, cơ của ngã ba dạ dày thực quản (LES) hoạt động trương lực (co lại) khi nghỉ ngơi và thư giãn.

nuốt nước bọt. Ngược lại với thực quản gần, bao gồm cơ vân nằm trực tiếp bên trong bởi các tế bào thần kinh vận động dưới của dây thần kinh phế vị, phần xa

thực quản và LES được cấu tạo bởi cơ trơn và được điều khiển bởi các tế bào thần kinh kích thích và ức chế trong đám rối cơ thực quản. Sự ức chế

chất dẫn truyền thần kinh hạch gây ra sự thư giãn là peptide ruột hoạt tính và oxit nitric. Sự co thắt được tạo ra bởi các chất dẫn truyền thần kinh của kích thích

tế bào thần kinh hạch, cụ thể là, acetylcholine và chất P. Hoạt động trương lực của LES có liên quan đến áp suất cao hạn chế trào ngược các chất trong dạ dày vào

cơ thực quản. Các đặc tính nội tại (sinh nguyên) của cơ trơn tròn của LES góp phần vào giai điệu nghỉ ngơi. Các phát hiện về áp kế thực quản bình thường,

cùng với phát hiện rằng đau ngực và thượng vị không đáp ứng với PPI, gợi ý rằng các nguyên nhân khác ngoài GERD nên được xem xét. Bệnh tim sẽ

là mối quan tâm nhất, và nên được loại trừ đầu tiên.

311. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 502-503. Le, trang 324. Longo, trang 301-307, 2985. Widmaier, trang 536-538.)

dạ dày, và là nguyên nhân phổ biến của GERD. Tốc độ làm rỗng dạ dày phụ thuộc vào phản hồi thần kinh (phản xạ ruột) và phản hồi ức chế nội tiết tố từ

đoạn gần ruột non. Chứng rối loạn dạ dày thường gặp ở bệnh đái tháo đường vì sự tăng tiết dịch vị của tá tràng làm giảm khả năng làm rỗng dạ dày, đó là

có lẽ có nguồn gốc thần kinh và được cảm nhận bởi các thụ thể thẩm thấu tá tràng. Bởi vì chất rắn phải được hóa lỏng trước khi đổ ra khỏi dạ dày, quá trình làm rỗng dạ dày của

chất lỏng bắt đầu trước khi làm cạn chất rắn. Làm trống nhanh nhất với một bữa ăn có carbohydrate và chậm nhất sau một bữa ăn nhiều chất béo. Axit trong quả kiến ​​ức chế tiết gastrin,

có thể ức chế nhu động dạ dày. Cơ phế vị làm trung gian cho sự thư giãn dễ tiếp nhận, quá trình trong đó cơ và phần trên của dạ dày thư giãn trong

đáp ứng chuyển động trong hầu và thực quản để chứa thức ăn đi vào dạ dày.

312. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 497-500, 504-505. Le, trang 329. Longo, trang 308-309, 2496-2501. Widmaier, trang 542-548.) Hoạt động co bóp ở ruột non là

bắt đầu để phản ứng với sự biến dạng của thành ruột. Ba loại co thắt cơ trơn góp phần vào nhu động ruột non - nhu động ruột, phân

các cơn co thắt, và các cơn co thắt cơ. Loại co thắt thứ tư, dồn dập theo nhu động, là sóng nhu động rất mạnh có thể xảy ra trong tắc ruột. Các

nhịp điện cơ bản (BER) là sự dao động nhịp nhàng tự phát của điện thế màng trong cơ trơn dọc theo đường tiêu hóa. Bản thân BER hiếm khi gây ra

co cơ; Các cơn co thắt chỉ xảy ra trong giai đoạn khử cực của BERs, có chức năng điều phối các loại hoạt động co bóp khác nhau. BER là

bắt đầu bởi các tế bào kẽ của Cajal, trong ruột non, nằm ở lớp cơ tròn ngoài gần đám rối cơ tim. Có trung bình

khoảng 12 chu kỳ BER mỗi phút ở tá tràng và hỗng tràng gần và 8 chu kỳ mỗi phút ở đoạn xa hồi tràng. Trong thời gian nhịn ăn giữa các khoảng thời gian

tiêu hóa, các chu kỳ của hoạt động vận động, được gọi là phức hợp vận động di chuyển (MMC), di chuyển từ dạ dày đến đoạn xa hồi tràng. Các MMC ngay lập tức dừng lại với

nuốt thức ăn. Sau khi cắt bỏ âm đạo, hoạt động co bóp trở nên bất thường và hỗn loạn.

313. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 458, 485, 492-494. Le, trang 93, 320, 322, 354, 429. Longo, trang 862-871.) Hầu hết các vitamin được hấp thu ở phần trên ruột non,

nhưng sự hấp thu tích cực của vitamin B 12 (cobalamin) xảy ra chủ yếu ở đoạn cuối hồi tràng. Vitamin B 12 liên kết với yếu tố nội tại, một glycoprotein được tiết ra bởi thành

tế bào niêm mạc dạ dày. Phức hợp yếu tố nội tại vitamin B 12 được đẩy dọc theo ruột non đến hồi tràng cuối, nơi các chất vận chuyển tích cực cụ thể

nằm trên vi nhung mao của tế bào ruột liên kết với phức hợp yếu tố nội tại vitamin B 12 và phức hợp này được hấp thu qua niêm mạc hồi tràng. Thiếu máu ác tính là một bệnh ở

trong đó có sự phá hủy tự miễn dịch của các tế bào thành, dẫn đến thiếu yếu tố nội tại. Các nguyên nhân khác của sự thiếu hụt vitamin B 12 bao gồm kém hấp thu (sprue,

viêm ruột, Diphyllobrothium latum), loại bỏ mô tiết yếu tố nội tại (cắt dạ dày, phẫu thuật cắt dạ dày), hoặc do các bệnh / không có đoạn cuối hồi tràng

(Bệnh Crohn). Sự liên kết của phức hợp yếu tố nội tại vitamin B 12 cần Ca 2+ . Mặc dù hấp thụ vitamin B 12 và folate là Na

+

độc lập, tất cả bảy trong số

các vitamin tan trong nước khác được hấp thụ bởi chất mang là Na

+

người vận chuyển hàng hóa. Cơ chế thứ hai để hấp thụ cobalamin là thụ động, xảy ra như nhau thông qua

niêm mạc tá tràng, tá tràng và hồi tràng; Quá trình này diễn ra nhanh chóng nhưng cực kỳ kém hiệu quả, với <1% liều uống được hấp thụ bởi quá trình này.

314. Câu trả lời là a. (Kaufman, trang 142-144. Le, trang 168. Longo, trang 308-312, 1084-1090.)

tần số. Cách tiếp cận chung để đánh giá ban đầu bệnh nhân tiêu chảy là phân biệt giữa căn nguyên nhiễm trùng và không do nhiễm trùng. Mặc dù

natri được hấp thu từ ruột non theo một số cơ chế, độc tố của vi khuẩn ức chế đặc biệt sự hấp thu NaCl trung tính. Ngoài ra, các chất độc làm tăng thêm

tiêu chảy do tăng tiết muối và nước của các tế bào crypt ở ruột. Việc bù nước bằng đường uống liên quan đến việc sử dụng con đường vận chuyển kết hợp natri-glucose.

315. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 466-468. Longo, trang 351-355, 363-369.) Mất quá nhiều chất lỏng từ đường tiêu hóa có thể dẫn đến mất nước, điện giải và axit–

rối loạn cơ bản phụ thuộc vào nguồn gốc của sự mất chất lỏng. Bởi vì tuyến tụy, gan, hồi tràng và ruột kết tiết ra bicarbonate, làm mất quá nhiều chất lỏng từ các cơ quan này

dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa. Nói chung, huyết tương K +  tăng nhiễm toan chuyển hóa do H

+

–K

+

trao đổi, nhưng do ruột kết tiết ra kali, nên tình trạng nhiễm toan từ

mất chất lỏng dư thừa từ ruột kết đi kèm với hạ kali máu. Mất K đường ruột

+

do tiêu chảy là quan trọng trên toàn cầu do tỷ lệ phổ biến trên toàn thế giới của

bệnh tiêu chảy truyền nhiễm. Các quá trình GI không lây nhiễm như bệnh celiac, suy hồi tràng và lạm dụng thuốc nhuận tràng mãn tính cũng có thể dẫn đến hạ kali máu, chuyển hóa đáng kể

nhiễm toan, cũng như tắc ruột già có thể xảy ra (hội chứng Ogilvie), có liên quan đến tiêu chảy xuất tiết với hàm lượng kali cao bất thường do

kích hoạt rõ rệt sự bài tiết K ở ruột kết. Mất dịch vị dẫn đến hạ kali máu, nhiễm kiềm chuyển hóa. Nồng độ ion hydro và ion kali trong dạ dày

nước trái cây vượt quá huyết tương. Kết quả là, mất dịch dạ dày dư thừa dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa kèm theo hạ kali máu.

316. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 457-461, 468-469. Kaufman, trang 114-117. Le, trang 319-321, 327, 341, 333, 373. Longo, trang 111, 2438-2454.) Alkalinization of the

antrum giải phóng các tế bào chứa gastrin khỏi ảnh hưởng ức chế của somatostatin và làm tăng tiết axit. Axit hóa antrum thúc đẩy quá trình giải phóng

của somatostatin từ các tế bào ở niêm mạc GI, ức chế giải phóng gastrin và tiết axit dạ dày. Axit hóa tá tràng gây ra ức chế thần kinh và

phản xạ nội tiết tố cũng ức chế sản xuất axit. Sử dụng thuốc đối kháng histamine, PPI, và thuốc cắt bỏ âm đạo đều làm giảm tiết axit. ZES có một bộ ba bệnh loét dạ dày tá tràng

bệnh, tăng tiết axit dạ dày và tăng mức gastrin. Ở ZES, u tuyến tế bào biểu mô tuyến tụy (dạ dày) là nơi tổng hợp và bài tiết

lượng lớn gastrin. Không giống như gastrin được giải phóng từ antrum để đáp ứng với các kích thích sinh lý bình thường, sự giải phóng gastrin từ tuyến tụy thì không

dưới sự kiểm soát sinh lý, tức là phản hồi của ruột và độ pH của dạ dày. ZE có thể là một phần của đa u nội tiết loại I (MEN I). PPI (omeprazole,

Trang 124

lansoprazole) là lựa chọn điều trị bệnh loét dạ dày tá tràng ở ZE, và đã làm giảm nhu cầu cắt dạ dày toàn bộ.

317. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 502-504. Le, trang 325, 327, 577, 580. Longo, trang 2402. Widmaier, trang 533-538, 542-543.) Tăng thể tích trong dạ dày bình thường là

không liên quan đến sự gia tăng lớn áp lực trong dạ dày bởi vì sự thư giãn tiếp nhận, còn được gọi là phản xạ chỗ ở, qua trung gian mơ hồ. Các

phản xạ, bị loại bỏ bằng phẫu thuật cắt bỏ phế vị, là thuộc tính chỉ của dạ dày orad và làm cân bằng lại sự co cơ do căng của cơ trơn dạ dày.

bắp thịt. Nhu động ruột, biến tính (nghiền), và co rút (trộn) là những thuật ngữ đề cập đến hoạt động co bóp và chức năng của dạ dày caudad. Phân đoạn

co bóp là mô hình co bóp chính của ruột non trong thời kỳ tiêu hóa.

318. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 455-507. Longo, trang 308-309, 603, 775-776, 845, 2402. Widmaier, trang 538-539, 541-543.) Viêm hoặc cắt bỏ phần trên

ruột non dẫn đến suy giảm chức năng của tuyến tụy và gan mật. Ruột non gần chứa một số thụ thể giám sát thể chất

(thể tích) và thành phần hóa học (pH, hàm lượng chất béo, mật độ calo và độ thẩm thấu) của chyme được làm trống từ dạ dày. Kích thích giải phóng các thụ thể này

secrettin, hoạt động trên các tế bào ống tụy để tăng HCO 3

- bài tiết, cũng như cholecystokinin, hoạt động trên các tế bào acinar của tuyến tụy để tăng tuyến tụy

tiết enzyme (lipase, amylase và protease). Kích thích các thụ thể gần ruột non cũng kích hoạt phản xạ thần kinh, khởi động enzym tuyến tụy

và bài tiết bicarbonate, kích thích làm rỗng túi mật, và cung cấp thông tin phản hồi để ức chế điều hòa chức năng dạ dày. Loại bỏ các phản xạ này giảm

sự bài tiết của tuyến tụy và sự làm rỗng túi mật và tăng sự làm rỗng của dạ dày và sản lượng axit.

319. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 502-504. Longo, trang 2452-2453. Widmaier, trang 536-538.) Dây thần kinh phế vị là trung gian thần kinh chính của chức năng dạ dày.

Kích hoạt các phản xạ phế vị qua trung gian căng phồng để đáp ứng với sự hiện diện của thức ăn trong dạ dày sẽ (1) làm tăng sự tuân thủ của dạ dày (thư giãn tiếp nhận hoặc

phản xạ chỗ ở) và thúc đẩy quá trình lưu giữ thức ăn của dạ dày, (2) tăng cường sức mạnh của các cơn co thắt nhu động trước cần thiết để phân hủy chất rắn, và (3)

tăng tiết acid dịch vị. Việc cắt các sợi thần kinh phế vị đến vùng antral của dạ dày sẽ làm giảm sức mạnh của các cơn co thắt, do đó kéo dài

làm rỗng chất rắn. Việc đổ chất lỏng sẽ không bị ảnh hưởng.

320. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 472. Le, trang 176, 180, 242. Widmaier, trang 314, 543.) Motilin là hormone peptide GI liên quan đến việc bắt đầu di cư

phức hợp vận động trong thời kỳ sung huyết. Hormone kích thích tăng các cơn co thắt bằng cách tác động trực tiếp lên cơ trơn và bằng cách kích hoạt

thần kinh ruột. Erythromycin thuộc nhóm kháng sinh macrolid và cũng cho thấy khả năng kích thích các thụ thể giống motilin trên dây thần kinh ruột và làm trơn

bắp thịt. Kết quả là, một tác dụng phụ phổ biến của thuốc kháng sinh là đau bụng và tiêu chảy.

321. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 377-378, 485. Le, trang 352. Longo, trang 2438-2454.) Viêm tá tràng có thể dẫn đến tăng tiết axit, hạ calci huyết,

và thiếu máu vi hồng cầu. Tăng sản lượng axit bazơ và axit tối đa có thể do kích thích quá mức tế bào thành (ví dụ: tăng đường huyết) hoặc giảm ức chế

phản hồi (tức là giảm tác dụng của enterogastrone và phản xạ ruột). Sau này có thể xảy ra khi ruột non gần bị viêm. Mặc dù canxi là

được hấp thụ dọc theo toàn bộ chiều dài của ruột non, nó được hấp thụ chủ yếu ở tá tràng. Tương tự, sắt được hấp thụ chủ yếu ở tá tràng và

thiếu máu vi hồng cầu là kết quả của việc giảm dự trữ sắt.

322. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 465-466, 479, 484-485.) Cắt bỏ đoạn cuối hồi tràng có thể dẫn đến tiêu chảy và tăng tiết mỡ. Hồi tràng đầu cuối chứa chuyên biệt

tế bào chịu trách nhiệm cho việc hấp thụ muối mật sơ cấp và thứ cấp bằng cách vận chuyển tích cực. Muối mật cần thiết cho quá trình tiêu hóa và hấp thụ chất béo đầy đủ. bên trong

không có hồi tràng cuối, sẽ có sự gia tăng lượng axit mật và axit béo được đưa đến ruột kết (lựa chọn d). Chất béo và muối mật trong ruột kết

tăng hàm lượng nước trong phân bằng cách thúc đẩy dòng chảy (bài tiết) nước vào lòng ruột kết (không giảm, lựa chọn b). Về cơ bản tất cả glucose là

được hấp thụ qua thành ruột non trước khi phần còn lại của bữa ăn đến được hồi tràng cuối (lựa chọn a). Sắt được hấp thụ chủ yếu ở tá tràng (lựa chọn e).

Phần lớn bể axit mật lưu thông giữa ruột non và gan; hầu hết các axit mật được hấp thụ ở dạng liên hợp của chúng từ hồi tràng cuối, vì vậy

cắt bỏ đoạn cuối hồi tràng sẽ giảm, không tăng (lựa chọn c), nồng độ axit mật trong tuần hoàn gan ruột.

323. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 478-485. Le, trang 322.) Quá trình tiêu hóa chất béo bắt đầu trong dạ dày và hoàn thành ở phần gần ruột non,

chủ yếu do các enzym do tế bào tuyến tụy tổng hợp và tiết ra. Enzyme tuyến tụy chính phân giải mỡ là carboxylic esterase, được gọi là lipase

(lựa chọn d). Lipase được tiết ra như một enzym hoạt động nhưng hoạt động đầy đủ của lipase đòi hỏi phải có protein cofactor colipase, cũng như pH kiềm, muối mật và axit béo.

Colipase (lựa chọn c) được tiết ra dưới dạng proform không hoạt động và được kích hoạt trong lòng ruột bởi trypsin (lựa chọn e), cùng với chymotrypsin (lựa chọn b), là

endopeptidase tham gia vào quá trình tiêu hóa protein. Amylase (lựa chọn a) tham gia vào quá trình tiêu hóa carbohydrate.

324. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 477-481. Le, trang 320, 322.) Quá trình tiêu hóa tinh bột bắt đầu trong miệng thông qua α-amylase. Các α-amylase trong nước bọt và tuyến tụy thủy phân 1: 4α

liên kết nhưng dự phòng liên kết 1: 6α và đầu cuối 1: 4α (ngược lại với lựa chọn b), sao cho sản phẩm cuối cùng của quá trình phân giải α-amylase là disaccharides maltose và giới hạn α

dextrins cần tiêu hóa thêm. Tuyến mang tai là tuyến huyết thanh cao nhất (không phải nhầy, lựa chọn e) của tuyến nước bọt và dây thần kinh sọ số VII (lựa chọn c), không phải VIII,

chạy qua tuyến mang tai (mặc dù nó không bao hàm bên trong tuyến). Khoảng 1,5 L nước bọt được tiết ra mỗi ngày, không phải 4 L (lựa chọn a).

325. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 434-435. Le, trang 322.) Protein vận chuyển chịu trách nhiệm vận chuyển glucose phụ thuộc natri trong ruột non được gọi là

SGLT 1 (Na

+

Chất vận chuyển –glucose). Sự hấp thụ glucose xảy ra thông qua hoạt động phối hợp của các protein vận chuyển nằm trong đường viền bàn chải và

màng đáy của tế bào ruột. Sự hấp thu glucose vào tế bào ruột từ lòng của đường tiêu hóa xảy ra chủ yếu thông qua SGLT 1 phụ thuộc natri

cơ chế vận chuyển tích cực thứ cấp. Sự thoát glucose từ tế bào ruột vào dịch ngoại bào xảy ra bằng cách khuếch tán thuận lợi và được trung gian bởi màng

chất vận chuyển, Glut-2. Na

+

–Glucose cotransporter cũng vận chuyển galactose. Do đó, khi bộ đồng vận chuyển bị lỗi bẩm sinh, kết quả là glucose và

kém hấp thu galactose gây tiêu chảy nặng có thể gây tử vong nếu glucose và galactose không được loại bỏ khỏi chế độ ăn. Một quá trình vận chuyển tích cực thứ cấp tương tự

(Na

+

–Glucose cotransport) xảy ra trong ống thận qua SGLT 1 và SGLT 2. Glut-5 là chất vận chuyển màng nằm trên phần đỉnh của tế bào ruột

chịu trách nhiệm cho sự xâm nhập thuận lợi của fructose vào tế bào.

326. Câu trả lời là a. (Farrokhi và Vaezi, trang 38-45. Kaufman, trang 110-114. Le, trang 324.) Dị sản là một rối loạn thần kinh của nhu động thực quản mà không có

nhu động bình thường và suy giảm sự thư giãn của LES để đáp ứng với quá trình khử mỡ. Hình thực quản bari cho thấy một thực quản bị giãn ra với một đầu thuôn nhọn.

"Mỏ chim" thu hẹp thực quản cuối. Áp kế thực quản cho thấy áp lực từ bình thường đến tăng trong LES mà không giãn ra để đáp ứng với

nuốt nước bọt. Căn nguyên chưa được biết rõ, nhưng achalasia được cho là phát sinh do sẹo (tổn thương dây thần kinh) ở đám rối Auerbach. Mối liên quan với nhiễm vi-rút và

các tự kháng thể chống lại đám rối cơ tim đã được báo cáo, nhưng mối quan hệ nhân quả vẫn chưa rõ ràng. Nội soi nên được thực hiện để loại trừ bệnh ác tính là nguyên nhân của

Trang 125

achalasia. Điều trị giảm nhẹ nghiêm ngặt với hơn 90% bệnh nhân giảm nhẹ tuyệt vời. Dược lý hiện tại (nitroglycerin, tiêm nội soi

độc tố botulinum) và các lựa chọn điều trị phẫu thuật (nong bóng, phẫu thuật cắt bỏ cơ) nhằm giảm áp lực LES và thúc đẩy thực quản làm rỗng thức ăn bị giữ lại

và chất lỏng. Bệnh achalasia nguyên phát "là một bệnh hiếm gặp với tỷ lệ mắc hàng năm khoảng 1 / 100.000 và tỷ lệ hiện mắc là 10 / 100.000, nhưng đủ thường xuyên để

gặp phải ít nhất một lần bởi mỗi bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa. ” (Farrokhi và Vaezi, trang 38.) Co thắt thực quản lan tỏa (lựa chọn b) là một rối loạn nhu động thực quản khác

đặc trưng bởi các cơn co thắt không nhu động thường xuyên. Biểu đồ thực quản bari có mô hình “nút chai” cổ điển và áp kế thực quản cho thấy biên độ cao trong

thực quản, đôi khi bao gồm cả thực quản gần. GERD có thể do giảm nhu động thực quản và LES thư giãn hoặc không đủ năng lực, nhưng không phải

liên quan đến aperistalsis. Trong GERD, thành phần axit trong dạ dày đi vào thực quản trái ngược với tình trạng trào ngược trung tính trong chứng achalasia. Vòng Schatzki (lựa chọn d) hẹp

Sự phát triển giống như vòng thực quản dưới tại chỗ nối dạ dày thực quản chỉ liên quan đến chứng khó nuốt đối với chất rắn. Zenker diverticulum (lựa chọn e) là yết hầu hoặc

túi thực quản do khiếm khuyết trong thành cơ của đường sau hầu. Thực quản trào ra ngoài có thể được nhìn thấy khi nuốt bari. Lâm sàng

các dấu hiệu và triệu chứng bao gồm cảm giác thức ăn bị “mắc kẹt trên đường đi xuống”, nôn trớ / nôn trớ thức ăn vài ngày sau khi ăn, thường xuyên hít thở, và

chứng hôi miệng.

327. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 457-461. Kaufman, trang 114-117. Le, trang 319-320, 327. Longo, trang 2438-2457, 3057-3065.) Tăng axit bazơ và axit tối đa

đầu ra gợi ý tình trạng viêm hoặc cắt bỏ đoạn gần của ruột non. Các thụ thể đường ruột giám sát thành phần của chyme và gợi ý phản hồi

cơ chế điều hòa tiết acid dịch vị và làm rỗng dạ dày. Sự vắng mặt của phản hồi dẫn đến sự gia tăng sự hiện diện của các chất trung gian kích thích chức năng dạ dày.

Gastrin là chất kích thích chính của quá trình bài tiết axit trong bữa ăn của các tế bào thành. Somatostatin, peptit hoạt tính đường ruột, tiết và ức chế cholecystokinin

tiết acid dịch vị.

328. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 466-468. Le, trang 332.) Cả sự hấp thụ Na

+

và sự tiết K

+

từ ruột kết bị ảnh hưởng bởi những thay đổi trong mức tuần hoàn

của aldosteron. Con đường hấp thụ chính của natri trong ruột kết là vận chuyển điện. Do các điểm nối chặt chẽ kết nối các tế bào trong ruột kết, tương đối

sự khác biệt tiềm năng lớn tồn tại giữa bề mặt niêm mạc (âm) và bề mặt thanh mạc (dương) của các tế bào hấp thụ. Sự khác biệt về điện này tạo điều kiện cho sự tiết ra ròng

của K

+

vào lòng mạch. Tiết ra HCO 3

- xảy ra để đổi lấy sự hấp thụ Cl - .

329. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 516-517. Kaufman, trang 122-123. Le, trang 339.) Cholecystokinin được giải phóng từ phần trên ruột non để đáp ứng với một phần

thủy phân lipid và protein trong chế độ ăn uống và thúc đẩy quá trình làm rỗng túi mật. Sự co bóp của túi mật và cơ vòng Oddi giãn ra là cần thiết để cung cấp mật

vào tá tràng. Những hoạt động cơ bắp này nằm dưới sự kiểm soát của cả nội tiết tố và thần kinh. Cholecystokinin co bóp cơ trơn túi mật bằng cách tác động trực tiếp lên

cơ và thông qua việc kích hoạt các sợi hướng tâm phế vị dẫn đến phản xạ phế vị. Sự thư giãn cơ vòng của cơ trơn Oddi xảy ra thông qua việc kích hoạt chất ức chế

thần kinh ruột. Sự co bóp của túi mật cũng được thúc đẩy bởi kích thích phế vị, được trung gian cholinergic và bị chặn bởi chất đối kháng thụ thể muscarinic,

atropine.

330. Câu trả lời là e. (Le, p 327. Longo, pp 2438-2454.) Viêm ruột non đoạn gần dẫn đến giảm điều hòa phản hồi của dạ dày

hoạt động bằng cách giảm đầu vào của phản xạ ruột và enterogastrones để làm rỗng dạ dày và tiết axit dạ dày. Đầu vào ức chế vắng mặt, cơ bản và tối đa

đầu ra axit tăng lên, và tăng quá trình thải chất lỏng và chất rắn trong dạ dày. Sự bài tiết bicarbonat giảm đáng kể trong bóng tá tràng của những bệnh nhân bị

loét tá tràng hoạt động so với đối tượng chứng.

331. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 482-483, 491. Kaufman, trang 144-145. Le, trang 326.) Bệnh ruột nhạy cảm với gluten, còn được gọi là bệnh celiac, được đặc trưng bởi một

Sự giảm diện tích bề mặt hấp thụ của ruột non do tự miễn dịch gây ra để phản ứng với gluten và các protein khác trong thực phẩm ngũ cốc. Các phát hiện bao gồm các kháng thể đối với

gliadin và transglutaminase mô (nồng độ huyết thanh dùng để sàng lọc). Ngoài việc giảm diện tích có sẵn để hấp thụ các chất dinh dưỡng, khoáng chất, chất điện giải,

và nước, các chất vận chuyển màng của các tế bào đầu lông nhung còn lại bị suy giảm hoặc không có.

332. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 493-496. Le, trang 327, 340-342. Longo, trang 244-245.) Thuốc đối kháng thụ thể histamine (H 2 ) ức chế cả do gastrin và vagal-.

qua trung gian tiết acid. Sự bài tiết axit bởi các tế bào thành dạ dày liên quan đến việc kích thích adenyl cyclase và kích thích hoạt động qua trung gian AMP vòng theo chu kỳ

vận chuyển trao đổi ion clorua và kali-hydro. Cả kích thích gastrin và vagal đều không kích hoạt trực tiếp adenyl cyclase; cả hai đều phụ thuộc vào đồng thời

giải phóng histamine và kích hoạt adenyl cyclase do histamine gây ra.

333. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 465-466, 479, 484-485. Kaufman, trang 134-136. Le, trang 328. Longo, trang 2477-2494.) Cá nhân bị bệnh viêm

hồi tràng giảm kích thước bể axit mật do giảm tái hấp thu axit mật. Điều này dẫn đến việc giảm hấp thu chất béo trung tính trong chế độ ăn uống và các vitamin tan trong chất béo,

bao gồm cả vitamin K. Việc hấp thụ hiệu quả chất béo trong chế độ ăn đòi hỏi sự hiện diện của nồng độ tới hạn của muối mật chính và phụ (1 đến 5 mmol / L).

Bởi vì lượng axit mật tuyệt đối có sẵn để tiêu hóa chất béo trong bữa ăn (kích thước hồ axit mật) thường ít hơn lượng cần thiết để hoàn thành

tiêu hóa và hấp thụ, axit mật phải được tuần hoàn thông qua tuần hoàn ruột. Bảo tồn axit mật trong bữa ăn là hiệu quả cao và xảy ra

chủ yếu từ hồi tràng xa qua vận chuyển tích cực thứ phát, phụ thuộc natri. Việc tăng cường phân phối chất béo trong chế độ ăn uống và axit mật vào ruột kết làm giảm đại tràng

sự hấp thụ của nước. Sự mất muối mật trong phân không thể được bù đắp hoàn toàn bằng cách tăng tổng hợp ở gan, và do đó, dẫn đến giảm mật.

kích thước hồ axit.

334. Câu trả lời là e. (Kaufman, trang 113-117. Le, trang 340-341. Longo, trang 306-307, 2447-2456.) Esomeprazole và các dẫn xuất benzimidazole được thay thế khác là

được gọi là chất ức chế bơm proton (PPI), liên kết cộng hóa trị và ức chế không thể đảo ngược H

+

/ K

+

-ATPase. Các tác nhân này là các hợp chất ưa béo, khi xâm nhập

vào các tế bào thành của dạ dày, được proton hóa và bị giữ lại trong môi trường axit của hệ thống ống thông và ống tủy. Axit mạnh nhất

các tác nhân ức chế có sẵn, PPIs ức chế tất cả các giai đoạn tiết axit dạ dày. Khởi phát tác dụng nhanh chóng, với tác dụng ức chế axit tối đa từ 2 đến 6 giờ. Bazơ

và quá trình sản xuất axit do chất kích thích tiết ra bị ức chế> 95% sau 1 tuần điều trị. Thời gian bán thải của PPI là khoảng 18 giờ. PPI được sử dụng cho

điều trị tất cả các tình trạng liên quan đến axit dạ dày, chẳng hạn như bệnh loét dạ dày tá tràng, viêm dạ dày, trào ngược thực quản và hội chứng Zollinger-Ellison. Chúng được sử dụng kết hợp

với các loại thuốc kháng sinh khác nhau để điều trị tiệt trừ H. pylori. Tăng đường huyết nhẹ đến trung bình đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân dùng các thuốc này. Omeprazole

và lansoprazole là PPI được sử dụng lâu nhất. Esomeprazole, đồng phân đối ảnh S của omeprazole, là thành viên mới nhất của nhóm này.

335. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 465-466, 479, 484-485. Longo, trang 2477-2494.) Hồi tràng cuối chứa các tế bào chuyên biệt chịu trách nhiệm hấp thụ

muối mật chính và thứ cấp bằng cách vận chuyển tích cực. Muối mật cần thiết cho quá trình tiêu hóa và hấp thụ chất béo đầy đủ. Cắt hồi tràng ngăn cản

hấp thu axit mật, dẫn đến tăng tiết mỡ. Ngoài ra, tiêu chảy là do các axit mật không được hấp thụ vào ruột kết, nơi chúng làm tăng adenylate

Trang 126

Hoạt động của cyclase, do đó thúc đẩy quá trình bài tiết nước vào lòng ruột kết, làm tăng hàm lượng nước trong phân. Sắt, folate, carbohydrate và

sự hấp thụ protein chủ yếu xảy ra ở phần trên của ruột non.

336. Câu trả lời là e. (Kaufman, trang 114-118. Le, trang 341. Longo, trang 2447-2451.) Misoprostol được sử dụng để ngăn ngừa loét dạ dày do NSAID gây ra bởi

duy trì hàng rào niêm mạc dạ dày, hàng rào này có thể bị tổn hại với các chất ức chế prostaglandin như NSAID. Misoprostol tăng cường bài tiết bicarbonate

vào gel niêm mạc dạ dày. Tiêu chảy là tác dụng phụ phổ biến nhất của misoprostol. Misoprostol có hiệu quả trong dự phòng chấn thương niêm mạc liên quan đến NSAID.

Các tác nhân dự phòng khác bao gồm PPI và các chất ức chế chọn lọc COX-2. Chỉ PPI mới có thể chữa lành vết loét dạ dày hoặc tá tràng đang hoạt động, không phụ thuộc vào việc NSAID có

đã ngừng sản xuất.

337. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 478-480. Longo, trang 305-306, 313, 316, 2465. Widmaier, trang 547.) Lactase là một enzym đường viền bàn chải thủy phân đường sữa

(lactose) thành glucose và galactose. Bệnh nhân bị thiếu hụt men lactase có thể bị tiêu chảy, chuột rút và đầy hơi trong ruột. Tiêu chảy và chuột rút phản ánh

tác dụng thẩm thấu của đường đối với lưu lượng nước qua ruột. Vi khuẩn ruột chuyển hóa đường lactose thành axit béo, CO 2 và H 2 .

338. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 483-485.) Quá trình tiêu hóa chất béo bắt đầu trong dạ dày và được hoàn thành ở phần gần ruột non, chủ yếu bằng

các enzym do tế bào tuyến tụy tổng hợp và tiết ra. Enzyme chính của tuyến tụy phân giải mỡ là carboxylic esterase, được gọi là lipase. Hoạt động đầy đủ

đòi hỏi cofactor protein colipase, muối mật, axit béo, cũng như độ pH kiềm. Cung cấp quá nhiều axit vào ruột non gần dẫn đến giảm

hoạt động phân giải mỡ.

339. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 516. Le, trang 319. Longo, trang 2461-2462. Widmaier, trang 530.) Việc vận chuyển thức ăn vào ruột non được đặc trưng bởi sự nhanh chóng.

làm rỗng túi mật, do chất béo giải phóng cholecystokinin. Secretin (lựa chọn b) kích thích tuyến tụy bài tiết bicarbonate. Glucagon (lựa chọn d)

tham gia vào quá trình chuyển hóa chất dinh dưỡng và motilin (lựa chọn a và lựa chọn c) là một hormone liên tiêu hóa chịu trách nhiệm chuyển hoạt động phức hợp vận động.

340. Câu trả lời là b. (Barrett, p 440. Le, pp 288, 303, 305.) Insulin, một hormone tuyến tụy, làm giảm sự phân giải lipid ở mô. Chức năng chính của insulin là kích thích

phản ứng đồng hóa liên quan đến carbohydrate, chất béo, protein và axit nucleic. Do đó, insulin làm tăng việc sử dụng glucose đồng thời kích thích sự hình thành lipogenesis và

tạo protein. Bằng cách thúc đẩy việc sử dụng glucose của các tế bào, insulin làm giảm nhu cầu tạo gluconeogenesis và ketogenesis.

341. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 500-501. Kaufman, trang 113-114. Le, trang 324. Longo, trang 304-307, 2427-2428, 2433-2435. Widmaier, trang 532.)

nội dung vào vùng cơ trơn của thực quản dẫn đến sự phát triển của nhu động thực quản thứ cấp, đặc trưng bởi dây thần kinh ruột bắt đầu

nhu động, bắt đầu tại vị trí kích thích và giãn LES. Nhu động chính được bắt đầu bởi trung tâm nuốt của tủy và được bắt đầu bằng miệng-

pha yết hầu. Trong GERD, nhu động thực quản giảm chứ không phải nhu động dạ dày, mặc dù quá trình làm rỗng dạ dày bị trì hoãn.

342. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 464-465. Longo, trang 2460-2465.) Mặc dù chỉ một lượng nhỏ axit mật bị mất trong phân mỗi ngày, nhưng sự mất mát này đại diện cho

duy nhất con đường đào thải cholesterol ra khỏi cơ thể. Thành phần hữu cơ chủ yếu của mật là muối mật, chiếm khoảng 67% tổng số chất hòa tan. Mật

muối là các phân tử amphiphilic, nghĩa là chúng thể hiện cả khả năng hòa tan trong nước và lipid. Axit mật chính, axit cholic và axit chenodeoxycholic, được tổng hợp trong

gan khỏi cholesterol. Axit mật thứ cấp, axit deoxycholic và axit lithocholic, được tạo ra bởi sự chuyển hóa sinh học của axit mật chính trong ruột bởi ruột kết

các enzym của vi khuẩn. Trước khi tiết vào tá tràng trong mật, các axit mật được liên hợp với glycine hoặc taurine, giúp tăng cường nước của chúng.

khả năng hòa tan. Nói chung, chất liên hợp taurine dễ tan trong nước hơn chất liên hợp glycine. Phần lớn axit mật được hấp thu qua Na-K-ATPase ở đoạn cuối hồi tràng.

343. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 483-484. Le, trang 90, 326. Longo, trang 313-317, 2460-2475.) Tăng tiết mỡ máu được định nghĩa là mất chất béo dư thừa trong phân. Nhiều

Các tình huống sinh lý bệnh có thể gây ra sự mất chất béo dư thừa trong phân bao gồm giảm kích thước bể axit mật, bất hoạt hoặc giảm nồng độ trong dịch vị

của lipase tuyến tụy trong ruột non, giảm diện tích bề mặt hấp thụ của ruột (chẳng hạn như xảy ra ở bệnh celiac), hoặc không có khả năng hình thành chylomicrons (chẳng hạn như trong

abetalipoproteinemia). Việc giảm kích thước bể chứa axit mật dẫn đến tăng phân phối chất béo vào ruột kết, do đó ức chế sự hấp thụ chất béo và thúc đẩy nước

bài tiết.

344. Câu trả lời là b. (Kaufman, trang 142-144. Longo, trang 312-317, 2460-2461.) Tiêu chảy thẩm thấu xảy ra khi ăn phải các chất hòa tan hoạt động thẩm thấu kém hấp thu

hút chất lỏng vào lòng ruột non hoặc ruột già dẫn đến mất nước thẩm thấu trong phân. Trong tiêu chảy thẩm thấu, khoảng trống thẩm thấu trong phân (290 - 2 [Na

+

+ K

+

])

vượt quá 50 mOsm, phù hợp với chất tan không đo được góp phần vào hàm lượng chất điện phân trong phân. Tiêu chảy thẩm thấu thường chấm dứt khi nhịn ăn hoặc ngừng

nuốt chất tan. Các nguyên nhân phổ biến nhất của tiêu chảy thẩm thấu là (1) thiếu hụt men lactase (và các disaccharide khác) dẫn đến không dung nạp lactose và

kém hấp thu carbohydrate, (2) uống thuốc kháng axit hoặc thuốc nhuận tràng có chứa magiê, và (3) uống các loại đường không hấp thụ được, chẳng hạn như sorbitol. Mật thư

Mặt khác, tiêu chảy là do sản xuất quá nhiều nước của ruột non và ruột già. Ngược lại với tiêu chảy thẩm thấu, tiêu chảy xuất tiết có biểu hiện bình thường

khoảng trống thẩm thấu phân và không được khắc phục khi nhịn ăn. Các cơ chế sinh lý bệnh chính khác của tiêu chảy mãn tính bao gồm tiêu chảy, viêm, nhiễm trùng,

rối loạn cử động, chấn thương do bức xạ, và các nguyên nhân cơ bản.

345. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 485. Longo, trang 317, 2465.) Đại tràng là vị trí chính để tạo ra và hấp thụ SCFAs. Chúng là sản phẩm của vi khuẩn

chuyển hóa cacbohydrat phức hợp không tiêu hóa được có nguồn gốc từ trái cây và rau quả. Ngoài việc thể hiện các hiệu ứng dinh dưỡng trên niêm mạc ruột kết, chúng được cho là

để thúc đẩy sự hấp thụ natri từ ruột kết. Cơ chế hoạt động vẫn còn nhiều tranh cãi.

346. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 461-464. Kaufman, trang 118-121. Le, trang 115, 326, 334, 339-340, 472, 580. Longo, trang 2637-2639.) Phospholipase A 2 phân cắt chất béo

axit tách phosphatidylcholine (PC) để tạo thành lyso-PC, làm hỏng màng tế bào. Sự hoạt hóa sớm của phospholipase A 2 bởi trypsin được giả thuyết là nguyên nhân

viêm tụy cấp. Trong viêm tụy, các enzym tiêu hóa của tụy bị rò rỉ vào tuần hoàn và do đó amylase và lipase huyết thanh sẽ được dự kiến ​​sẽ tăng lên; NS

độ cao lớn hơn trong viêm tụy cấp so với viêm tụy mãn tính. Sỏi mật là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm tụy. Rượu, ma túy, tăng triglycerid máu và

nội soi mật tụy ngược dòng là những nguyên nhân phổ biến khác. Lipase tuyến tụy chuyển triglycerid thành monoglycerid và axit béo tự do; dạ dày

lipase chuyển đổi chất béo trung tính thành axit béo và glycerol. Secretin kích thích bài tiết bicarbonate từ tuyến tụy.

347. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 485-486. Widmaier, trang 528.) Sắt được vận chuyển trong máu gắn với β-globulin, transferrin. Sắt dư thừa được lưu trữ trong tất cả các tế bào,

nhưng đặc biệt là trong tế bào gan, nơi nó kết hợp với apoferritin. Dạng được lưu trữ được gọi là ferritin. Tốc độ hấp thụ sắt cực kỳ chậm, tối đa là

chỉ một vài miligam mỗi ngày. Sắt được hấp thụ chủ yếu ở dạng sắt. Do đó, các hợp chất sắt, chứ không phải các hợp chất sắt, có hiệu quả trong việc xử lý

Trang 127

thiếu sắt.

348. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 472. Kaufman, trang 127. Le, trang 306, 341. Longo, trang 320-321. Widmaier, trang 533-534.) Somatostatin, nằm trong dạ dày antral

niêm mạc, là cơ quan bài tiết nội tiết chủ yếu tham gia vào phản hồi ức chế bài tiết acid dịch vị của các tế bào thành. Somatostatin có thời gian bán hủy ngắn là một số

phút, điều này làm hạn chế việc sử dụng nó trên lâm sàng. Tuy nhiên, octreotide tương tự (Sandostatin ® , Novartis Pharmaceuticals, Basil, Thụy Sĩ), tuy nhiên, có thể được sử dụng

tiêm dưới da để ức chế sự bài tiết của gastrin và axit dịch vị và làm giảm lưu lượng máu đến nội tạng ở những bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch thực quản chảy máu thứ phát sau cửa

tăng huyết áp (sau khi ổn định với dịch truyền tĩnh mạch, vì chảy máu tĩnh mạch cấp tính có tỷ lệ tử vong là 50%). Sự tiết axit được kích thích bởi acetylcholine (thông qua M 3 muscarinic

thụ thể), histamine (qua thụ thể H 2 ), và gastrin (trực tiếp qua thụ thể gastrin và chủ yếu thông qua kích thích tiết histamine bởi giống enterochromaffin

ô). Sự bài tiết Gastrin được kích thích bởi các axit amin và peptit được tạo ra từ hoạt động của pepsin trong quá trình tiêu hóa protein.

349. Câu trả lời là C (Barrett, trang 62, 466-468. Kaufman, trang 1242-1243. Le, trang 124, 136, 168. Longo, trang 1289-1293.) Hầu hết sự hấp thụ nước và điện giải xảy ra

trong hỗng tràng, với tá tràng đóng vai trò chủ yếu là nơi cân bằng thẩm thấu của chyme. Trong khoảng thời gian giữa các bữa ăn, natri và clorua được hấp thụ

kết hợp với nhau từ lòng ống bằng hoạt động kết hợp của chất trao đổi natri / hydro và chất trao đổi clorua / bicacbonat trong màng đỉnh trong một điện tử

cơ chế. Ngược lại với ruột non, đại tràng có khả năng hấp thụ nước hạn chế và hầu hết sự hấp thụ nước ở ruột già xảy ra ở đại tràng gần.

Độc tố do V. cholerae tạo ra làm tăng AMP vòng theo chu kỳ trong tế bào biểu mô ruột.

350. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 461-464. Widmaier, trang 538-539.) Giải phóng enzyme enteropeptidase (enterokinase) khỏi tế bào niêm mạc tá tràng gây ra

trypsinogen không hoạt động được chuyển thành dạng hoạt động, trypsin. Enteropeptidase chứa 41% polysaccharid. Chính mức polysaccharide cao này sẽ bảo vệ

enteropeptidase từ quá trình tiêu hóa. Trypsin chịu trách nhiệm chuyển đổi chymotrypsinogen và các proenzyme khác thành dạng hoạt động của chúng.

351. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 513-514. Kaufman, trang 128-131, 221, 379. Longo, trang 2537-2557.) Viêm gan truyền nhiễm là một bệnh nhiễm trùng hệ thống chủ yếu

ảnh hưởng đến gan. Khi vàng da xuất hiện, bilirubin huyết thanh tăng, và trong hầu hết các trường hợp, bilirubin toàn phần được chia đều cho

phân số không liên hợp (gián tiếp). Bilirubin trong huyết thanh thể hiện sự cân bằng giữa đầu vào từ quá trình sản xuất bilirubin và việc loại bỏ sắc tố ở gan / mật.

Tăng bilirubin máu có thể do (1) sản xuất quá mức bilirubin; (2) kém hấp thu, liên hợp hoặc loại bỏ bilirubin; hoặc (3) trào ngược không liên hợp hoặc

bilirubin liên hợp từ các tế bào gan hoặc ống mật bị tổn thương. Alkaline phosphatase, được bài tiết qua mật, tăng ở bệnh nhân vàng da do tắc ống mật

tắc nghẽn, nhưng nói chung là không khi vàng da do bệnh tế bào gan. Axit mật được tổng hợp trong gan bằng một loạt các bước enzym cũng liên quan đến

dị hóa cholesterol. Bệnh gan giảm tổng hợp acid mật.

352. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 502. Longo, trang 2496-2497. Widmaier, trang 543-544.) Khí trong ruột kết có nguồn gốc chủ yếu từ quá trình lên men của thức ăn không tiêu hóa

nguyên liệu của vi khuẩn đường ruột để tạo ra CO 2 , H 2 và metan. Đường tiêu hóa bình thường chứa khoảng 150 đến 200 mL khí, phần lớn trong số đó là ở ruột kết (100

đến 150 mL). Hầu hết khí trong dạ dày có nguồn gốc từ không khí nuốt vào trong khi ăn hoặc trong thời gian lo lắng. Khí được tạo ra trong ruột non do sự tương tác của

acid dịch vị và bicarbonat theo đường ruột và tụy tiết ra nhưng không tích tụ vì được tái hấp thu hoặc nhanh chóng được đưa vào đại tràng. Các

lượng khí khác nhau rõ rệt từ người này sang người khác và bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn uống; ví dụ, ăn một lượng lớn đậu, có chứa chất khó tiêu

carbohydrate trong vỏ của chúng, sẽ làm tăng sự hình thành khí bởi vi khuẩn đường ruột. Sự khuếch tán khí từ máu đến lòng ruột chịu trách nhiệm cho sự hiện diện của N 2

trong ruột khí và chịu ảnh hưởng của áp suất khí quyển. Trong khi nhiều bệnh nhân bị IBS phàn nàn về chứng đầy hơi gia tăng, hầu hết không sản xuất nhiều hơn những gì đã thấy ở

cá nhân bình thường.

353. Câu trả lời là b. (Barrett, p 485. Kaufman, pp 150-151. Le, pp 320, 322. Longo, p e37-1.) Yếu tố nội tại do các tế bào thành của niêm mạc dạ dày tiết ra.

Cobalamin, còn được gọi là vitamin B 12 , được cung cấp gần như hoàn toàn từ các sản phẩm động vật trong chế độ ăn uống của con người. Quá trình tiêu hóa thức ăn của dạ dày giải phóng cobalamin ở mức thấp

pH, nó liên kết chủ yếu với protein R-binder, có nguồn gốc chủ yếu từ dịch tiết nước bọt. Trong tá tràng, các protease tuyến tụy giải phóng cobalamin từ chất kết dính R

protein nơi cobalamin sau đó nhanh chóng tạo phức (liên kết) với yếu tố nội tại và được vận chuyển dọc theo ruột đến đoạn cuối hồi tràng, nơi nó được hấp thụ thông qua

các thụ thể nằm trên tế bào đầu nhung mao liên kết phức hợp yếu tố nội tại cobalamin. Ở bệnh nhân này, các triệu chứng thần kinh, viêm lưỡi và những phát hiện trên

phết tế bào ngoại vi là đặc điểm của sự thiếu hụt cobalamin.

354. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 502-503. Widmaier, trang 536-538.) Tốc độ làm rỗng ban đầu thay đổi trực tiếp theo khối lượng bữa ăn được ăn vào. Tăng

thể tích, hàm lượng chất béo, độ axit hoặc độ thẩm thấu của lòng ruột non ức chế quá trình làm rỗng dạ dày thông qua các cơ chế phản hồi thần kinh, nội tiết tố và nội tiết.

355. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 442-446. Widmaier, trang 314, 529, 563.) GLP-1 là sản phẩm của quá trình chuyển hóa glucagon trong các tế bào L của đường ruột dưới. GLP-

Bản thân 1 không có hoạt tính sinh học xác định nhưng được xử lý thêm bằng cách loại bỏ dư lượng axit amin đầu tận cùng của nó, và sản phẩm, GLP-1 (7-36), là một

chất kích thích tiết insulin cũng làm tăng sử dụng glucose.

356. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 500-501. Kaufman, trang 113-114. Le, trang 324. Longo, trang 304-307, 2427-2428, 2433-2435. Widmaier, trang 532.)

trống rỗng, thoát vị gián đoạn và giảm nhu động thực quản là tất cả các nguyên nhân của GERD, nhưng nguyên nhân có khả năng nhất của GERD ở bệnh nhân này là LES thư giãn hoặc không đủ năng lực,

cho phép các chất trong dạ dày trào ngược lên thực quản. Axit clohydric từ dạ dày gây kích ứng thành thực quản, tạo ra cơn đau cơ

khó tiêu, gọi là chứng ợ chua. Nguyên nhân của giảm âm LES bao gồm rượu, thuốc lá, cà phê (caffeine) và sô cô la, cũng như một số loại thuốc (nitrat và canxi

thuốc chẹn kênh) và nội tiết tố (estrogen và progesterone). LES được cấu tạo bởi cơ trơn ở chỗ nối của thực quản và dạ dày.

357. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 506-507. Widmaier, trang 543.) Sự chướng bụng do thức ăn gây ra sự co bóp của trực tràng và thường là mong muốn đi đại tiện.

Phản ứng này được gọi là phản xạ dạ dày, nhưng nó có thể được thực hiện qua trung gian tác động của gastrin vào ruột kết chứ không phải qua trung gian thần kinh. Phản hồi này dẫn đến

đại tiện sau bữa ăn ở trẻ sơ sinh và trẻ em. Phản xạ đại tiện (lựa chọn a) đề cập đến sự căng phồng đột ngột của các thành trực tràng do chuyển động khối lượng lớn của

chất phân vào trực tràng. Phản xạ dạ dày (lựa chọn c) đề cập đến sự giãn ra của manh tràng và sự di chuyển của chyme qua van hồi tràng khi thức ăn rời đi.

dạ dày. Phản xạ tiêu hóa đường ruột (lựa chọn d) đề cập đến sự ngừng hoàn toàn của nhu động ruột có thể do ruột bị giãn rộng, chấn thương.

đến thành ruột, hoặc các bệnh nhiễm khuẩn đường ruột khác nhau. Nhịp đập nhu động (lựa chọn e) là sóng nhu động rất mạnh có thể xảy ra với tắc ruột.

358. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 491. Kaufman, trang 144-145. Le, trang 326. Longo, trang 2467-2471, 2693, 2676. Widmaier, trang 527.) Hội chứng kém hấp thu đề cập đến

không có khả năng hấp thụ đầy đủ các chất dinh dưỡng và vitamin từ đường ruột. Một ví dụ về hội chứng kém hấp thu là bệnh tự miễn dịch, bệnh celiac,

mà còn được gọi là bệnh mắt nhiễm gluten. Bệnh được đặc trưng bởi sự thiếu hụt kháng nguyên MHC lớp II HLA-DQ2, gây ra phản ứng dị ứng với

Trang 128

ăn gluten và các protein liên quan. Loại bỏ các protein này, được tìm thấy trong lúa mì, lúa mạch đen, lúa mạch và yến mạch, có thể khôi phục chức năng bình thường của ruột ở những

người bệnh.

359. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 513-514. Le, trang 336.) Khi bilirubin huyết tương tăng do tắc nghẽn ống mật, nó thường là dạng liên hợp của bilirubin.

điều đó tăng lên do tái hấp thu bilirubin glucuronid vào máu. Tất cả các lựa chọn khác được tìm thấy trong các điều kiện có sự gia tăng ở dạng gián tiếp (không liên hợp)

của bilirubin.

360. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 29-31, 483-485. Le, trang 115-116, 326. Widmaier, trang 524-527.) Các axit béo chuỗi dài được đùn ra từ các tế bào ruột ở dạng

chylomicrons vào hệ thống bạch huyết. Chylomicrons đại diện cho chất béo trung tính và este của cholesterol đã được đầu tư vào niêm mạc ruột với một lớp phủ

của phospholipid, protein và cholesterol. Nếu các axit béo là chuỗi ngắn (ít hơn 10 đến 12 nguyên tử cacbon), chúng được đùn ra dưới dạng các axit béo tự do thành

máu cửa. Triglycerid được thủy phân thành monoglycerid và được đưa vào các tế bào niêm mạc.

361. Câu trả lời là d. (Barrett, p 62, 466-468.) Hấp thụ natri là sự kiện hấp thụ chính trong ruột non. Hấp thụ Na

+

là cần thiết cho

hấp thụ nước và các chất điện giải khác. Mặc dù tồn tại nhiều con đường để hấp thụ Na

+

, hấp thụ trung tính là cơ chế chính. Trung lập

sự hấp thụ có thể xảy ra theo hai cách:

+

đồng vận chuyển với Cl - và đổi lấy H

+

các ion.

362. Câu trả lời là d. (Barrett, p 485. Widmaier, p 527.) Sự hấp thu các vitamin tan trong chất béo (A, D, E, K) sẽ giảm đi nếu thiếu lipase tuyến tụy.

Lipase cần thiết để sản xuất monoglycerid, kết hợp với muối mật, có thể đưa các vitamin tan trong chất béo đến gần bề mặt tế bào niêm mạc để

sự hấp thụ. Ngoại trừ vitamin B 12 , được hấp thụ liên kết với yếu tố nội tại ở hồi tràng, các vitamin được hấp thu chủ yếu ở phần trên của ruột non.

363. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 502-503. Longo, trang 2453-2454.) Hội chứng bán phá giá bao gồm một loạt các dấu hiệu và triệu chứng GI và vận mạch và xảy ra

ở những bệnh nhân đã cắt bỏ một phần dạ dày, những người mà hỗng tràng đã được nối với dạ dày, hoặc những người đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ phế vị và

thoát nước (đặc biệt là thủ tục Bill-roth). Hai giai đoạn bán phá giá, sớm và muộn, có thể xảy ra. Đổ sớm xảy ra trong vòng 15 đến 30 phút sau bữa ăn, và

đặc trưng bởi đau quặn bụng khó chịu, tiêu chảy, ợ hơi, nhịp tim nhanh, đánh trống ngực, điện giật, choáng váng, và hiếm khi ngất. Các triệu chứng này phát sinh

từ việc đổ nhanh thức ăn hyperosmotic vào ruột non, thúc đẩy sự di chuyển của một lượng nước dồi dào vào ruột, tạo ra một lượng đáng kể

giảm thể tích tuần hoàn và hạ huyết áp. Việc giải phóng các hormone GI có hoạt tính (VIP, motilin, neurotensin) cũng được cho là đóng một vai trò trong việc thải độc sớm. Giai đoạn cuối của

đổ thải thường xảy ra từ 90 phút đến 3 giờ sau khi ăn. Các triệu chứng vận mạch, bao gồm choáng váng, đổ mồ hôi, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh và ngất,

chiếm ưu thế trong giai đoạn này. Giai đoạn muộn của việc bán phá giá được cho là do hạ đường huyết thứ phát do giải phóng quá nhiều insulin. Thay đổi chế độ ăn uống là nền tảng của

sự đối xử.

364. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 483-485. Le, trang 90, 326. Longo, trang 313-317, 2460-2475.) Cắt bỏ đoạn cuối hồi tràng có thể dẫn đến tiêu chảy và tăng tiết mỡ. Các

hồi tràng cuối chứa các tế bào chuyên biệt chịu trách nhiệm hấp thụ muối mật sơ cấp và thứ cấp bằng cách vận chuyển tích cực. Muối mật là cần thiết cho đầy đủ

tiêu hóa và hấp thụ chất béo. Trong trường hợp không có đoạn cuối hồi tràng, lượng axit mật và axit béo được đưa đến ruột kết sẽ tăng lên. Chất béo

và muối mật trong ruột kết làm tăng hàm lượng nước trong phân bằng cách thúc đẩy dòng chảy (bài tiết) nước vào lòng ruột kết. Các axit amin được hấp thụ trong

hỗng tràng. Sắt được hấp thụ chủ yếu ở tá tràng. Các khối u thần kinh nội tiết đường tiêu hóa có nguồn gốc từ hệ thống nội tiết thần kinh khuếch tán của đường tiêu hóa,

bao gồm các tế bào sản xuất amin và axit với các cấu trúc nội tiết tố khác nhau, tùy thuộc vào vị trí xuất xứ. Các khối u do chúng tạo ra thường được phân chia

thành khối u carcinoid (tế bào gốc ngoại bì) và khối u nội tiết tuyến tụy. Một phần ba của tất cả các khối u ruột nguyên phát là carcinoid. Các khối u carcinoid thường

được phân loại theo khu vực giải phẫu xuất xứ của chúng (ruột trước, ruột giữa, ruột sau). Các khối u carcinoid ruột non (giữa ruột) phát sinh từ các tế bào argentaffin của các đoạn mạch

của Lieberkühn ở hồi tràng cuối, và có hàm lượng serotonin cao. Carcinoid ruột non là nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng carcinoid (da

đỏ bừng, tiêu chảy, co thắt phế quản, tổn thương van tim phải), biểu hiện khi chúng di căn, nhưng chỉ xảy ra ở 5% đến 10% các khối u carcinoid.

365. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 479-482, 494-495. Widmaier, trang 540-541, 548-550.) Chỗ ở trong dạ dày Orad (thư giãn dễ tiếp thu) phụ thuộc hoàn toàn vào

một phản xạ phế vị-phế vị còn nguyên vẹn. Nội tiết âm đạo của đường tiêu hóa kéo dài từ thực quản đến mức của đại tràng ngang. Sợi Preganglionic từ các cơ thể tế bào trong

synap tủy với các tế bào hạch nằm trong hệ thần kinh ruột. Sự co thắt cơ trơn GI do chướng bụng phát triển do quá trình kéo dài (vago-

phản xạ phế vị) và tại chỗ (thần kinh ruột). Tầm quan trọng của các con đường phản xạ dài và cục bộ thay đổi dọc theo đường ruột. Nhu động thực quản thứ cấp, ruột

sự phân đoạn và phức hợp vận động di chuyển không bị ảnh hưởng bởi phẫu thuật cắt bỏ phế vị.

366. Câu trả lời là E. (Kaufman, trang 114-117. Le, trang 327-328. Longo, trang 2444-2447, 2450-2451. Widmaier, trang 544-545.)

bữa ăn gợi ý một tá tràng so với loét dạ dày. Bình thường, sự bài tiết bicarbonate của tuyến tụy vào ruột non là cần thiết để trung hòa axit dạ dày làm rỗng

vào ruột non. Không giống như lớp niêm mạc dạ dày, bề mặt niêm mạc của ruột non không cung cấp một cơ chế bảo vệ nội sinh đáng kể

chống lại sự xúc phạm của HCl. Khi phân phối vào phần gần ruột non, các ion hydro sẽ kích thích sự giải phóng hoóc môn tiết ra từ thành ruột,

lần lượt kích thích tuyến tụy bài tiết bicarbonat. Trên thực tế, sản lượng axit của dạ dày trong bữa ăn tương đương với sản lượng bicarbonate của tuyến tụy.

Mặc dù gan tiết ra bicarbonat và mật chứa bicarbonat, nhưng lượng này không đủ để trung hòa axit.

367. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 502-504. Longo, trang 301-304. Widmaier, trang 535-538.) Việc thải chất rắn ra khỏi dạ dày được xác định bởi sức mạnh của

co thắt nhu động trước và sức cản do cơ thắt môn vị cung cấp. Giảm biên độ của các cơn co thắt cổ chân hoặc tăng

sức cản của cơ vòng sẽ trì hoãn việc thải chất rắn ra khỏi dạ dày. Làm rỗng chất lỏng được điều chỉnh bởi dạ dày gần và chủ yếu là một chức năng của

sự chênh lệch giữa áp suất trong dạ dày và áp suất trong tá tràng.

368. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 504-507.) Bệnh Hirschsprung hoặc bệnh khổng lồ aganglionic là một rối loạn di truyền về nhu động ruột bất thường do bẩm sinh

sự vắng mặt của các tế bào hạch ở cả đám rối cơ và dưới niêm mạc của một đoạn của đại tràng xa, do kết quả của sự thất bại của sọ bình thường đến đuôi

sự di chuyển của tế bào mào thần kinh trong quá trình phát triển. Hoạt động của nội mô trên thụ thể endothelin B là cần thiết cho sự di chuyển bình thường của một số tế bào mào thần kinh nhất định.

Megacolon phát triển ở những con chuột bị loại bỏ thiếu thụ thể endothelin B. Ngoài ra, một nguyên nhân gây ra megacolon aganglionic bẩm sinh ở người dường như là một đột biến trong

gen thụ thể endothelin B. Căn bệnh này thường được chẩn đoán ở trẻ sơ sinh và ảnh hưởng đến 1 trong 5000 trẻ sinh sống. Sự vắng mặt của nhu động ở bệnh nhân

Rối loạn này khiến phân khó đi qua vùng aganglionic và trẻ em mắc bệnh có thể đi đại tiện không thường xuyên cứ 3 tuần một lần. Phát hiện cũng

bao gồm chướng bụng, chán ăn và khó chịu. Các triệu chứng của bệnh Hirschsprung có thể thuyên giảm hoàn toàn nếu phần aganglionic của đại tràng

Trang 129

được nối lại và phần ruột kết phía trên nó nối với trực tràng. Nếu liên quan đến một đoạn rộng, bệnh nhân có thể yêu cầu cắt bỏ.

369. Câu trả lời là e. (Widmaier, p 533.) Các tế bào được xác định là tế bào chính, tiết ra pepsinogen. Tế bào lớn, tròn, đa nhân là tế bào thành,

tiết ra axit clohydric và yếu tố nội tại. Các tế bào khác được tìm thấy trong dạ dày bao gồm các tế bào niêm mạc tiết ra chất nhầy và các tế bào nội tiết ruột tiết ra

dạ dày.

Sinh lý thận và tiết niệu

Câu trả lời

370. Câu trả lời là C. (Barrett, trang 682-683. Widmaier, trang 485.) Ngưỡng của thận đối với glucose là nồng độ huyết tương tại đó glucose xuất hiện đầu tiên trong nước tiểu.

Biểu đồ cho thấy glucose được bài tiết ở nồng độ trong huyết tương là 300 mg / dL. (Đây là giá trị cao hơn giá trị điển hình là 200 mg / dL.) Glucose xuất hiện trong nước tiểu lúc

tải trọng lọc nhỏ hơn T tối đa cho glucose vì sự khác biệt trong khả năng tái hấp thu của các nephron. Một số nephron chỉ có thể tái hấp thu một lượng nhỏ

của glucozơ. Khi khả năng tái hấp thu của chúng bị vượt quá, glucose sẽ được đào thải ra ngoài. Các nephron khác có thể hấp thụ nhiều glucose hơn. T max đại diện cho mức trung bình

khả năng tái hấp thu của tất cả các nephron thận. T max đối với glucose là tốc độ tái hấp thu glucose tối đa từ thận. Thông thường, T max là 375 mg / phút.

Tuy nhiên, T max ở bệnh nhân này là 500 mg / phút. Khả năng tái hấp thu cao hơn bình thường dẫn đến nồng độ nước tiểu thấp hơn mong đợi. T max

được tính bằng cách trừ đi lượng glucose được bài tiết từ tải đã lọc ở bất kỳ nồng độ nào trong huyết tương mà tại đó lượng glucose được bài tiết tăng tuyến tính

khi nồng độ glucose trong huyết tương tăng lên. Tải lượng lọc của một chất được tính bằng cách nhân GFR với nồng độ trong huyết tương của chất đó. Vì

Ví dụ, ở bệnh nhân này, khi nồng độ glucose trong huyết tương là 600 mg / dL, tải lượng glucose được lọc là 600 mg / phút, lượng glucose bài tiết là 100 mg / phút,

và lượng glucose được tái hấp thu (T max ) là 500 mg / phút.

371. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 681-682, 690-691. Kaufman, trang 266. McPhee và Hammer, trang 442-443. Widmaier, trang 503-504.) Bệnh nhân được điều trị bằng

amiloride, một loại thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali, ngăn chặn các kênh natri trong các tế bào chính của ống thu vỏ não, do đó hạn chế tái hấp thu natri. Natri

Sự tái hấp thu trong các ống góp của vỏ não thường nằm dưới sự kiểm soát của aldosterone. Ở những bệnh nhân mắc hội chứng Liddle, các ống góp của vỏ não tái hấp thu lượng dư thừa

Na

+

mặc dù nồng độ aldosterone và renin trong huyết tương thấp, do đột biến gen đối với các ENaC ở thận, làm tăng hoạt động của ENaC và natri

giữ lại. Nhiễm kiềm chuyển hóa, hạ kali máu và tăng huyết áp cũng xuất hiện thứ phát do tăng tái hấp thu natri (và nước). Không có khả năng của xa

nephron tiết ra hydro (lựa chọn d) sẽ gây ra RTA loại I. Không có khả năng cô đặc nước tiểu (lựa chọn e) xảy ra khi bệnh nhân được điều trị bằng thuốc lợi tiểu quai như

furosemide, ngăn cản thận phát triển ưu trương tủy, do đó hạn chế tái hấp thu nước và sản xuất nước tiểu cô đặc.

Lượng natri được tái hấp thu ở các ống lượn gần tương đối không đổi (lựa chọn a) ở khoảng 60% lượng đã lọc, chủ yếu là do Na

+

/NS

+

trao đổi. Việc nephron ở xa không thể tiết ra ion kali (lựa chọn c) sẽ dẫn đến tăng kali máu, không phải hạ kali máu như mô tả trong bản trình bày trường hợp.

372. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 677-679. Le, trang 480, 582. Longo, trang 2284, 3185, 3221. Widmaier, trang 486-487.) Độ thanh thải là thước đo lượng huyết tương là bao nhiêu.

hoàn toàn sạch một chất. Nó được tính theo công thức sau:

Như vậy, độ thanh thải của acid uric ở bệnh nhân này có thể được tính như sau:

Hạ đường huyết của cậu bé là một khiếm khuyết di truyền trong khả năng tái hấp thu axit uric bởi các chất trao đổi anion / urat trên các tế bào ống lượn gần chứ không phải do tăng

tiết acid uric. Bệnh nhân bị hạ natri máu đôi khi bị suy thận cấp do gắng sức. Mặc dù cơ chế không được biết, một số nhà điều tra

cho thấy rằng axit uric có vai trò chống oxy hóa quan trọng trong thận và các gốc oxy được tạo ra trong quá trình tập thể dục kéo dài là nguyên nhân gây ra tình trạng cấp tính.

suy thận ở bệnh nhân có nồng độ axit uric thấp.

373. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 644, 705-706. Le, trang 485. Widmaier, trang 497-499.) Tiết renin được kích thích bởi các dây thần kinh giao cảm bên trong

bộ máy juxtaglomerular. Hoạt động của dây thần kinh giao cảm tăng lên khi các tế bào cảm thụ baroreceptor cảm nhận được huyết áp thấp. Tăng huyết áp trung bình (lựa chọn d) giảm

hoạt động giao cảm, do đó làm giảm tiết renin. Angiotensin II (lựa chọn a) giảm giải phóng renin thông qua vòng phản hồi tiêu cực bằng cách liên kết với AT1

thụ thể trên tế bào cầu thận để tăng nồng độ Ca 2+ nội bào , ức chế tiết renin. ANP (lựa chọn b) cũng làm giảm giải phóng renin. Tăng

trong GFR (lựa chọn c) do hoàng điểm cảm nhận dẫn đến tiết ra chất trung gian, có lẽ là adenosine hoặc ATP, chất này làm co tiểu động mạch hướng tâm (tubuloglomerular

phản hồi) và giảm giải phóng renin. GFR giảm dẫn đến tăng giải phóng renin.

374. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 681-682. Le, trang 483.) Na

+

được bơm ra khỏi tế bào biểu mô thận bởi Na

+

–K

+

máy bơm nằm trên bề mặt cơ bản của

tế bào. Na

+

/NS

+

trao đổi và Na

+

–Glucose cotrans-porter nằm trên bề mặt đỉnh của tế bào biểu mô. Na

+

được vận chuyển từ các không gian phúc mạc

đến các mao quản bằng lực cản của dung môi.

375. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 679. McPhee và Hammer, trang 459-469.) GFR tỷ lệ thuận với áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận, RPF, và

diện tích bề mặt để khuếch tán giữa mao mạch cầu thận và không gian Bowman. Sự giãn nở của các tiểu động mạch hướng tâm gây ra sự gia tăng thủy tĩnh mao mạch cầu thận

và do đó, làm tăng GFR. Thuốc chống viêm không steroid (NSAID) có thể gây suy thận cấp ở những bệnh nhân phụ thuộc vào prostaglandin-

làm giãn mạch qua trung gian của tiểu động mạch hướng tâm để duy trì tưới máu thận. Sự co lại của các tế bào trung bì (lựa chọn b) làm giảm diện tích bề mặt đối với

sự khuếch tán giữa mao mạch cầu thận và không gian Bowman. Sử dụng angiotensin II (lựa chọn a) thường gây giảm GFR do thận

co mạch, làm giảm RPF, áp lực tưới máu và áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận. Ngoài ra, angiotensin II làm co các tế bào trung bì,

đặc biệt là ở nồng độ cao hơn. Tuy nhiên, angiotensin II làm co các tiểu động mạch hướng tâm ở mức độ lớn hơn so với các tiểu động mạch hướng tâm, điều này bù đắp cho sự suy giảm

Trang 143

áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận và có thể duy trì GFR. Angiotensin II cũng làm tăng độ nhạy của phản hồi cầu thận, có tác dụng ngăn ngừa

tăng quá mức trong GFR. Suy giảm thể tích (lựa chọn e) gây ra tăng giải phóng renin từ các tế bào cầu thận (lựa chọn d), dẫn đến tăng angiotensin II và

do đó làm giảm GFR.

376. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 678-680. Le, trang 480-481, 582. Widmaier, trang 487.) GFR xấp xỉ bằng độ thanh thải của creatinine. Trong trường hợp này,

377. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 676-677. Le, trang 480, 582. Widmaier, trang 487.) Nếu một chất biến mất khỏi hệ tuần hoàn trong quá trình đi qua thận, nó

thường chỉ ra rằng nó đã được tiết hoàn toàn vào nephron, trong trường hợp đó, độ thanh thải của chất này bằng RPF. Khoảng trống sẽ không bằng GFR

(lựa chọn c) bởi vì phần lọc bình thường là 20%, điều này sẽ không làm rõ hoàn toàn nồng độ trong huyết tương của chất. Không chất nào được tái hấp thu

(lựa chọn b) vì không có chất nào được phát hiện trong tĩnh mạch thận. Nếu chất liên kết với protein huyết tương, nó có thể được tiết ra mà không bị lọc (lựa chọn a).

Ngay cả khi nó được tiết hoàn toàn bởi thận, nồng độ trong nước tiểu của nó có thể nhỏ hơn nồng độ trong huyết tương nếu tốc độ dòng nước tiểu rất cao (lựa chọn e).

378. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 377-383. McPhee và Hammer, trang 443, 465-470, 476-480, 483-484. Widmaier, trang 503-504.) Hormone tuyến cận giáp (PTH) hoạt động

thận để kích thích tái hấp thu Ca 2+ và ức chế tái hấp thu phosphat. Mặc dù hầu hết Ca 2+ đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần,

Điều hòa bài tiết Ca 2+ bởi PTH xảy ra ở chi tăng dần dày của tủy và ống lượn xa, nơi hoạt động của PTH làm tăng Ca 2+

tái hấp thu. Tác dụng chính của PTH ức chế việc xử lý photphat là thúc đẩy sự bài tiết của nó bằng cách ức chế sự vận chuyển photphat phụ thuộc natri trong

ống lượn gần và ống lượn xa. PTH cũng làm tăng bài tiết bicarbonate qua nước tiểu thông qua tác dụng của nó lên ống lượn gần, có thể tạo ra RTA gần. Này

đáp ứng sinh lý với PTH là cơ sở cho tình trạng giảm phosphat máu và nhiễm toan tăng clo máu thường thấy ở bệnh nhân cường cận giáp. Sơ cấp

Cường cận giáp, trong đó có sự bài tiết quá mức PTH liên quan đến canxi huyết thanh, là nguyên nhân dẫn đến hầu hết các trường hợp tăng canxi huyết ở bệnh nhân ngoại trú.

Gen PRAD1, sản xuất protein điều hòa chu kỳ tế bào D1 cyclin, có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của cường cận giáp nguyên phát.

379. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 680-681. Le, trang 481, 582.) Bởi vì lượng chất lỏng được bài tiết bởi thận chỉ là một phần nhỏ của dòng huyết tương thận,

thể tích chất lỏng trong tĩnh mạch về cơ bản bằng thể tích chất lỏng trong động mạch. Do đó, sự khác biệt giữa nồng độ trong động mạch và tĩnh mạch là do mất chất tan.

Vì vật liệu không được tái hấp thu cũng như không được tiết ra, nên việc loại bỏ nó khỏi huyết tương phải được thực hiện bằng quá trình lọc ở cầu thận. Do đó, chất tan được lọc bằng (12

mg / mL - 9 mg / mL), và phần trăm nồng độ trong động mạch được lọc (và do đó, phần huyết tương được lọc) là

Phần lọc thường là 0,16 đến 0,20. Khi huyết áp toàn thân giảm, GFR giảm thấp hơn RPF do co thắt tiểu động mạch,

và do đó phần lọc tăng lên.

380. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 711-717. Widmaier, trang 508-511.) Bài tiết axit ròng là lượng axit được bài tiết mỗi ngày. Nó được tính toán bằng cách sử dụng sau

công thức:

Hầu như tất cả axit được bài tiết được đệm bởi photphat, được gọi là axit có thể chuẩn độ, hoặc amoniac. Axit có thể chuẩn độ bằng mM NaOH phải thêm vào

vào nước tiểu để tăng độ pH của nó trở lại độ pH của huyết tương. Amoniac được tạo ra trong tế bào thận từ glutamine và có thể (1) khuếch tán vào lòng ống dẫn xuống

gradient nồng độ và kết hợp với H

+

được tạo ra bởi các tế bào từ CO 2 và H 2 O hoặc (2) kết hợp với H

+

trong tế bào thận và sau đó được tiết vào dịch ống

bởi Na

+

/ NH 4

+

người trao đổi. Bicarbonat phải được trừ đi tổng lượng axit bài tiết vì mỗi mili đương lượng bicarbonat bài tiết đại diện cho sự cộng

của 1 mEq axit vào huyết tương.

381. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 697-700. Kaufman, trang 80, 182, 299. Le, trang 233, 301, 306, 576, 580.) SIADH có thể xảy ra như một quá trình paraneoplastic ở bệnh nhân

được chẩn đoán mắc bệnh ung thư phổi tế bào nhỏ. Sự tăng tiết ADH làm tăng tính thấm của nephron xa đối với nước và do đó làm tăng

tái hấp thu nước từ thận. Sự tái hấp thu nước quá mức sẽ làm loãng dịch ngoại bào, tạo ra sự giảm natri huyết tương (lựa chọn d), nồng độ thẩm thấu

(lựa chọn c), và áp suất chuyên dụng (lựa chọn b). Nồng độ thẩm thấu ngoại bào giảm làm cho nước chảy từ ngăn chứa dịch ngoại bào vào nội bào

ngăn chứa dịch, tăng thể tích nội bào (lựa chọn a). Vì nước được tái hấp thu nhiều hơn, bài tiết ít hơn và lưu lượng nước tiểu (lựa chọn e) giảm.

382. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 676-677. Le, trang 480-481, 582.) Độ thanh thải PAH là một ước tính tốt của RPF bởi vì, trong các trường hợp bình thường, hầu như tất cả

(hơn 90%) PAH đi qua thận được bài tiết. Điều này là do PAH vừa được lọc tự do vừa được các tế bào ống lượn gần bài tiết, nhưng

không được tái hấp thu.

Trang 144

Nếu độ thanh thải của PAH là 90% RPF thực, thì RPF thực là khoảng 695 mL / phút.

383. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 697-700. Kaufman, trang 79-80. Le, trang 301, 306, 574. Longo, trang 340, 343, 350-351, 2904-2906. McPhee và Hammer, trang 536, 538,

540-542.).

đái tháo nhạt với tuyến yên tiết ADH không đầy đủ. Do ADH giảm, nước tiểu sẽ có trương lực thấp. Bệnh nhân đái tháo nhạt thường

có biểu hiện đa niệu, đa phân và mất nước. Do không có khả năng tái hấp thu nước, bệnh nhân cũng có thể bị tăng nồng độ huyết thanh do tăng natri máu.

Trên MRI, sự vắng mặt của điểm sáng bình thường ở vùng sau tuyến yên hỗ trợ thêm cho chẩn đoán.

384. Câu trả lời là a. (Barrett, p 690.) Độ thanh thải nước tự do là lượng nước được bài tiết vượt quá mức cần thiết để bài tiết qua nước tiểu có tính chất đẳng trương với huyết tương.

Khi nước tiểu cô đặc, giá trị của C

H2O

là âm tính, cho thấy rằng nước không có chất hòa tan được giữ lại trong cơ thể. Nói cách khác, lượng nước được bài tiết ra ngoài là

ít hơn mức cần thiết để bài tiết nước tiểu isoosmotic với huyết tương. Khi nước tiểu loãng, giá trị của C

H2O

là dương tính, chứng tỏ rằng nước không có chất tan được đào thải ra ngoài.

Lượng nước tự do được tính theo công thức sau:

Độ thẩm thấu của nước tiểu được ước tính từ nồng độ của các chất thẩm thấu hiệu quả, nghĩa là natri và kali, vì những chất điện giải này quyết định sự chuyển dịch của nước

giữa các ngăn nội bào và ngoại bào. Tổng nồng độ thẩm thấu đo được không được sử dụng vì nó bao gồm urê, không ảnh hưởng đến chất lỏng cơ thể

phân bổ. Tương tự, độ thẩm thấu huyết tương hiệu quả ( chỉ bào gồm Natri ) được sử dụng để tính toán độ thanh thải nước tự do, thay vì tổng độ thẩm thấu huyết tương.

Bệnh nhân này có độ thanh thải nước tự do âm tính, và do đó cô ấy sản xuất ra nước tiểu cô đặc. Điều này có nghĩa là cô ấy đang pha loãng huyết tương của mình mặc dù natri huyết thanh thấp.

Sự thanh thải nước tự do tiêu cực có lẽ là do sự kết hợp của thuốc lợi tiểu và thuốc chống trầm cảm, chúng kích thích giải phóng ADH. Huyết thanh

giảm trương lực (250 mOsm / L) gây sưng não, là nguyên nhân dẫn đến các dấu hiệu và triệu chứng của cô ấy.

385. Câu trả lời là a. (Le, p 488. Kaufman, pp 240-241, 266.) Sự gia tăng của H

+

và rơi vào HCO 3

- xảy ra trong RTA loại I (xa) không làm tăng khoảng trống anion

bởi vì sự giảm trong

kèm theo sự gia tăng Cl - . (Hãy nhớ rằng khoảng trống anion được tính bằng cách trừ tổng nồng độ clorua

và nồng độ bicacbonat từ nồng độ natri.) Sự thất bại của nephron H xa

+

-ATPase làm giảm bài tiết axit ròng và giảm

NS

+

bài tiết, khiến amoni ít được bài tiết qua nước tiểu. Thấp

trong dịch lọc cầu thận giảm Na

+

tái hấp thu bởi chất trao đổi Na – H

và do đó Na nhiều hơn

+

được chuyển đến nephron xa. Na tăng

+

phân phối dẫn đến lãng phí muối và tăng aldosteron thứ phát, do đó,

nguyên nhân K

+

sự tập trung để giảm.

386. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 693. Le, trang 486, 495. Longo, trang 97, 335, 2295, 2320, 2368.) Urê được tổng hợp chủ yếu ở gan. Sự bài tiết của nó phụ thuộc vào

nồng độ của nó trong huyết tương và GFR. Khoảng 50% đến 60% urê huyết tương đã lọc được tái hấp thu thụ động ở ống lượn gần với GFR bình thường. Trong thận

thiếu hụt, trong đó GFR giảm, urê được lọc ít hơn và do đó urê được bài tiết ít hơn. Sự bài tiết urê giảm dẫn đến sự gia tăng trong huyết tương của nó

nồng độ. Phần lớn sự bài tiết urê vào ống xảy ra ở ống gần, không xảy ra ở ống xa. Nuốt phải một lượng lớn ibuprofen thì không

tăng tổng hợp urê. Trong trường hợp này, RBF sẽ giảm do co mạch động mạch thận do ức chế tổng hợp prostaglandin bởi

ibuprofen.

387. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 53, 364, 371-375.) Giảm natri huyết tương làm tăng bài tiết aldosteron. Aldosterone tăng tiết để đáp ứng với một

tăng trong tất cả các lựa chọn câu trả lời khác. Tác động của natri lên bài tiết aldosterone được trung gian qua hệ thống renin-angiotensin. Hạ natri máu, có thể xảy ra

với chế độ ăn ít natri, có liên quan đến giảm thể tích ngoại bào, làm tăng tiết renin, có thể do tăng phản xạ giao cảm thận.

hoạt động thần kinh. Renin tăng dẫn đến tăng sản xuất angiotensin II, chất này liên kết với các thụ thể AT1 ở cầu thận zona, hoạt động thông qua một protein G để

kích hoạt phospholipase C. Kết quả là sự gia tăng protein kinase C thúc đẩy quá trình chuyển đổi cholesterol thành pregnenolone và tạo điều kiện cho hoạt động của aldosterone

synthase, dẫn đến chuyển đổi deoxycorticosterone thành aldosterone. Nồng độ kali tăng kích thích trực tiếp tiết aldosteron. Như

angiotensin II, K

+

kích thích chuyển đổi cholesterol thành pregnenolone và chuyển đổi deoxycorticosterone thành aldosterone bởi aldosterone synthase.

Kali có tác dụng lên bài tiết aldosteron bằng cách khử cực các tế bào cầu thận zona, làm mở các kênh Ca 2+ phân áp , làm tăng Ca 2+ nội bào .

ACTH kích thích sự tổng hợp và bài tiết aldosterone thông qua sự gia tăng cAMP và protein kinase A. Tác dụng kích thích của ACTH đối với sự bài tiết aldosterone là

thường thoáng qua, giảm dần trong 1 đến 2 ngày, nhưng vẫn tồn tại ở những bệnh nhân mắc chứng aldosteron có thể khắc phục được bằng glucocorticoid, một chứng rối loạn ưu thế NST thường trong đó 5 ′

vùng điều hòa của gen 11β-hydroxylase được hợp nhất với vùng mã hóa của gen aldosterone synthase, tạo ra aldosterone synthase nhạy với ACTH.

388. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 685-679, 681, 692-693. Kaufman, trang 265. McPhee và Hammer, trang 445, 451-452.) Kích thích giao cảm gây ra thận.

co mạch, làm giảm GFR và do đó thời gian vận chuyển của dịch lọc cầu thận; điều này tạo điều kiện cho sự khuếch tán của protein qua màng đáy và protein

bài tiết. Khoảng 2/3 trong số 40 đến 150 mg protein được bài tiết qua thận mỗi ngày có nguồn gốc từ protein huyết tương; một phần ba còn lại có nguồn gốc

từ sự bài tiết ở ống thận (lựa chọn c) của protein Tamm-Horsfall, một mucoprotein có trong phôi ống xuất hiện trong cặn nước tiểu. Không phải tất cả các protein huyết tương đều

được lọc như nhau vì tính thấm của cầu thận liên quan đến kích thước và điện tích phân tử. Các protein lớn hơn và mang điện tích âm được lọc kém hơn (lựa chọn a) vì

biểu mô mao mạch được nung chảy đóng vai trò như một rào cản kích thước và màng đáy chủ yếu chứa heparin sulfat tích điện âm đóng vai trò là

rào cản điện tích đối với các protein tích điện âm (lựa chọn a). Phần lớn protein đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần (lựa chọn b) trừ khi khối lượng được lọc vượt quá

công suất hình ống. Sự quá tải như vậy sẽ xảy ra sau tổn thương màng đáy cầu thận và phá vỡ các rào cản bình thường, hoặc sau sự gia tăng

nồng độ trong huyết tương của một protein nhỏ, chẳng hạn như myoglobin. Sự hiện diện của protein trong nước tiểu cho thấy rối loạn chức năng cầu thận. Nâng cao dần của BUN

creatinin huyết thanh dẫn đến tăng urê huyết, một hội chứng lâm sàng biểu hiện bằng nhức đầu, nôn, khó thở, mất ngủ và mê sảng, tiến triển thành co giật và hôn mê.

389. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 699, 701-702.) Khi một người bị mất nước, sự giảm thể tích chất lỏng ngoại bào được cảm nhận bởi các thụ thể căng ở mức thấp

các thụ thể áp lực ở các tĩnh mạch lớn, tâm nhĩ phải và trái và mạch phổi, dẫn đến tăng tiết vasopressin (ADH) từ thùy sau tuyến yên.

Chi đi lên của quai Henle không bị ảnh hưởng bởi ADH và không thấm nước; do đó, khi natri và các chất điện giải khác được tái hấp thu từ

chi tăng dần, dịch lọc của nó trở thành nhược trương. Dịch lọc cầu thận và dịch ống thận gần vẫn đẳng trương với huyết tương, trong trường hợp mất nước cao hơn

hơn bình thường. Khi có ADH, các ống góp của vỏ não và tuỷ trở nên thấm nước do sự chèn các kênh aquaporin trong ống tủy.

màng, và dịch lọc trong các phần này của nephron đạt đến trạng thái cân bằng thẩm thấu với dịch kẽ xung quanh chúng.

390. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 681-683.) Giống như tái hấp thu glucose, tái hấp thu axit amin chủ yếu xảy ra trong phần đầu của sợi xoắn gần

hình ống. Sự tái hấp thu axit amin ở ống gần tương tự như ở ruột. Các chất mang chính trong màng đỉnh cùng vận chuyển Na

+

, trong khi

chất mang trong màng đáy không phải là Na

+

phụ thuộc và các axit amin rời đi bằng cách khuếch tán thụ động hoặc được tạo điều kiện vào dịch kẽ. Ống lượn gần

chịu trách nhiệm cho gần 100% quá trình tái hấp thu glucose, axit amin và bicarbonate. Tế bào hình ống gần có đường viền bàn chải đóng vai trò quan trọng

tăng diện tích bề mặt để tái hấp thu. Bệnh nhân có khiếm khuyết di truyền về tái hấp thu axit amin ở ống thận, đặc biệt là cystine, ornithine, lysine và arginine,

phát triển chứng cystin niệu. Cystin niệu là một rối loạn lặn ở thể nhiễm sắc gây ra lượng cystine dư thừa trong nước tiểu, có thể dẫn đến sự kết tủa của cystine

sỏi thận. Những viên sỏi thận này thường được mô tả là có hình dạng “lục giác” khi đánh giá bằng kính hiển vi. Phân tích đá sẽ xác nhận chẩn đoán, nhưng

Cần nghi ngờ chẩn đoán ở những bệnh nhân có tiền sử gia đình bị sỏi thận và tuổi khởi phát còn trẻ. Điều trị bằng cách uống nhiều nước và tiết niệu

kiềm hóa vì độ hòa tan của cystine phụ thuộc vào pH, với ap K a xấp xỉ 8,1.

391. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 372-373, 702-706.) Renin tác động lên angiotensinogen để tạo thành angiotensin I. Angiotensin I sau đó được chuyển thành angiotensin II, một chất cao

Tác nhân tạo áp mạnh, mặc dù thời gian bán hủy ngắn ở người, có nhiều chức năng điều tiết, bao gồm kiểm soát sự bài tiết aldosterone, natri và nước

bảo tồn. Renin được tiết ra bởi các tế bào cầu cạnh (gần các tiểu động mạch hướng tâm) để đáp ứng với kích thích hệ thần kinh giao cảm, giảm thận.

áp lực động mạch và giảm phân phối muối đến ống lượn xa. Các cơ quan thụ cảm của động mạch chủ và động mạch cảnh cảm nhận được sự giảm áp lực động mạch, điều này gây ra

tín hiệu ở thần kinh giao cảm thận kích thích tế bào hạt giải phóng renin. Việc kích hoạt các thụ thể beta-1 adrenergic trên các tế bào này sẽ kích thích renin

bài tiết thông qua một quá trình phụ thuộc cAMP- và protein kinase A. Các tế bào cầu thận đóng vai trò như các cơ quan thụ cảm nội thượng thận, biến dạng để đáp ứng với những thay đổi trong

huyết áp tiểu động mạch hướng tâm và được kích thích để giải phóng renin khi huyết áp động mạch giảm. Lượng natri clorua để lại chi tăng dần dày

và đi vào ống lượn xa cũng có thể kích thích giải phóng renin. Lượng natri clorua trong ống tại điểm này được cảm nhận bằng điểm vàng

tế bào densa của bộ máy cầu thận. Nếu có nhiều muối phân phối đến các tế bào của điểm vàng, sản xuất renin sẽ giảm. Người ta cho rằng điều này

là do tế bào tăng hấp thu NaCl với sự trương nở thẩm thấu sau đó, gây giải phóng chất dẫn truyền ức chế giải phóng renin. Mặt khác,

khi sự phân phối muối đến tế bào hoàng điểm bị giảm, sự bài tiết renin được tăng lên.

392. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 673-674. Longo, trang 2280-2286, 2298.) Sự khác biệt chính về cấu trúc giữa các tế bào biểu mô của ống lượn gần và ống lượn xa

Nguyên nhân là 65% dịch lọc cầu thận được tái hấp thu ở ống lượn gần và ống lượn gần dễ thấm nước hơn. Ống lượn gần

có một đường viền bàn chải rộng bao gồm nhiều vi nhung mao, làm tăng rõ rệt diện tích bề mặt để tái hấp thu. Ống lượn gần cũng có một

mạng lưới các kênh nội bào. Mặc dù một vài vi nhung mao hiện diện trong ống lượn xa, nhưng không có đường viền bàn chải riêng biệt. Ống lượn xa có nhiều

các điểm nối chặt chẽ hơn giữa các tế bào, làm cho nó ít thấm nước hơn. Không có sự khác biệt đáng kể về độ dày màng đáy được quan sát thấy giữa

ống lượn gần và ống lượn xa. Các tế bào của ống lượn xa nằm liền kề với tiểu động mạch hướng tâm tạo thành bộ máy cầu thận.

393. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 682-683.) Glucose được tái hấp thu cùng với Na

+

trong phần đầu của ống lượn gần thông qua vận chuyển tích cực thứ cấp

tiến trình. Thông thường, về cơ bản tất cả glucose đã lọc sẽ được tái hấp thu. Trong bệnh đái tháo đường, tăng đường huyết dẫn đến tải lượng lọc ở ống thận vượt quá và đường niệu

tiếp theo. Ngưỡng của thận đối với glucose là mức huyết tương mà glucose xuất hiện đầu tiên trong nước tiểu. Ngưỡng thận dự đoán là khoảng 300 mg / dL,

là, mức vận chuyển tối đa (T max ) đối với glucose là 375 mg / phút chia cho GFR (bình thường ~ 125 mL / phút). Tuy nhiên, ngưỡng thực tế của thận chỉ xấp xỉ

200 mg / dL vì T max của glucose không giống nhau ở tất cả các ống.

394. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 676-677, 683-684. Longo, trang 1811-1812.) Độ thanh thải của PAH sẽ bằng RPF thực chỉ khi thận tái hấp thu tất cả

PAH đã lọc, nghĩa là nếu không có PAH xuất hiện trong tĩnh mạch thận. Bởi vì thận chỉ có thể tái hấp thu khoảng 85% đến 90% PAH đã lọc, một số PAH

xuất hiện trong tĩnh mạch thận, và độ thanh thải PAH thấp hơn RPF thực. Một số thử nghiệm lâm sàng đã tập trung vào tốc độ bài tiết albumin qua nước tiểu ngay từ đầu.

và là yếu tố dự báo mạnh mẽ về bệnh mạch máu xơ vữa động mạch. Hẹp động mạch thận (RAS) chiếm khoảng 5% các trường hợp tăng huyết áp. Phổ biến nhất

nguyên nhân gây hẹp động mạch thận ở người trung niên và cao tuổi là do mảng xơ vữa ở gốc động mạch thận. ARVD với hẹp động mạch thận và thiếu máu cục bộ

bệnh thận kích thích giải phóng renin và tăng hoạt động giao cảm, dẫn đến đỏ bừng thường được mô tả, thay đổi huyết áp nhanh và tự chủ

không ổn định. GFR thấp ở những bệnh nhân này là một yếu tố dự báo độc lập mạnh về nguy cơ tim mạch; nói cách khác, bệnh nhân ARVD có nhiều khả năng bị

đột quỵ, nhồi máu cơ-quay, hoặc suy tim hơn là tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối. 3D-MRA được tăng cường Gadolinium đã thay thế các phương thức hình ảnh trước đây như

xét nghiệm nhạy cảm và cụ thể nhất cho RAS. Quy trình chẩn đoán xác định nhất là chụp động mạch cản quang.

395. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 693-695. Widmaier, trang 487-488).

sự giãn ra của khu vực dòng chảy, gây ra sự giảm nhẹ. Các tế bào thần kinh phó giao cảm mang thai nằm trong nhân phó giao cảm xương cùng trong tủy sống.

dây ở mức S2 – S4. Các sợi trục đi qua các dây thần kinh vùng chậu để tiếp hợp với các dây thần kinh hậu liên kết gần hoặc trong các bức tường của bàng quang và niệu đạo. Các

nhiệm vụ dẫn truyền thần kinh hạch được trung gian bởi acetylcholine hoạt động trên các thụ thể nicotinic. Các tế bào thần kinh hậu tế bào làm trung gian đầu vào kích thích cho người bình thường

detrusor bằng cách giải phóng acetylcholine, chất này hoạt động trên các thụ thể muscarinic gây co bóp bàng quang (lựa chọn a). Các dây thần kinh vùng chậu cũng truyền tải các sợi para-giao cảm

đến vùng chảy ra, có tác dụng ức chế cơ vòng cơ trơn cũng hỗ trợ giảm co bóp thông qua con đường liên quan đến nitric oxide. Các

catecholamine, epinephrine (lựa chọn b) và norepinephrine (lựa chọn d), làm giãn cơ detrusor. Mất kiểm soát là mất nước tiểu không chủ ý, và thường được phân loại

Trang 146

như căng thẳng không kiểm soát (do hắt hơi, ho, tập thể dục), tiểu không kiểm soát (liên quan đến mong muốn đi tiểu), hoặc hỗn hợp. Bệnh nhân này có tiểu tiện không tự chủ.

Thuốc kháng cholinergic, chẳng hạn như oxybutynin hoặc tolterodine, cùng với các điều chỉnh hành vi, chẳng hạn như khoảng trống theo thời gian và khoảng trống kép, sẽ là phương pháp điều trị đầu tiên hữu ích

các tùy chọn về sự không kiểm soát thôi thúc của cô ấy. Bất kỳ kích ứng nào đối với bàng quang hoặc niệu đạo, chẳng hạn như nhiễm trùng do vi khuẩn, có thể gây ra tiểu không kiểm soát. Cơ vòng niệu đạo trong

vì đáy hoặc cổ của bàng quang được bao bọc bởi các tế bào thần kinh giao cảm, làm co cơ vòng để ngăn chặn việc đi tiểu. GABA (lựa chọn c) ức chế sự giảm nhẹ

phản xạ thông qua hoạt động của nó như một chất dẫn truyền thần kinh ức chế trong CNS. Serotonin (lựa chọn e) đã được chứng minh là có liên quan đến việc kiểm soát sự giảm nhẹ bằng cách ức chế sự vô hiệu hóa

ở cấp độ của hạt nhân Raphe; serotonin đã không được chứng minh là hoạt động ở mức độ của bàng quang.

396. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 677-681, 687, 702. Le, trang 498. Widmaier, trang 482-484.) Áp lực động mạch thận và sức cản của giường mạch thận

xác định lưu lượng máu qua thận (RBF). Giảm sức cản của tiểu động mạch hướng tâm hoặc tiểu động mạch hướng tâm có thể làm tăng RBF. Ngoài ra, nếu điện trở của một trong các

những tàu này giảm nhiều hơn lực cản của tàu kia tăng lên, RBF cũng sẽ tăng lên. GFR sẽ tăng nếu tăng áp lực mao mạch cầu thận. Cái này

có thể xảy ra nếu sức cản của tiểu động mạch hướng tâm giảm hoặc nếu sức cản của tiểu động mạch hướng tâm tăng lên.

397. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 691-692. Longo, trang 342-343, 351, 2054-2055.) Lượng kali bài tiết được kiểm soát bởi lượng kali

do ống lượn xa tiết ra. Bài tiết kali là một quá trình thụ động phụ thuộc vào gradien điện hóa giữa tế bào ống lượn xa và tế bào hình ống

lumen và khả năng thẩm thấu của tế bào phát quang đối với kali. Bằng cách ức chế Na

+

tái hấp thu, điện thế nội tủy trở nên ít âm hơn và K

+

tiết là

giảm. K

+

- Thuốc lợi tiểu như amiloride hoạt động theo kiểu này. Aldosterone làm tăng nồng độ kali nội bào bằng cách tăng cường hoạt động của

Bơm Na – K và tăng tính thấm kali của màng tế bào. Tăng khẩu phần ăn làm tăng nồng độ kali trong huyết tương,

lần lượt kích thích sản xuất aldosterone. Tăng tốc độ dòng chảy của ống lượn xa làm tăng tốc độ K

+

bài tiết. Dòng chảy cao duy trì K hình ống thấp

+

nồng độ và do đó làm tăng gradien điện hóa đối với K

+

bài tiết. Thuốc lợi tiểu thiazide liều thấp, chẳng hạn như hydrochlorothiazide, thường được sử dụng đầu tiên

thuốc hạ huyết áp dòng, và thường được kết hợp với thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali để ngăn ngừa hạ kali máu. Các sửa đổi lối sống nâng cao sức khỏe là

được khuyến cáo cho những người bị tiền tăng huyết áp và như một chất hỗ trợ cho liệu pháp điều trị ở những người cao huyết áp.

398. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 678-679. Longo, trang 2447-2448, 2283-2285.) Bởi vì creatinine không được tái hấp thu từ ống, nồng độ của nó tăng lên khi nước

được tái hấp thu. Chất đối kháng thụ thể H 2 , cimetidine, cạnh tranh với creatinine để vận chuyển ống lượn gần bằng con đường cation hữu cơ. Điều này có thể làm tăng huyết thanh

mức creatinine, nhưng sự thay đổi này không phản ánh những thay đổi trong GFR. Phosphat (lựa chọn d) hầu như được tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần, vì vậy nồng độ của nó

giảm dọc theo chiều dài của ống lượn. Nồng độ của glucose (lựa chọn c) và bicarbonate (lựa chọn a) ở cuối ống lượn gần cũng ít hơn ở

sự khởi đầu. Natri được tái hấp thu đẳng áp từ ống lượn gần; nghĩa là, khi natri được tái hấp thu, nước chảy ra khỏi ống lượn gần để duy trì

độ thẩm thấu không đổi; do đó, nồng độ natri (lựa chọn e) thường không thay đổi khi dịch lọc chảy qua ống lượn gần.

399. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 674-680. Longo, trang 2056-2058. Widmaier, trang 480-484.) Giảm áp lực hoặc giãn trong tiểu động mạch hướng tâm là một trong ba

các kích thích chính để tăng tiết renin. RPF, phân đoạn lọc, áp suất oncotic và tốc độ lọc đều tăng khi sức cản của tiểu động mạch hướng tâm là

giảm. RBF tăng vì sức cản tổng thể của thận ít hơn. Giảm sức đề kháng của thận cũng làm tăng áp lực mao mạch cầu thận, dẫn đến

tăng phần lọc. Bởi vì nhiều chất lỏng được lọc ra khỏi mao mạch cầu thận và không có protein huyết tương nào bị loại bỏ, áp suất thuốc tăng lên. GFR là

tỷ lệ với áp suất mao mạch cầu thận và RPF. Bởi vì cả hai điều này đều tăng, GFR cũng vậy. Thuốc giãn mạch được sử dụng trong điều trị

tăng huyết áp để cải thiện cả kết quả tim mạch và thận. Việc sử dụng đồng thời chất ức chế ACE hoặc chất đối kháng thụ thể angiotensin bảo vệ chống lại

tác động của renin lên quá trình tạo hoặc hoạt động của angiotensin, tương ứng.

400. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 681-682, 686-687. Longo, trang 353, 370, 2284-2285, 2357, 2360-2362.) Ống lượn xa tái hấp thu khoảng 5%

của NaCl được lọc qua Na nhạy cảm với thiazide trung tính về điện

+

/ Cl - chất đồng vận chuyển trên màng đỉnh. Đột biến mất chức năng của gen SLC12A3

mã hóa Na đỉnh nhạy cảm với thiazide

+

/ Cl - cotransporter (NCCT hoặc TSC) gây ra hội chứng Gitelman, một rối loạn tiêu hao muối ở thể lặn liên quan

với nhiễm kiềm hạ kali máu, hạ kali máu, hạ calci niệu và giảm clorua nước tiểu. Phần tăng dần dày của quai Henle sử dụng chất mang liên kết một

natri, một kali và hai ion clorua. Nó cũng trung tính về điện. Sự khuếch tán của Na

+

thông qua các kênh trên bề mặt đỉnh của các tế bào chính của vỏ não

và ống góp của tuỷ là điện sinh.

401. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 372-373, 702-706. Longo, trang 2042-2059.) Tế bào cầu thận nhạy cảm với những thay đổi của áp lực trong lòng động mạch hướng tâm.

Tăng áp lực trong tiểu động mạch hướng tâm dẫn đến giảm giải phóng renin, trong khi áp suất giảm có xu hướng tăng giải phóng renin. Angiotensin dường như

ức chế sự giải phóng renin bằng cách bắt đầu dòng chảy của canxi vào các tế bào cầu thận. Sự giải phóng renin được tăng lên để đáp ứng với sự gia tăng hoạt động trong giao cảm

tế bào thần kinh bên trong thận. Prostaglandin, đặc biệt là PGI 2 và PGE 2 , kích thích giải phóng renin. Kích thích điểm vàng dẫn đến tăng renin

giải phóng, và mặc dù cơ chế chưa được hiểu đầy đủ, có vẻ như việc phân phối NaCl tăng lên đến nephron xa là nguyên nhân kích thích điểm vàng.

densa. Aldosterone dường như không có bất kỳ ảnh hưởng trực tiếp nào đến việc giải phóng renin.

402. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 686-690. Kaufman, trang 265-266. Longo, trang 2051, 2053, 2355-2361.) Nước tiểu cô đặc được tạo ra do tái hấp thu nước

từ các ống góp của tủy xuống một gradient thẩm thấu được tạo ra bởi sự tái hấp thu natri từ chi tăng dần dày của quai Henle. Nếu

Na

+

–K

+

hoạt động của bơm ở quai Henle tăng lên, tăng độ thẩm thấu và khả năng bài tiết nước tiểu đậm đặc. Sự tái hấp thu nước sẽ được

giảm nếu tính thấm của các tế bào chính của ống góp bị giảm. Ngoài ra, nước tiểu cô đặc sẽ khó tạo ra hơn nếu tăng cầu thận

mao quản làm tăng lượng Na được lọc

+

hoặc nếu sự tái hấp thu Na

+

được giảm ở ống lượn gần. Bệnh nhân có thận đa nang chiếm ưu thế trên NST thường

bệnh thường xuất hiện ở độ tuổi 30 hoặc 40 với đau hạ sườn. Các biến chứng bao gồm nhiễm trùng đường tiết niệu tái phát và viêm bể thận, và tim mạch

các biến chứng, bao gồm tăng huyết áp, rối loạn van tim (đặc biệt là sa van hai lá và trào ngược động mạch chủ), và chứng phình động mạch mọng (xuất huyết dưới nhện).

Khoảng 50% bệnh nhân sẽ phát triển bệnh thận giai đoạn cuối, cần phải lọc máu hoặc ghép thận.

403. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 360-361, 364, 370-375, 682, 690-691, 701-702.) Aldosterone là một hormone steroid được tổng hợp trong cầu thận zona của

tuyến thượng thận, có tác dụng tăng tái hấp thu Na

+

(và H 2 O) từ nước tiểu, mồ hôi, nước bọt và ruột kết, do đó mở rộng thể tích dịch ngoại bào. bên trong

thận, aldosterone, và các steroid khác có hoạt tính mineralocorticoid, hoạt động chủ yếu trên các tế bào chính (P) của ống góp, nơi 3% cuối cùng của lọc

Trang 147

natri được tái hấp thu qua ENaC ở màng đỉnh. Aldosterone có tác dụng làm tăng số lượng ENaC hoạt động trong các ống góp. Cơ chế phân tử cho

đó là aldosterone liên kết với thụ thể tế bào chất và phức hợp steroid-hormone di chuyển đến nhân nơi nó kích hoạt bộ gen bằng cách thay đổi

phiên mã của mRNA, do đó làm tăng sản xuất các protein làm thay đổi chức năng của tế bào. Các protein được kích thích bởi aldosterone có hai tác dụng — nhanh chóng

có tác dụng làm tăng số lượng ENaC hoạt động bằng cách tăng chèn các kênh này vào màng tế bào từ một vùng tế bào chất, mất 10 đến 30

phút để phát triển, và hiệu ứng chậm hơn để tăng tổng hợp các ENaC. Trong số các gen được kích hoạt bởi aldosterone là gen đáp ứng sớm đối với huyết thanh- và

kinase điều chỉnh glucocorticoid, một kinase protein serine-threonine, làm tăng hoạt động của ENaC. Aldosterone cũng làm tăng mRNA cho ba tiểu đơn vị

cấu thành các ENaC. Tác dụng cao nhất của aldosterone trên Na

+

tái hấp thu mất 90 đến 140 phút, cho thấy rằng nó phụ thuộc vào sự tổng hợp protein mới bởi một bộ gen

cơ chế. Dưới ảnh hưởng của aldosterone, lượng Na tăng lên

+

có hiệu lực đổi lấy K

+

và H

+

trong các ống góp, tạo ra K

+

bài niệu và một

tăng nồng độ axit trong nước tiểu; Tuy nhiên, “trao đổi” này không thông qua các kênh ENaC.

404. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 679-681, 691, 701-706. Le, trang 483, 485-486. Longo, trang 2281-2282, 2294.) Angiotensin II liên kết với thụ thể ATII trên mạch

tế bào cơ trơn của tiểu động mạch tràn ra ngoài gây co thắt mạch máu, làm tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch dẫn đến tăng lọc ở cầu thận.

Angiotensin II được hình thành từ angiotensin I trong một phản ứng được xúc tác bởi ACE. Angiotensin II là một phần của hệ thống renin – angiotensin – aldosterone, được kích thích trong

bệnh nhân có lượng máu thấp hoặc huyết áp thấp với nỗ lực tăng lượng máu và huyết áp. Lisinopril là một chất ức chế ACE ngăn chặn

hình thành angiotensin II và là một trong những loại thuốc chính được sử dụng để điều trị huyết áp cao. Thuốc ức chế men chuyển là lựa chọn điều trị hàng đầu trong tăng huyết áp

bệnh nhân mắc bệnh đi kèm, chẳng hạn như bệnh tiểu đường và những người gốc Phi. Ngoài ra, các chất ức chế ACE đã được chứng minh là làm chậm quá trình thận

thiệt hại ở bệnh nhân có albumin niệu vi lượng, được xác định bằng mức albumin vi lượng trong nước tiểu từ 30 đến 300 mg. Microalbumin nước tiểu là một xét nghiệm nhạy hơn khi

so với nồng độ protein trong nước tiểu để chỉ ra sự hao hụt protein trong suy thận giai đoạn đầu. Angiotensin II không làm giảm GFR vì sự co thắt của hướng tâm

tiểu động mạch. Angiotensin II làm co tiểu động mạch hướng vào, nhưng không làm co tiểu động mạch hướng tâm. Do đó, các chất ức chế ACE, ngăn chặn sự hình thành của angiotensin II, gây ra hiệu quả

giãn động mạch. NSAID làm co tiểu động mạch hướng tâm và giảm GFR bằng cách ức chế sự giãn mạch qua trung gian prostaglandin của tiểu động mạch hướng tâm, và

kết quả là tăng RBF và GFR.

405. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 313, 685, 697-701. McPhee và Hammer, trang 542-544.) Chi đi lên của quai Henle làm loãng chất lỏng bên trong

nephron bằng cách tái hấp thu Na

+

không có nước. Trong trường hợp không có ADH, hoặc khi nephron đề kháng với ADH, sự tái hấp thu Na

+

không có nước vẫn tiếp tục

ống góp, làm cho Na

+

nồng độ ngày càng thấp. Khi có ADH, nước được tái hấp thu từ ống góp, tạo nên chất lỏng trong đèn

đẳng trương ở ống góp vỏ não và ưu trương ở ống góp của tuỷ. Đái tháo nhạt là một hội chứng đa niệu do không có khả năng

cô đặc nước tiểu và do đó để tiết kiệm nước do thiếu ADH. Đái tháo nhạt được phân loại là trung ương (ảnh hưởng đến tổng hợp hoặc bài tiết ADH) hoặc

nephrogenic (do thận mất khả năng đáp ứng với ADH tuần hoàn). Cả hai loại đái tháo nhạt đều có nguyên nhân do di truyền và mắc phải.

406. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 279, 665-668, 686-687. Le, trang 483, 485-486. Widmaier, trang 384, 492, 494.) Bởi vì một trong những hành động sinh lý chính của nó là

giữ nước bởi thận, vasopressin thường được gọi là hormone chống bài niệu (ADH). ADH làm tăng tính thấm của các ống góp của thận để

nước dễ dàng đi vào kẽ ưu trương của các tháp thận. Do đó, nồng độ các chất hòa tan trong nước tiểu được tăng lên và lượng nước tiểu giảm xuống.

Do đó, ảnh hưởng tổng thể là giữ nước vượt quá chất tan. Cơ chế mà vasopressin (ADH) phát huy tác dụng chống bài niệu là thông qua các thụ thể V 2 và

liên quan đến sự chuyển vị của aquaporin-2 từ các nội chất tế bào chất và chèn các kênh vào màng đỉnh (luminal) của các tế bào chính của

thu thập các đường ống. Tác dụng co mạch của vasopressin được trung gian bởi các thụ thể V 1A . Vasopressin không ảnh hưởng đến GFR và vì nó làm tăng nước

tái hấp thu, nó sẽ làm giảm sự hình thành nước tiểu.

407. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 680, 693. Le, trang 479, 481. McPhee và Hammer, trang 303. Widmaier, trang 476-477, 480.)

ở bệnh nhân này là tắc nghẽn niệu quản, bằng chứng là thận bị sưng. Tắc niệu quản ở bệnh nhân này rất có thể là do sự chèn ép cơ học của

hệ thống thu gom nước tiểu và niệu quản của tử cung. Ngoài ra, nồng độ progesterone tăng cao trong thai kỳ gây giảm nhu động niệu quản. Niệu quản

tắc nghẽn làm tăng áp suất thủy tĩnh trong khoang Bowman, làm giảm mức lọc cầu thận. GFR giảm (suy thận sau thận) làm tăng creati-

chín. Huyết áp bình thường loại trừ phóng điện giao cảm, co thắt động mạch thận và giảm thể tích tuần hoàn là những nguyên nhân dẫn đến suy thận của cô ấy. Tăng protein máu,

mặc dù có thể là một nguyên nhân của suy thận, nhưng sẽ không tạo ra một quả thận to.

408. Câu trả lời là d. (Kaufman, trang 256-259. Le, trang 486.) Bài tiết phân đoạn (FE) là phần tải trọng đã lọc được thải ra ngoài. Nó được tính toán bằng cách sử dụng

công thức sau:

Bài tiết phân đoạn được sử dụng để phân biệt giữa trạng thái tiền thận (do giảm tưới máu thận) và suy thận nội tại, chẳng hạn như hoại tử ống thận cấp tính. MỘT

bài tiết phân đoạn dưới 1% phù hợp với suy giảm thể tích, trong khi bài tiết phân đoạn từ 2% trở lên phù hợp với suy thận cấp. Cái này

bệnh nhân, với tỷ lệ bài tiết 2%, được chẩn đoán là bị suy thận cấp do uống quá nhiều ibuprofen (Motrin). NSAID có thể gây suy thận cấp tính

bằng cách ức chế thận sản xuất các prostaglandin, duy trì GFR bằng cách làm giãn các tiểu động mạch hướng tâm.

409. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 681-692. Le, trang 499. Longo, trang 2280-2288.) Vị trí tác dụng của acetazolamide là ống lượn gần và vị trí của

hoạt động của các thiazide là ống lượn xa. Nephron ở xa có điện thế âm vì nó kém thấm các ion mang điện tích âm.

Do đó, khi Na

+

được tái hấp thu, các ion mang điện tích âm, chủ yếu là Cl - , bị tụt lại phía sau, tạo ra điện thế âm trong cơ thể. Mặc dù tình huống tương tự cũng xảy ra

Trang 148

ở ống lượn gần, ống lượn gần có tính thấm cao hơn đối với Cl - và do đó, điện thế âm trong ruột không phát triển quá lớn. Xa

nephron ít thấm hydro hơn so với ống lượn gần. Aldosterone làm tăng Na

+

tái hấp thu từ nephron xa nhưng không ảnh hưởng đến nephron gần

hình ống. K

+

được tái hấp thu từ ống lượn gần và được tiết ra bởi nephron ở xa. Mặc dù lượng H

+

bài tiết mỗi ngày được xác định bởi lượng H

+

được tiết vào nephron xa, ống lượn gần tiết ra nhiều H hơn.

+

hơn nephron xa. Tuy nhiên, hầu hết tất cả các H

+

được tiết ra ở ống lượn gần là

tái hấp thu kết hợp với tái hấp thu

.

410. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 690, 693, 700. McPhee và Hammer, trang 536, 538, 540-542.) Độ thanh thải nước tự do là lượng nước được bài tiết vượt quá mức đó

cần thiết để làm cho nước tiểu đẳng trương với huyết tương. Nó được tính theo công thức: C H 2 O = lưu lượng nước tiểu - C thẩm thấu . Độ thanh thải nước tự do là dương tính khi nước tiểu loãng

(đào thải nhiều hơn một lượng nước đủ), và âm tính khi nước tiểu cô đặc (không đào thải đủ nước để làm đẳng trương nước tiểu thành

huyết tương). Sự gia tăng thanh thải nước tự do có thể dẫn đến tăng natri huyết; giảm thanh thải nước tự do có thể dẫn đến hạ natri máu. Trong bệnh đái tháo nhạt (lựa chọn a),

rất ít nước được tái hấp thu ở nephron xa, và do đó, độ thanh thải nước tự do rất cao. Mặc dù lượng nước mất đi tương ứng lớn hơn

mất chất tan trong đái tháo đường, lượng nước bài tiết ra ngoài ít hơn nhiều và nồng độ chất tan cao hơn hẳn so với đái tháo nhạt nên nước tự do

độ thanh thải ở đái tháo đường (lựa chọn b) ít hơn nhiều so với đái tháo nhạt. Với liệu pháp lợi tiểu (lựa chọn c), Na

+

bài tiết được tăng lên. Do đó, sự gia tăng

bài tiết nước kèm theo tăng Na

+

sự bài tiết và lượng nước tự do tạo ra bị hạn chế. Suy tim (lựa chọn d) hoặc suy thận (lựa chọn e),

rất ít nước tự do có thể được tạo ra ngay cả khi nước tiểu loãng vì GFR giảm. Đái tháo nhạt có thể do (1) bệnh của thần kinh trung ương hoặc chấn thương đầu

ảnh hưởng đến sự tổng hợp hoặc bài tiết của vasopressin (đái tháo nhạt trung ương); (2) các bệnh về thận làm mất khả năng đáp ứng tuần hoàn của thận

vasopressin (đái tháo nhạt do thận); hoặc (3) mang thai, làm tăng thanh thải chuyển hóa của vasopressin.

411. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 540, 677-678, 706-708. Kaufman, trang 15, 22-24. Longo, trang 290-294, 345, 354, 1901-1907, 2031. McPhee và Hammer, trang 257-

265. Widmaier, trang 504-505.) Bệnh nhân suy tim sung huyết thường có sự gia tăng nghịch lý NaCl và giữ nước mặc dù tăng

thể tích dịch ngoại bào. Sự gia tăng hoạt động thần kinh giao cảm thận thúc đẩy sự giảm bài tiết NaCl và nước bằng cách giảm GFR, tăng renin

tiết, và tăng tái hấp thu NaCl ở ống thận. Tất cả các yếu tố khác gây ra sự gia tăng bài tiết NaCl và nước.

412. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 678-681. Longo, trang 334-335, 2281-2282, 2293-2295, 2309.) GFR sẽ giảm nếu có sự giảm trong mao mạch cầu thận.

áp suất hoặc dòng chảy của chất lỏng qua cầu thận. Áp suất thực của mao mạch cầu thận (đối với lực Starling) bằng áp suất mao mạch cầu thận trừ đi

tổng của áp lực tác dụng trong huyết tương và áp lực trong lòng thượng thận. Sự chèn ép của nang thận làm tăng áp lực nội thận và do đó làm giảm mạng lưới mao mạch

áp suất lọc. Sự co thắt của tiểu động mạch làm tăng áp lực mao mạch cầu thận. Giảm nồng độ của protein huyết tương sẽ làm giảm

áp suất trên huyết tương và dẫn đến tăng GFR. Trong thực hành lâm sàng, bất kỳ khối rắn nào ở thận phải được coi là ác tính cho đến khi được chứng minh ngược lại. Tế bào thận

ung thư biểu mô chiếm 90% đến 95% các khối u ác tính phát sinh từ thận.

413. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 716-717. Longo, trang 344-345, 363-366, 368. Widmaier, trang 506-511.) Tiêu chảy kéo dài sẽ dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa, do

mất các chất tiết giàu bicarbonate có nguồn gốc từ tuyến tụy và túi mật. Nhiễm toan chuyển hóa tiếp theo sẽ làm giảm nồng độ trong huyết tương của

, làm giảm lượng bicarbonate được lọc vào ống lượn gần. Đồng thời, tình trạng nhiễm toan chuyển hóa sẽ làm tăng sản xuất amoniac

bởi ống lượn gần cũng như H

+

bài tiết và sản xuất bicarbonate mới bởi nephron xa. Bởi vì nhiễm toan chuyển hóa được tạo ra do mất

bicarbonate, khoảng trống anion sẽ vẫn trong giới hạn bình thường.

414. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 688-689, 700. Longo, trang 344-349. McPhee và Hammer, trang 540-542.) ADH làm tăng tính thấm của ống góp để

urê cũng như nước. Tính thấm urê tăng lên làm tăng nồng độ urê và độ thẩm thấu của dịch kẽ bao quanh quai Henle và

nephron xa. Nồng độ urê trong dịch kẽ cao giúp làm tăng độ thẩm thấu của chất lỏng trong phần giảm dần của quai Henle, tái hấp thu

Na

+

từ chi đi lên của quai Henle, và sự tái hấp thu nước từ nephron xa. Biểu hiện lâm sàng cơ bản ở bệnh nhân

hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH) là hạ natri máu không kèm theo phù. SIADH là do tiết ADH vượt quá mức thích hợp cho

độ thẩm thấu huyết tương hoặc sự suy giảm thể tích nội mạch. Bệnh lao là một trong nhiều nguyên nhân gây ra SIADH.

415. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 681. Le, trang 481. Longo, trang 290-293.) Phần lọc được định nghĩa là tỷ lệ GFR so với RBF. Trong suy tim, tiểu động mạch tràn dịch

co thắt qua trung gian tăng hoạt động thần kinh giao cảm thận và tăng huyết áp II gây ra tăng áp lực mao mạch cầu thận (thủy tĩnh), điều này

làm tăng GFR, cũng như giảm áp suất thủy tĩnh trong phúc mạc. Ngoài ra, sức cản mạch thận tăng lên làm giảm RBF. Do đó, phần lọc là

tăng lên, làm tăng áp suất thẩm thấu keo trong mao mạch phúc mạc, do đó tăng cường tái hấp thu muối và nước ở ống lượn gần và

chi lên của quai Henle, góp phần hình thành phù nề. Sự gia tăng sức đề kháng của động mạch hướng tâm, chẳng hạn như xảy ra khi ức chế

Prostaglandin làm giãn mạch bằng NSAIDS, sẽ làm giảm áp lực mao mạch cầu thận và do đó, giảm phần lọc. Tăng áp suất trên huyết tương hoặc

áp suất thủy tĩnh trong viên nang Bowman sẽ làm giảm phần lọc vì cả hai lực Starling này đều phản đối quá trình lọc. Tăng RBF không đổi

GFR làm giảm phần lọc.

416. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 647, 650-651, 692. Levitzky, trang 238.) Anhydrase cacbonic là enzym xúc tác sự hình thành CO 2 và H 2 O từ

và H

+

. Ở ống lượn gần, việc tái hấp thu bicarbonate hiệu quả đòi hỏi sự hiện diện của anhydrase carbonic. Các chất ức chế anhydrase cacbonic như

acetazolamide ngăn chặn sự hình thành CO 2 và do đó ngăn chặn sự tái hấp thu bicarbonate (và Na

+

), dẫn đến lợi tiểu. Bởi vì gần như tất cả các bộ lọc

bicarbonat được tái hấp thu ở ống lượn gần, ức chế anhydrase carbonic ít ảnh hưởng đến sự tái hấp thu bicarbonat từ các phân đoạn khác của nephron.

Acetazolamide được dùng trong vài ngày trước khi bay lên độ cao có thể ngăn ngừa các triệu chứng say núi cấp tính. Các cơ chế không rõ ràng, nhưng có thể

liên quan đến (1) phòng ngừa giữ nước thông qua bài niệu, (2) sản xuất toan chuyển hóa do giảm tái hấp thu bicarbonate, có thể bù đắp cho hô hấp

nhiễm kiềm ở độ cao, và (3) ức chế co mạch phổi do thiếu oxy.

417. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 676-678, 702-706.) Lưu lượng máu qua thận được kiểm soát bởi nhiều tác nhân dịch thể. Angiotensin II làm giảm RBF. Nó

co mạch làm co các tiểu động mạch hướng tâm nhiều hơn tiểu động mạch hướng tâm, giúp duy trì GFR khi giảm áp lực tưới máu thận. Điều này có thể giải thích cho

suy thận đôi khi phát triển ở những bệnh nhân giảm tưới máu thận đang dùng thuốc ức chế men chuyển. Oxit nitric làm giãn tiểu động mạch hướng tâm và

Trang 149

làm co thắt các tiểu động mạch, tạo ra sự gia tăng áp lực mao mạch cầu thận (và độ lọc cầu thận) mà không ảnh hưởng nhiều đến RBF. Dopamine

tổng hợp ở thận làm tăng RBF và bài tiết natri. Acetylcho-line và ANP cũng làm giãn mạch thận và tăng RBF.

418. Câu trả lời là b. (Kaufman, trang 261-263. Le, trang 489, 572-573, 578.) Đái máu đột ngột khởi phát với phôi hồng cầu là bệnh lý của bất kỳ bệnh viêm cầu thận nào, cũng

được gọi là hội chứng thận hư. Bệnh thận Immunoglobulin A (IgA) là bệnh viêm cầu thận phổ biến nhất. Nó thường xuất hiện ở những người đàn ông trẻ tuổi trong hoặc sau một

nhiễm virus hoặc sau chấn thương hoặc tập thể dục. Về mặt bệnh lý, bệnh thận IgA có sự lắng đọng phức hợp miễn dịch của IgA và C3 trong chất nền trung bì, do đó lựa chọn thay thế

tên, viêm cầu thận tăng sinh trung bì. Không có phương pháp điều trị hiệu quả.

419. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 692. Longo, trang 343, 352-355, 1907-1908.) Cái gọi là thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali hoạt động trong ống góp bằng cách ức chế Na

+

tái hấp thu qua kênh Na hoặc bằng cách ngăn chặn thụ thể aldosterone (spironolactone) hoặc bằng cách ức chế trực tiếp các kênh (amiloride). Bằng cách ức chế Na

+

tái hấp thu ở ống góp, bài niệu có thể được tạo ra mà không làm mất K quá mức.

+

. Furosemide và các thuốc lợi tiểu quai khác ức chế Na – K – 2Cl

cotransporter ở chi dày lên của tủy lên của quai Henle, gây ra bài niệu natri và kaliuresis rõ rệt. Thiazide hoạt động bằng cách ức chế đồng vận chuyển Na – Cl

trong phần đầu của ống lượn xa, làm tăng lượng Na

+

trong dịch lọc chảy qua nephron xa. Na tăng

+

tải ở xa

nephron làm tăng Na

+

tái hấp thu và kết quả là tăng K

+

bài tiết. Các loại thuốc ức chế anhydrase carbonic như acetazolamide (Diamox)

ức chế tiết axit bằng cách giảm cung cấp axit cacbonic. Kết quả là cả Na đều tăng

+

và K

+

bài tiết.

420. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 21-22, 712-713.) Amoniac (NH 3 ) được sản xuất từ ​​axit amin glutamine trong tế bào biểu mô của ống thận (chủ yếu là

ống lượn gần). Tăng kali máu ức chế tổng hợp amoniac ở ống lượn gần. Thông thường, tốc độ sản xuất NH 3 tăng lên trong quá trình nhiễm toan, đó là

quan trọng để tăng tổng lượng H+ion có thể được bài tiết trong một lượng nước tiểu nhất định. NH 3 hòa tan trong lipid và khuếch tán tự do qua màng tế bào xuống

gradient nồng độ của nó vào lòng ống, và do p K a (9.2) cao của phản ứng, về cơ bản tất cả chúng kết hợp với H

+

để tạo thành NH 4

+

, cái mà

duy trì động lực để nhiều NH 3 khuếch tán thụ động vào lòng mạch. Ngoài ra, NH 4

+

có thể được hình thành trong các tế bào ống thận và sau đó được bài tiết qua

Na

+

/ NH 4

+

chất vận chuyển ngược vào lòng mạch và đào thải ra ngoài. NH 4

+

trong lòng ống bị “mắc kẹt” và bài tiết ra ngoài vì ống không thấm được chất này.

cation. Sự thải trừ axit dư thừa dưới dạng NH 4

+

góp phần vào sự bù trừ của thận đối với nhiễm toan hô hấp và nhiễm toan chuyển hóa phi thượng thận. Trong loại IV

RTA, cơ chế bù trừ này bị ức chế bởi sự hiện diện của tăng kali máu. Thận cũng làm tăng nồng độ bicarbonate huyết thanh do điều này

phản ứng để bù thêm cho tình trạng nhiễm toan. NS

+

được hình thành trong các tế bào ống lượn gần cùng với bicarbonate từ carbon dioxide và nước, một phản ứng

xúc tác bởi carbonic anhydrase. NS

+

sau đó được tiết ra bởi Na

+

/NS

+

antiporter hoặc bởi H

+

-ATPase vào lòng ống, nơi nó kết hợp với amoniac và

bài tiết, như đã mô tả ở trên. Mặt khác, bicarbonate di chuyển từ tế bào ống vào mao mạch phúc mạc; bicarbonate này được coi là "bicarbonate mới"

bởi vì bicarbonate được thêm vào huyết thanh không phải là kết quả của sự tái hấp thu bicarbonate đã lọc. Amoniac không được phân loại là một axit có thể chuẩn độ. Nhiều nhất

dạng phổ biến của axit chuẩn độ được bài tiết là ion dihydro photphat (H 2 PO 4

- ).

421. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 711-717. Kaufman, trang 266. Le, trang 488. Longo, trang 368-369, 2280-2293.)

Nhiễm toan chuyển hóa (khoảng trống anion bình thường) là đặc trưng của RTA loại IV, và thường thấy ở bệnh nhân bệnh thận do đái tháo đường. RTA loại IV là do

đề kháng hoặc thiếu hụt aldosterone, và còn được gọi là chứng giảm calci huyết hyporeninemic. Trong trường hợp này, RTA của bệnh nhân có thể là do liệu pháp amiloride.

Amiloride là một thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali, hoạt động trên các tế bào chính của ống góp để ức chế tái hấp thu natri do aldosterone gây ra, do đó làm tăng

Na

+

bài tiết. Kết quả là, sự bài tiết kali từ các tế bào chính bị giảm, cũng như sự bài tiết ion hydro từ các tế bào xen kẽ, dẫn đến tăng kali máu và

nhiễm toan chuyển hóa. Tăng kali máu ức chế sự hình thành amoni trong các tế bào biểu mô của ống lượn gần, làm giảm thêm H

+

bài tiết, góp phần vào

nhiễm toan. Cả tình trạng nhiễm toan và tăng kali máu đều không tương xứng với sự suy giảm GFR trong RTA loại IV. Tăng kali máu có thể là một chất điện giải đe dọa tính mạng

sự mất cân bằng nếu cực đoan và không được quản lý thích hợp. Các biểu hiện cấp tính thường gặp của tăng kali máu bao gồm yếu cơ và thay đổi điện tâm đồ, có thể

có khả năng tiến triển thành rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng. Những thay đổi điện tâm đồ ở bệnh nhân tăng kali máu bao gồm sóng T đạt đỉnh, QRS giãn rộng và các dạng sóng hình sin.

422. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 709-710.) Thận sản xuất một số hormone quan trọng như erythropoietin, 1,25- (OH) 2-vitamin D, renin, và

prostaglandin. Erythropoietin cần thiết cho việc sản xuất bình thường của các tế bào hồng cầu và được giải phóng từ các tế bào nội mô của các mao mạch phúc mạc trong

đáp ứng với tình trạng thiếu oxy. Thiếu máu liên quan đến suy thận là kết quả của việc giảm tổng hợp erythropoietin. Thông thường, dấu hiệu lâm sàng đầu tiên của suy thận là

sự mệt mỏi do thiếu máu. Giảm chuyển đổi 1-OH-vitamin D thành 1,25- (OH) 2-vitamin D ở bệnh nhân suy thận mãn tính dẫn đến thận

loạn dưỡng xương hoặc cường cận giáp thứ phát. Sản xuất renin ở bệnh nhân suy thận mãn tính thực sự tăng lên do GFR giảm dẫn đến

giảm phân phối muối đến các tế bào điểm vàng của ống lượn xa. Điều này kích hoạt hệ thống renin – angiotensin – aldosterone, làm tăng máu

áp lực cũng như natri và giữ nước dẫn đến quá tải / phù nề chất lỏng. Uremia là một hội chứng lâm sàng được đánh dấu bởi sự gia tăng lớn của BUN và creatinine,

phát triển thành một biến chứng sau này của suy thận mãn tính khi chức năng thận bị suy giảm rõ rệt. Hội chứng được đặc trưng bởi buồn nôn, nôn mửa, asterixis và

bệnh não. Nhiễm toan chuyển hóa cũng là một biến chứng của suy thận mạn do thận không đào thải hết lượng axit hàng ngày.

423. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 706-708. Le, trang 485.) ANP làm tăng Na

+

bài tiết bằng cách giảm lượng Na

+

tái hấp thu từ bộ thu thập tủy bên trong

ống dẫn thông qua sự giảm tính thấm của màng đỉnh của tế bào biểu mô ống góp. Ít Na

+

có thể xâm nhập vào các tế bào biểu mô và do đó, Na ít hơn

+

được tái hấp thu. ANP cũng làm tăng Na

+

bài tiết bằng cách làm giãn các tiểu động mạch hướng tâm và thư giãn các tế bào trung bì, cả hai đều làm tăng độ lọc cầu thận và do đó

tải lượng Na đã lọc

+

. Cũng có bằng chứng thực nghiệm cho thấy ANP làm giảm tái hấp thu natri ở màng viền bàn chải ống lượn gần, một tác động qua trung gian

bởi tác dụng của ANP đối với dopamine.

424. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 684-685. Longo, trang 2281, 2287-2294.) Điểm vàng cảm nhận được nồng độ clorua của chất lỏng chảy từ khi tăng dần

chi của quai Henle vào ống lượn xa. Sự gia tăng nồng độ NaCl xảy ra khi lượng chất lỏng chảy qua chi tăng dần

tăng vì có ít thời gian hơn cho quá trình tái hấp thu NaCl. Sự gia tăng nồng độ Cl - dẫn đến giải phóng adenosine (và / hoặc ATP)

từ macula densa. Adenosine làm co tiểu động mạch hướng tâm, dẫn đến giảm khả năng lọc và tốc độ dòng chảy trong nephron trở lại bình thường.

Trang 150

Phản hồi này được gọi là phản hồi cầu thận.

425. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 690-691, 701-708. Le, trang 483, 485-486.) Aldosterone làm tăng tái hấp thu Na

+

từ các tế bào chính trong vỏ não

và ống góp của tuỷ. Aldosterone làm tăng Na

+

tái hấp thu bằng cách tăng độ thẩm thấu quang học đối với Na

+

trên bề mặt đỉnh và hoạt động của Na–

K bơm trên bề mặt bên cơ bản của các tế bào chính. Aldosterone cũng làm tăng tiết K

+

và H

+

từ các ống góp. Lên đến 15% bệnh nhân

được chẩn đoán là tăng huyết áp cơ bản có cường aldosteron nguyên phát. Tỷ lệ giữa nồng độ aldosterone huyết tương và hoạt tính renin huyết tương cao ở

tăng aldosteron nguyên phát và tăng aldosteron thứ phát thấp, trong đó hoạt tính renin huyết tương cao.

426. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 377-379. Le, trang 486.) Phốt pho vô cơ (P i ) trong huyết tương được lọc ở cầu thận, và 85% đến 90% phốt phát được lọc

được tái hấp thu. Vận chuyển tích cực ở ống lượn gần chiếm phần lớn sự tái hấp thu và liên quan đến hai vận chuyển tích cực phụ thuộc natri liên quan.

hệ thống — NaP i -IIa và NaP i -IIc. Bộ cotransporter NaP i -IIa là trung tính về điện, cần hai Na

+

phân tử cho mỗi HPO 4

2− phân tử mà nó vận chuyển. Các

chất vận chuyển bị ức chế bởi PTH. Sự tái hấp thu phosphat giảm dẫn đến tăng độ thanh thải khỏi huyết tương. PTH được giải phóng từ tuyến cận giáp

để đáp ứng với nồng độ Ca 2+ trong huyết tương giảm xuống . Ngoài việc ức chế tái hấp thu photphat từ ống lượn gần, PTH làm tăng

tái hấp thu Ca 2+ từ quai Henle.

427. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 691-692. Kaufman, trang 262-263, 291, 322-323. Le, trang 483, 489-492.) Kali được tiết ra từ các tế bào chính lót

ống góp vỏ não và tuỷ. Sự tiết ra là thụ động và được tăng lên bằng cách tăng gradient điện hóa thúc đẩy sự khuếch tán qua kali

các kênh trên bề mặt đỉnh của các tế bào chính. Tăng Na

+

nồng độ trong nephron xa làm tăng Na

+

tái hấp thu, do đó, làm tăng

âm của hiệu điện thế âm. Sự tiêu cực gia tăng thúc đẩy K

+

vào lòng mạch với tốc độ lớn hơn. Giảm tốc độ dòng chảy xa, xảy ra khi

thể tích máu lưu thông hoặc RBF giảm hoặc khi hoạt động thần kinh giao cảm đến mạch thận tăng lên, sẽ cho phép K

+

nồng độ trong nephron xa

tăng. Sự gia tăng K

+

nồng độ làm giảm động lực cho K

+

sự khuếch tán và do đó làm giảm K

+

bài tiết.

428. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 701-706. Le, trang 485-486. Longo, trang 341-344.) Bộ máy cầu thận chịu trách nhiệm giải phóng renin khi hiệu quả

lượng máu tuần hoàn giảm. Bộ máy cầu thận giải phóng renin khi nồng độ Cl - trong chất lỏng âm đạo tắm ở điểm vàng là

giảm hoặc khi giảm áp lực tưới máu thận. Sự giảm Cl - (và Na

+

) nồng độ xảy ra khi tốc độ dòng chảy trong nephron giảm và

Có nhiều thời gian cho vòng Henle để loại bỏ NaCl khỏi lòng ống. Adenosine được giải phóng từ tế bào hoàng điểm khi Cl

+

nồng độ

tăng để đáp ứng với sự gia tăng tốc độ dòng âm. Adenosine làm giảm RBF bằng cách co thắt các tiểu động mạch hướng tâm và do đó, lưu lượng máu qua

mao mạch cầu thận. Giảm tưới máu thận chiếm 40% đến 80% trường hợp suy thận cấp. Căn nguyên của suy tuyến tiền thận bao gồm bất kỳ nguyên nhân nào làm giảm

thể tích máu lưu thông (bỏng, tiêu chảy, thuốc lợi tiểu và xuất huyết tiêu hóa), cô lập thể tích (viêm tụy, tiêu cơ vân và viêm phúc mạc), hoặc giảm hiệu quả

thể tích động mạch (sốc tim, nhiễm trùng huyết).

429. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 636-637, 676-678. Levitzky, trang 86-92.) Bởi vì phổi nối tiếp với tim, lưu lượng máu đến phổi chiếm 100%

cung lượng tim, trong khi thận nhận khoảng 25% cung lượng tim. Là một phần của tuần hoàn hệ thống, tuần hoàn thận có mạch máu cao hơn

áp suất, bao gồm cả áp suất động mạch và áp suất thủy tĩnh mao mạch. Các áp lực trên mao mạch trong tuần hoàn thận và phổi về cơ bản là

bằng nhau vì về cơ bản nồng độ của albumin là như nhau.

430. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 709-711. Kaufman, trang 266. Le, trang 488. Longo, trang 368, 2284, 2357-2365.) Trong ống lượn gần, một lượng lớn H

+

ion được tiết ra

vào lòng ống thông qua một Na

+

-NS

+

chất trao đổi, tiết ra H

+

vào lòng để đổi lấy Na

+

. Hầu hết các H được tiết ra

+

kết hợp với ion bicacbonat trong

dịch ống để tạo thành CO 2 và nước. CO 2 khuếch tán vào tế bào ống lượn gần, tại đây xảy ra phản ứng ngược lại để tạo thành H

+

và

. Các

thoát ra khỏi các tế bào ở mặt đáy và đi vào máu dưới dạng bicarbonate được tái hấp thu. Anhydrase cacbonic nằm trên bề mặt sáng của tế bào như

cũng như bên trong tế bào để tạo điều kiện thuận lợi cho các phản ứng trên. Trong RTA loại II, khiếm khuyết trong tái hấp thu bicarbonate ở ống gần gây ra chuyển hóa khoảng trống anion bình thường

nhiễm toan và thải bicarbonat trong nước tiểu (tăng pH). Đa u tủy, kim loại nặng và chất ức chế carbonic anhydrase là nguyên nhân của RTA loại II. Nhiều nhất

Triệu chứng phổ biến của bệnh đa u tủy là đau xương và gãy xương do chèn ép. Protein Bence-Jones trong nước tiểu là bệnh lý.

431. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 686-691.) ADH (vasopressin) làm tăng tính thấm nước của các ống góp và ống dẫn của vỏ não và tủy và

cho phép dịch lọc đạt trạng thái cân bằng thẩm thấu với dịch kẽ bao quanh đoạn nephron. Dịch kẽ trong vỏ thận đẳng trương.

với huyết tương, và do đó, dịch lọc có thể trở thành đẳng trương với huyết tương trong ống góp vỏ não. Dịch kẽ ưu trương với huyết tương trong tủy.

ống góp, và do đó dịch lọc trở nên ưu trương với huyết tương ở vùng này của nephron và vẫn ưu trương khi nó đi qua bể thận. ADH có

không ảnh hưởng đến khả năng thấm nước của quai Henle. Dịch lọc ưu trương với huyết tương ở chi giảm dần và trở thành nhược trương với huyết tương vào thời điểm

đến cuối chi tăng dần của quai Henle.

432. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 679-681, 690, 692-693. Kaufman, trang 263-266.)

lượng đáng kể, phụ thuộc vào quá trình lọc, lần lượt phụ thuộc vào RPF. Sự giảm RPF đi kèm với suy thận mãn tính dẫn đến giảm

bài tiết creatinin và tăng nồng độ creatinin huyết tương. Sự gia tăng nồng độ creatinin huyết tương được sử dụng để đánh giá phần trăm của

nephron không hoạt động trong suy thận. Đối với mỗi lần tăng gấp đôi creatinine huyết thanh, GFR đã giảm 50%. Điều thú vị là các nephron còn lại thích nghi với

suy thận. Thậm chí có thể tăng tiết creatinin, do đó nồng độ creati-nine trong huyết tương không tăng tỷ lệ thuận với lượng tổn thương thận. Đến

duy trì Na

+

cân bằng, ít Na

+

được tái hấp thu, do đó bài tiết theo phân đoạn (phần Na được lọc

+

được đào thải) đi lên. Mặc dù các nephron còn lại có thể

để bài tiết một lượng H lớn hơn bình thường

+

, sự bài tiết không thể bù đắp đầy đủ cho số lượng nephron bị giảm vì lượng NH 4 có giới hạn.

+

có thể được tổng hợp bởi các ống gần. Do đó, mặc dù sự gia tăng tổng thể trong bài tiết axit ròng, H

+

tích tụ dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa. Các

các sản phẩm chứa nitơ của quá trình chuyển hóa được giữ lại trong máu (tăng ure huyết hoặc urê huyết), gây ra tăng khoảng trống anion. Độ thanh thải nước tự do giảm vì có

Trang 151

lọc giảm. Vì vậy, để ngăn ngừa tình trạng thừa nước ở bệnh nhân suy thận, phải hạn chế uống nước.

433. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 548, 681-682, 692.) Bệnh nhân bị quá tải thể tích do đợt cấp của suy tim sung huyết.

Điều trị bằng các biện pháp hỗ trợ và lợi tiểu đáng kể để giúp loại bỏ một số lượng nước dư thừa đã gây ra phù phổi cho bệnh nhân này và

khó thở, cũng như phù ngoại vi của bệnh nhân. Phương pháp phổ biến nhất để gây bài niệu ở những bệnh nhân này là đặt họ vào thuốc lợi tiểu quai IV như

như furosemide, axit ethacrynic và bumetanide. Nhóm thuốc này gây lợi tiểu mạnh bằng cách ức chế sự tái hấp thu natri ở phần chi tăng dần của

vòng lặp của Henle. Trong phân đoạn này, sự tái hấp thu natri được thúc đẩy bởi Na

+

–K

+

–2Cl - chất đồng vận chuyển trên màng tế bào và chịu trách nhiệm cho sự tái hấp thu

của 30% natri đã lọc. Các chất điện giải này được tái hấp thu mà không cần nước, vì đoạn ống này không thấm nước. Kết quả là, chất lỏng trong ống

độ thẩm thấu trong phân đoạn này giảm khi nhiều chất điện giải được tái hấp thu. Phần này cực kỳ quan trọng đối với sự phát triển của trao đổi tiền thuê đối ứng

cơ chế và sự tái hấp thu nước tổng thể. Bằng cách không thấm nước, phần này tạo ra một lớp xen kẽ hyperosmotic, do đó làm tăng nước

tái hấp thu ở ống lượn xa liền kề và ống góp. Tuy nhiên, khi dùng thuốc lợi tiểu quai như furosemide, Na

+

–K

+

–2Cl - cotransporter bị chặn

điều này ức chế sự hình thành của các vách ngăn hyperosmotic dẫn đến giảm sự tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp và sau đó

bài niệu. Na

+

/ cotransport chất dinh dưỡng và Na

+

/NS

+

trao đổi là hai cơ chế chính đối với Na

+

tái hấp thu ở ống lượn gần. Na

+

/ cotransport chất dinh dưỡng

Quá trình tái hấp thu tất cả glucose và axit amin đã được lọc. Na

+

/NS

+

sự trao đổi xảy ra ở ống lượn gần theo cơ chế trực tiếp

liên kết với sự tái hấp thu của ion bicarbonat. Những cơ chế tái hấp thu natri này chịu trách nhiệm cho khoảng 60% sự tái hấp thu natri đã lọc

trong thận. Na

+

Cl - cotransport là phương pháp tái hấp thu natri ở ống lượn xa và ống góp và tái hấp thu 7% tổng lượng natri đã lọc

natri. Thuốc lợi tiểu thiazide như hydrochlorothiazide hoạt động trên phần này bằng cách ức chế các Na

+

Cl - tàu vận tải. Na

+

/ K

+

trao đổi xảy ra trong các tế bào chính

của ống góp. Đây, Na

+

và nước được tái hấp thu và kali được bài tiết dưới sự kiểm soát của aldosterone. Aldosterone là một hormone steroid được tổng hợp trong

cầu thận zona của tuyến thượng thận tăng Na

+

các kênh trong màng tế bào và Na

+

/ K

+

-ATPase trong màng đáy để tăng natri

tái hấp thu. Phần này tái hấp thu khoảng 3% tổng lượng natri đã lọc.

434. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 676-677.) Để tính RBF, người ta có thể sử dụng phương trình sau:

RPF có thể được xác định bằng cách tính toán độ thanh thải của PAH. PAH có thể được sử dụng để ước tính RPF vì nó vừa được lọc vừa được tiết ra chủ động ở ống lượn gần

nhưng không được tái hấp thu. Mặt khác, inulin có thể được sử dụng để ước tính GFR vì inulin được lọc tự do nhưng không được tái hấp thu cũng như không được bài tiết. RPF được tính toán

sau đó phải được chia cho thể tích huyết tương, được ước tính bằng cách tính 1 - hematocrit, để xác định RBF.

Bệnh nhân này rất có thể bị hẹp động mạch thận thứ phát sau bệnh xơ sợi. Bằng chứng cho chẩn đoán này bao gồm tăng huyết áp không ổn định trở nên tồi tệ hơn với ACE

chất ức chế ở một phụ nữ trẻ. Thuốc ức chế men chuyển làm tăng huyết áp nặng hơn ở bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên do hạn chế sự co mạch của thuốc

động mạch. Sự co mạch của tiểu động mạch tràn dịch ở những bệnh nhân này giúp bảo tồn chức năng thận bằng cách tăng áp lực tưới máu và GFR. Với stenosed

động mạch thận, lưu lượng hướng tâm không thể tăng lên và angiotensin II là cơ chế duy nhất để bảo tồn chức năng thận bằng cách tăng lọc. Chất gây ức chế ACE,

chẳng hạn như lisinopril, ngăn chặn sự chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II và do đó áp lực tưới máu giảm, làm suy giảm nghiêm trọng bất kỳ quả thận còn lại

chức năng ở những bệnh nhân này.

Sinh lý sinh sản

Câu trả lời

435. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 401-406. Longo, trang 3031-3033. Widmaier, trang 611-612.) Ở một phụ nữ có chu kỳ kinh từ 28 đến 30 ngày, sự rụng trứng nói chung

xảy ra từ ngày 14 đến ngày 16. Chu kỳ kinh nguyệt được chia thành ba giai đoạn sinh lý. Giai đoạn nang trứng bắt đầu với sự bắt đầu của kinh nguyệt và kéo dài từ 9 đến

13 ngày. Giai đoạn phóng noãn kéo dài từ 1 đến 3 ngày và đỉnh điểm là rụng trứng. Giai đoạn hoàng thể, giai đoạn không đổi nhất của chu kỳ, kéo dài khoảng 14 ngày và kết thúc bằng

sự bắt đầu của máu kinh nguyệt. Lớp nội mạc tử cung gần như rụng hoàn toàn trong thời kỳ kinh nguyệt (ngày 1 đến ngày 5). Lớp nội mạc tử cung của tử cung trải qua

tăng sinh cả biểu mô tuyến và chất đệm từ ngày thứ 5 đến ngày thứ 14 của chu kỳ kinh. Sự rụng trứng xảy ra vào khoảng ngày thứ 14 (điểm A trên

biểu đồ) để đáp ứng với sự bài tiết estrogen của buồng trứng. Sau khi rụng trứng, nội mạc tử cung trở nên có tính mạch máu cao và hơi phù nề và các tuyến

trở nên cuộn lại và bắt đầu tiết ra một chất lỏng trong suốt; đây được gọi là giai đoạn tiết hoặc hoàng thể. Cuối giai đoạn chế tiết, chất đệm trải qua giai đoạn giả tạo.

phản ứng để chuẩn bị cho khả năng mang thai. Khi sự rụng trứng không được theo sau bởi sự làm tổ của noãn đã thụ tinh, thể vàng thoái triển, rút ​​đi.

hỗ trợ nội tiết tố cho nội mạc tử cung.

436. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 420-422, 428. Longo, trang 805, 3018.) Nhiệt độ của tinh hoàn phải thấp hơn đáng kể so với nhiệt độ của cơ quan bên trong

nhiệt độ để quá trình sinh tinh xảy ra. Các tinh hoàn thường được duy trì ở nhiệt độ khoảng 89,6 ° F (32 ° C), và được giữ mát bằng nhiệt ngược dòng

trao đổi giữa các động mạch và tĩnh mạch thừng tinh và nhờ không khí lưu thông quanh bìu. Tinh hoàn phát triển trong ổ bụng nhưng bình thường xuống bìu

trong quá trình phát triển của thai nhi. Ở khoảng 10% trẻ sơ sinh, một hoặc ít gặp hơn là cả hai tinh hoàn vẫn nằm trong khoang bụng hoặc ống bẹn. Mặc dù

hầu hết (98%) tinh hoàn không tự phát (chứng tinh hoàn) tự phát xuống sau 1 tuổi, và tất cả trừ 0,3% tự nhiên sa xuống khi dậy thì, điều trị phẫu thuật sớm là

được khuyến nghị vì nhiệt độ vùng bụng có thể gây ra tổn thương không thể phục hồi đối với biểu mô sinh tinh và tỷ lệ các khối u ác tính cao hơn ở

không có tinh hoàn so với tinh hoàn. Sự trưởng thành của tế bào sinh tinh, các tế bào mầm nguyên thủy, thành các tế bào sinh tinh sơ cấp không bắt đầu cho đến tuổi vị thành niên. Trong suốt

cuộc sống sinh sản của con người, 100 đến 200 triệu tinh trùng được sản xuất hàng ngày. Tầm quan trọng quan trọng đối với sự điều hòa hormone của quá trình sinh tinh là

sự giải phóng nhanh chóng của GnRH và sự tham gia tiếp theo của FSH và LH tại các tế bào đích của chúng. FSH tác động trực tiếp lên các tế bào Sertoli của các ống bán lá kim để

bắt đầu hoạt động nguyên phân và hoạt động cộng sinh của tế bào mầm. Tác dụng LH được cho là qua trung gian kích thích bài tiết testosterone của tế bào Leydig.

437. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 314, 398-399, 412-413. Longo, trang 636-640. Widmaier, trang 613-614.) Vô kinh ở bệnh nhân chán ăn tâm thần là

nguồn gốc vùng dưới đồi do giảm sản xuất GnRH và sau đó là mức thấp của FSH, LH và estrogen huyết tương ở phụ nữ (và testosterone ở nam giới). Các

giảm sản xuất GnRH có thể do giảm rõ rệt lượng leptin liên quan đến giảm khối lượng mô mỡ. Tuy nhiên, lên đến 25% bệnh nhân,

vô kinh trước khi giảm cân đáng kể.

438. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 333-334, 400, 416-417. Longo, trang 2886-2889. Widmaier, trang 623-625.) Prolactin là một protein chuỗi đơn tương đồng về cấu trúc

đến hormone tăng trưởng, được tiết ra bởi thùy trước tuyến yên và có tác dụng sinh lý chính là sản xuất sữa từ vú và ức chế các tác động

của gonadotropins. Chức năng của prolactin ở nam giới bình thường không được ổn định, nhưng prolactin dư thừa sẽ gây ra bất lực, giảm chức năng sinh sản và bị ức chế

ham muốn tình dục. Nồng độ prolactin huyết thanh ở người trưởng thành bình thường tương đương hoặc chỉ cao hơn một chút ở nữ so với nam. Phù hợp với vai trò của nó trong quá trình tạo sữa,

tăng tiết prolactin trong thai kỳ. Bú làm tăng tiết prolactin, nhưng việc tiết sữa trong quá trình bú là do giải phóng oxytocin. Prolactin ức chế

chức năng sinh sản bằng cách ức chế giải phóng GnRH ở vùng dưới đồi và tiết gonadotropin của tuyến yên. Tăng prolactin máu là hormone tuyến yên phổ biến nhất

hội chứng tăng tiết ở cả nam và nữ. Mang thai và cho con bú là nguyên nhân sinh lý quan trọng nhất của tăng prolactin máu. Tiết prolactin

u tuyến yên, suy giáp, và sự ức chế hoặc phá vỡ chức năng thụ thể dopaminergic do thuốc gây ra là những nguyên nhân phổ biến khác của tăng prolactin máu.

439. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 391, 406-409. Le, trang 442. Longo, trang 388, 3030-3031. Widmaier, trang 611-613.) Estrogen có một lượng cholesterol huyết tương đáng kể-

hành động hạ thấp. Estrogen kích thích sự tăng trưởng và phát triển của đường sinh sản nữ, bao gồm cả các nang buồng trứng, sự phát triển của ống dẫn và sự mở rộng của

vú, và cơ trơn tử cung và nhu động cũng như lưu lượng máu của nó. Estrogen làm tăng ham muốn ở người và có tác dụng bảo vệ chống lại bệnh loãng xương.

440. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 414-415. Widmaier, trang 619-620.) HCG bắt đầu xuất hiện trong máu mẹ khoảng 6 đến 8 ngày sau khi rụng trứng, khi

cấy noãn đã thụ tinh vào nội mạc tử cung. Việc tiết ra hCG là cần thiết để ngăn chặn sự xâm nhập của thể vàng và kích thích tiết

progesterone và estrogen, tiếp tục cho đến khi nhau thai trở nên đủ lớn để tiết ra đủ lượng hormone đó. Tiếp theo mức cao nhất ở mức 7 đến 9

tuần, sự tiết hCG dần dần giảm xuống mức thấp khi tuổi thai được 20 tuần.

441. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 397, 419-429. Longo, trang 3046-3050.) Các tế bào Sertoli nằm trên một lớp cơ bản và tạo thành một lớp xung quanh ngoại vi của

ống bán lá kim. Chúng được gắn với nhau bằng các phức chất nối chuyên biệt làm hạn chế sự di chuyển của các phân tử chất lỏng và chất tan từ kẽ

không gian và máu đến lòng ống, và do đó tạo thành hàng rào máu-tinh hoàn cung cấp một môi trường đặc quyền miễn dịch cho sự trưởng thành của tinh trùng. tế bào Sertoli

có liên quan mật thiết đến việc phát triển tinh trùng và đóng một vai trò quan trọng trong quá trình trưởng thành của tế bào mầm. Chúng tiết ra nhiều loại protein huyết thanh và liên kết androgen

protein vào dịch ống để đáp ứng với kích thích FSH và testosterone. Testosterone được tổng hợp và tiết ra bởi các tế bào Leydig ở kẽ. Estrogen là

được sản xuất với một lượng nhỏ bởi các tế bào Sertoli trước tuổi dậy thì.

442. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 412-413. Longo, trang 3028-3033. Widmaier, trang 603-610.) Sự rụng trứng là do sự tăng tiết LH đột ngột. Cả LH và

Nồng độ FSH trong máu tăng trong giai đoạn nang trứng của chu kỳ kinh nguyệt và đạt đến nồng độ cao nhất trong máu trước khi rụng trứng. Mức độ estrogen theo một mô hình tương tự

trong giai đoạn nang trứng. Tín hiệu sinh lý cho sự rụng trứng là nồng độ LH trong máu tăng đột biến. Dưới ảnh hưởng của LH, tế bào thể mô và tế bào hạt trở thành hoàng thể

tế bào của hoàng thể. Sản xuất progesterone của hoàng thể tăng lên đáng kể. Mức độ estrogen cũng tăng lên, nhưng không đạt được mức đạt được

trong giai đoạn nang trứng. Trong chứng chán ăn tâm thần, sự điều hòa của hầu như mọi hệ thống nội tiết đều bị thay đổi, nhưng những thay đổi nổi bật nhất xảy ra ở cơ quan sinh sản

hệ thống.

443. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 413-414. Widmaier, trang 616-617, 625.) Việc cấy hợp tử vào thành tử cung bao gồm sự xâm nhập của nội mạc tử cung bằng cách

nguyên bào hợp bào. Sự thụ tinh và sự phân cắt sớm của hợp tử xảy ra trong ống dẫn trứng ở người cái. Sau khoảng 3 ngày, hợp tử đi vào

khoang tử cung, nơi nó trải qua các lần phân chia bổ sung trong khoảng thời gian từ 3 đến 4 ngày để tạo thành phôi dâu gồm khoảng 60 tế bào được biến đổi thành phôi nang

Trang 159

gồm có túi noãn hoàng và phôi. Sự tiêu hóa bằng enzym của zona pellucida và xâm nhập vào nội mạc tử cung bởi nguyên bào hợp bào, tạo thành

lớp bên ngoài của phôi nang, kết quả là sự cấy ghép của phôi nang trong nội mạc tử cung, nơi nó ăn mòn thành mạch mẹ. Trong giai đoạn đầu của

tạo phôi, nội mạc tử cung được mồi bởi progesteron do hoàng thể trong buồng trứng tiết ra để đáp ứng với sự bài tiết gonadotropin của tuyến yên. Sau 10 đến 15

ngày, các gonadotropin của nhau thai duy trì hoàng thể cho đến khi sự tổng hợp progesterone ở nhau thai được thiết lập ở tuổi thai từ 6 đến 8 tuần. Estrogen liều lượng lớn,

diethylstilbestrol và mifepristone (RU486) là những ví dụ về các biện pháp tránh thai sau sinh.

444 và 445 . Câu trả lời là b cho 444 và d cho 445. (Barrett, trang 413-416. Widmaier, trang 614-620, 629-631.) Trong 2 tháng đầu của thai kỳ, estrogen và

sản xuất progesterone chủ yếu là trách nhiệm của hoàng thể. Nhau thai đóng vai trò là nguồn cung cấp các hormone trong thời gian còn lại của thai kỳ.

Progesterone rất cần thiết để duy trì sự làm tổ của nhau thai, ức chế các cơn co tử cung và ngăn chặn phản ứng của hệ thống miễn dịch của người mẹ với các kháng nguyên của thai nhi.

Estrogen phục vụ để tăng kích thước của tử cung, tạo ra các thụ thể progesterone và oxytocin, kích thích bài tiết protein ở gan của mẹ và thúc đẩy vú

sự phát triển. Estriol là loại estrogen chính được sản xuất trong thời kỳ mang thai. Việc sản xuất estrogen và progesterone trong thời kỳ mang thai đòi hỏi sự hợp tác giữa

các ngăn của mẹ, nhau thai và bào thai — đơn vị bào thai.

446. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 151, 311-312, 323, 333-335. Longo, trang 2218. Widmaier, trang 623-626.) Một phản xạ kết hợp thần kinh và nội tiết tố liên quan đến

oxytocin, một hormone tuyến yên sau, gây ra quá trình đẩy sữa thực sự ra khỏi mô vú. Sự tiết oxytocin được tăng lên do các kích thích căng thẳng,

và bị ức chế bởi rượu. Hơn nữa, rượu được chuyển từ máu của người mẹ vào sữa mẹ và trẻ bú mẹ, nơi nó có thể có nhiều

tác hại. Sự bài tiết sữa được điều chỉnh bởi prolactin, một hormone tuyến yên được tiết ra trong suốt thời kỳ mang thai và sau khi sinh nở. Bú trên mô vú là

kích thích dẫn đến tiết sữa. Cần có đủ lượng hormone tăng trưởng để cung cấp các chất dinh dưỡng cần thiết cho việc sản xuất sữa của vú

mô. Mặc dù estrogen và progesterone rất cần thiết cho sự phát triển thể chất của mô vú trong thời kỳ mang thai, nhưng cả hai loại hormone này đều ức chế tiết sữa.

447. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 409-410. Widmaier, trang 606-610.) Có sự gia tăng rõ rệt trong việc tiết progesterone sau khi rụng trứng. Khi rụng trứng không

tiếp theo là sự làm tổ của một noãn đã thụ tinh, sự bài tiết progesterone giảm xuống khi thể vàng không hoạt động.

448. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 406-409, 414-416. Widmaier, trang 613.) Estrogen làm cho chất nhầy do cổ tử cung tiết ra trở nên mỏng hơn và có tính kiềm hơn và

hiển thị một mô hình giống như dương xỉ khi sấy khô. Estrogen có thể kích thích sự phát triển của các nang buồng trứng ngay cả ở những phụ nữ đã giảm tử cung và cũng kích thích sự phát triển của

biểu mô tuyến của nội mạc tử cung, cơ trơn của tử cung và hệ thống mạch máu của tử cung. Sự phát triển của các yếu tố tuyến của vú là

được kích thích bởi progesterone; sự phát triển của các yếu tố ống dẫn trứng được kích thích bởi estrogen. Estrogen giúp duy trì mật độ xương.

449. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 409-410, 414-416. Widmaier, trang 613.) Progesterone được tiết ra bởi hoàng thể. Mức progesterone trong huyết tương thấp

trong thời kỳ kinh nguyệt và vẫn ở mức thấp cho đến ngay trước khi rụng trứng. Nó tăng lên đáng kể sau khi rụng trứng, do thể vàng tiết ra. Nếu sự thụ tinh xảy ra,

hoàng thể tiếp tục tiết ra progesterone cho đến khi nhau thai phát triển và bắt đầu sản xuất một lượng lớn hormone. Mức progesterone trong huyết tương

Tăng đều đặn trong suốt thai kỳ sau khi nhau thai tiếp quản sản xuất vào khoảng 12 tuần tuổi thai.

450. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 397, 419-429. Longo, trang 3046-3051. Widmaier, trang 601.) Chất chuyển hóa testosterone dihydrotestosterone gây ra sự hình thành

cơ quan sinh dục ngoài của nam và các đặc điểm giới tính phụ của nam. Thai nhi phát triển với cơ quan sinh dục bên trong và bên ngoài tiềm năng có thể phát triển (vào khoảng 40 ngày

của thai kỳ) vào tinh hoàn hoặc buồng trứng, tùy thuộc vào gen nào được biểu hiện. Khi phôi có chức năng tinh hoàn, cơ quan sinh dục bên trong và bên ngoài của nam giới.

tiến triển. Tế bào Leydig của tinh hoàn thai nhi tiết ra testosterone và tế bào Sertoli tiết ra MIS, còn được gọi là hormone chống Müllerian, một thành viên của TGF-β

họ nhân tố tăng trưởng. Sự phát triển của cơ quan sinh dục bên trong nam giới phụ thuộc vào testosterone, kích thích sự tăng trưởng và phát triển của các ống dẫn Wolffian và

MIS, kích thích sự thoái triển của ống dẫn Müllerian. Những người mắc hội chứng Klinefelter có kiểu nhiễm sắc thể XXY, đây là giới tính phổ biến nhất

rối loạn nhiễm sắc thể. Những người này có cơ quan sinh dục nam bên trong và bên ngoài, và sự tiết testosterone ở tuổi dậy thì thường đủ lớn cho sự phát triển của

đặc điểm nam giới. Tuy nhiên, tinh hoàn nhỏ và các ống bán tinh bất thường, dẫn đến vô sinh, tỷ lệ eunuchoid, nữ hóa tuyến vú và kém

sự nam tính hóa ở con đực kiểu hình. Có thể có chậm phát triển trí tuệ, chậm phát triển hoặc khuyết tật học tập. Bệnh nhân có dạng khảm của Klinefelter's

hội chứng có các đặc điểm lâm sàng ít nghiêm trọng hơn, tinh hoàn lớn hơn và có thể đạt được khả năng sinh sản.

451. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 397. Le, trang 445. Longo, trang 3046-3051.) Rối loạn sinh dục tuyến sinh dục là đặc trưng của hội chứng Turner. Hầu hết phụ nữ đều có

vô kinh và thiếu phát triển dậy thì. Karyotype 45, X là phổ biến nhất và tầm vóc ngắn cũng thường thấy. Biểu hiện thận, chẳng hạn như móng ngựa

thận, cũng thường được quan sát thấy. Ngoài ra, các bất thường khác bao gồm van động mạch chủ hai lá, co thắt động mạch chủ, tăng huyết áp và suy giáp.

452. Câu trả lời là b. (Longo, trang 52-53, 755, 987, 3040-3045, 1990. Widmaier, trang 639-640.) Vì thách thức trong việc cân nhắc giữa lợi ích và rủi ro cho mỗi

cá nhân, có hay không sử dụng liệu pháp hormone sau mãn kinh là một trong những quyết định chăm sóc sức khỏe phức tạp nhất mà phụ nữ phải đối mặt. Trong cả hai nghiên cứu quan sát và

các thử nghiệm ngẫu nhiên, liệu pháp hormone (hoặc estrogen đơn độc hoặc estrogen / progestin) cho thấy sự cải thiện rõ ràng các triệu chứng vận mạch (ví dụ, bốc hỏa và ban đêm

đổ mồ hôi) và khô âm đạo, đồng thời tăng mật độ xương và giảm nguy cơ gãy xương. Tuy nhiên, các nghiên cứu quan sát thúc đẩy việc sử dụng liệu pháp hormone

như một chiến lược để trì hoãn sự khởi phát sau mãn kinh của bệnh tim mạch gần đây đã bị bác bỏ bởi các thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy tăng nguy cơ mắc bệnh mạch vành

bệnh đột quỵ với HRT. Liệu pháp hormone cũng làm tăng nguy cơ ung thư nội mạc tử cung, ung thư vú (nếu sử dụng lâu dài), huyết khối tĩnh mạch và

bệnh túi mật. Liệu pháp estrogen không phục hồi khả năng sinh con của phụ nữ.

453. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 323, 333-335.) Ở phụ nữ không mang thai, việc tiết prolactin được giữ lại bằng cách tiết ra dopa-mine từ

vùng dưới đồi. Prolactin là hormone chính của quá trình tiết sữa. Nồng độ hormone tăng sớm trong thai kỳ do ảnh hưởng của estrogen. Tuy nhiên, việc tiết sữa không

xảy ra sớm trong thai kỳ vì estrogen và progesterone ức chế sự tương tác của prolactin với các thụ thể nằm trên màng tế bào phế nang. Tại thời hạn,

nồng độ estrogen và progesterone giảm và việc sản xuất sữa thường bắt đầu trong vòng 3 ngày sau khi sinh.

454. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 413-415. Le, trang 444. Widmaier, trang 614-620.) Thể vàng trong buồng trứng tại thời điểm thụ tinh không thoái triển và thay vào đó

to ra để đáp ứng với sự kích thích bởi hCG do nhau thai tiết ra. Trong tam cá nguyệt đầu tiên, quá trình sản xuất hCG của nhau thai duy trì thể vàng và đảm bảo

tiếp tục tiết progesterone bởi hoàng thể, chất cần thiết cho sự phát triển của thai nhi.

455. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 413-415. Widmaier, trang 614-625.) Trong thời kỳ mang thai, trục dưới đồi-tuyến yên của người mẹ bị ức chế do cao

mức độ lưu hành của hormone sinh dục. Điều này dẫn đến giảm lượng gonadotropin, và do đó, quá trình rụng trứng không xảy ra. Ngoài ra, tăng thông khí dẫn đến giảm

mức độ carbon dioxide trong động mạch. Tăng giữ nước dẫn đến giảm hematocrit. Việc sử dụng glucose của người mẹ giảm và do đó, quá trình tạo gluconeogenes tăng lên. Nồng độ cortisol trong huyết tương tăng do kết quả của sự dịch chuyển qua trung gian progesterone từ transcortin và sự liên kết tiếp theo của nó với globulin.

456. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 401-406. Le, trang 442-443. Widmaier, trang 605-610.) Sản xuất progesterone của hoàng thể tăng đáng kể vào thời điểm đó

của sự rụng trứng. Progesterone ảnh hưởng đến điểm thiết lập để điều chỉnh nhiệt và làm tăng nhiệt độ cơ thể khoảng 0,58 ° F. Cả nồng độ LH và FSH trong máu đều tăng

trong giai đoạn nang trứng của chu kỳ kinh nguyệt và đạt đến nồng độ máu cao nhất trước khi rụng trứng. Mức độ estrogen tuân theo một mô hình tương tự trong giai đoạn nang trứng. Các

tín hiệu sinh lý cho sự rụng trứng là sự gia tăng nồng độ LH trong máu. Dưới ảnh hưởng của LH, các tế bào lớp vảy và lớp hạt trở thành tế bào hoàng thể của thể vàng.

Mức độ estrogen cũng tăng lên, nhưng không đạt được mức đạt được trong giai đoạn nang trứng.

457. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 438-439. Widmaier, trang 605-613.) Sự rụng trứng diễn ra ngay sau đỉnh của đường cong LH và estrogen, xảy ra trên

khoảng ngày thứ 14 của chu kỳ kinh nguyệt. Mặc dù FSH chịu trách nhiệm chính cho sự trưởng thành của nang trứng trong buồng trứng, LH là cần thiết cho

sự trưởng thành của nang trứng; không có nó, sự rụng trứng không thể diễn ra. Nồng độ estrogen trong huyết tương tăng mạnh trước khi phóng thích, sau đó là sự gia tăng thứ hai do

tiết estrogen bởi hoàng thể sau phóng noãn.

458. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 413-416. Le, trang 448-449.) Nhau thai sản xuất tất cả các hormone được liệt kê trong năm câu trả lời vào những thời điểm khác nhau trong thai kỳ,

nhưng nó là sản xuất progesterone và estrogen (estradiol và estriol) từ các tiền chất của mẹ và thai nhi, chúng sẽ tiếp quản.

459. Câu trả lời là a. (Widmaier, trang 590-593, 599-602, 613-614.) Finasteride và các chất ức chế 5-alpha reductase khác có thể được hấp thụ bởi phụ nữ mang thai và

nhau thai để đi vào vòng tuần hoàn của thai nhi. Những loại thuốc này sẽ ngăn chặn việc sản xuất dihydrotestosterone trong các mô đích có hoạt tính 5-alpha reductase, do đó

can thiệp vào sự phát triển phân hóa giới tính bình thường của dương vật, bìu và tuyến tiền liệt ở thai nhi nam. Các tuyến sinh dục nam và nữ phát sinh

phôi thai từ cùng một vị trí - rãnh niệu sinh dục - và không biệt hóa cho đến tuần thứ 6 của cuộc sống trong tử cung. Ở nam giới di truyền, tinh hoàn bắt đầu phát triển

trong tuần thứ 7 khi gen SRY trên nhiễm sắc thể Y được biểu hiện trong các tế bào rãnh sinh dục. Gen SRY mã hóa cho protein SRY, bắt đầu một

trình tự hoạt hóa gen cuối cùng dẫn đến sự hình thành tinh hoàn ở rãnh sinh dục. Trong trường hợp không có nhiễm sắc thể Y, và do đó là gen SRY, tinh hoàn

không phát triển, nhưng buồng trứng bắt đầu phát triển tại cùng một vị trí vào khoảng 11 tuần. Hệ thống ống dẫn trong và cơ quan sinh dục ngoài của thai nhi cũng có khả năng phát triển thành

hoặc kiểu hình hữu tính. Đường sinh sản nguyên thủy bao gồm ống dẫn Wolffian và ống dẫn Müllerian. Ở nam giới, các ống dẫn Wolffian vẫn tồn tại và

Các ống dẫn Müllerian thoái triển; điều ngược lại xảy ra ở con cái.

Trang 168

Sinh lý nội tiết

Câu trả lời

460. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 317-324. Longo, trang 2225-2227.) Sự bài tiết TSH được điều chỉnh chủ yếu bởi mức độ T 3 của tuyến yên . Như hormone tuyến giáp trong huyết tương

tăng mức độ, nồng độ T 3 của tuyến yên tăng lên và dẫn đến ức chế tổng hợp và bài tiết TSH. TSH kích thích chức năng tuyến giáp bằng cách liên kết với tế bào cụ thể

thụ thể màng và làm tăng mức độ nội bào của adenosine monophosphate vòng (cAMP). Tuyến giáp tiết ra thyroxine (T 4 ) và triiodothyronine

(T 3 ); loại sau là hormone hoạt động sinh lý. Phần lớn T 3 được hình thành trong các mô ngoại vi bằng cách khử gốc T 4 .

461. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 277-279, 377.) ADH, còn được gọi là argi-nine vasopressin, được tiết ra từ thùy sau của tuyến yên

(neurohypophysis) vào vòng tuần hoàn chung từ các đầu tận cùng của tế bào thần kinh thị giác trên vùng dưới đồi. ACTH, FSH, hormone tăng trưởng và prolactin đều

được tiết ra bởi tuyến yên trước (adenohypophysis) vào tuần hoàn giảm nhịp cửa từ các đầu tận cùng của arcuate và các tế bào thần kinh vùng dưới đồi khác.

462. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 360-370. Kaufman, trang 88-89, 232-233.) PTH, được tiết ra bởi các tế bào chính của tuyến cận giáp, cần thiết cho canxi và

cân bằng nội môi phosphat. PTH trực tiếp liên kết với các thụ thể trên nguyên bào xương để tăng mức độ cAMP nội bào, kích hoạt một con đường tín hiệu để kích thích

sự phân hủy xương tạo xương để giải phóng canxi từ xương vào máu. Các tế bào xương không có thụ thể PTH và được PTH gián tiếp qua trung gian tương tác

với nguyên bào xương. PTH cũng làm tăng hấp thu canxi từ ruột, mặc dù tác dụng đó là kết quả của việc tăng PTH qua trung gian 1,25-

dihydroxycholecalciferol (vitamin D hoạt tính). PTH có tác dụng phosphaturic do giảm tái hấp thu phosphat ở ống lượn gần. Sự tiết ra của

PTH có liên quan nghịch với mức tuần hoàn của canxi ion hóa. Khoảng QT kéo dài là điển hình của hạ calci huyết, trong khi khoảng QT ngắn lại được thấy với

tăng calci huyết.

(Sao lại, với sự cho phép, từ Longo AS, Braunwald E, Kasper DL, và cộng sự. Nguyên tắc nội khoa của Harrison. Lần xuất bản thứ 17. New York: McGraw-Hill;

2008: 1396.)

463. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 380-389. Kacsoh, trang 151-161. Kaufman, trang 74-75, 233.) Các khối u của các somatotropes của tuyến yên trước tiết ra lớn

lượng hormone tăng trưởng, dẫn đến chứng to lớn ở người lớn. Khi các biểu sinh chưa hợp nhất với các xương dài, sự phát triển được kích thích bởi sự phát triển vượt mức

hóc môn dẫn đến chứng khổng lồ ở trẻ em. Một khi các lớp biểu sinh đóng lại, sự phát triển tuyến tính không còn nữa, và hormone tăng trưởng tạo ra hình dạng của xương và

bất thường mô mềm điển hình của chứng to cực. Giảm tiết hormone tăng trưởng đi kèm với tăng tiết prolactin ở 40% bệnh nhân

chứng to lớn, giải thích sự phàn nàn của bệnh nhân về việc tiết sữa. Hormone tăng trưởng của con người cũng có hoạt tính sinh lactogenic nội tại, góp phần vào sự phát triển của

nữ hóa tuyến vú và tiết sữa ở bệnh nhân nam này. Chứng to cực có thể do các khối u vùng dưới đồi tiết ra hormone tăng trưởng (GHRH), nhưng

những thứ này rất hiếm. Thùy sau tuyến yên tiết ra oxytocin và ADH, không liên quan đến trường hợp này. Các khối u vỏ thượng thận giải phóng corticotropin dẫn đến bệnh Cushing

hội chứng, tăng aldosteron nguyên phát, hoặc hiếm khi nam hóa. Các khối u ở vú sẽ không giải thích được đặc điểm xương của bệnh nhân này.

464. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 381-389. Widmaier, trang 347-349, 576.) Hormone tăng trưởng có nhiều tác dụng đối với sự tăng trưởng và trao đổi chất bằng cách kích thích

sản xuất và giải phóng các yếu tố tăng trưởng polypeptide được gọi là somatomedin từ gan, sụn và các mô khác. Ở người, tuần hoàn chính

somatomedin là IGF-I (somatomedin C) và IGF-II. Sự giải phóng hormone tăng trưởng được kích thích bởi GHRH và ghrelin và bị ức chế bởi somatostatin. Tất cả những thứ ở đây

peptide được tổng hợp và giải phóng bởi vùng dưới đồi, mặc dù vị trí chính của sự tổng hợp và bài tiết ghrelin là dạ dày. Hormone tăng trưởng tăng

phân giải lipid; kết quả là sự gia tăng các axit béo tự do, mất vài giờ để phát triển, cung cấp một nguồn năng lượng sẵn sàng cho các mô trong quá trình hạ đường huyết,

nhịn ăn, và các kích thích căng thẳng. Hormone tăng trưởng cũng có tác dụng đồng hóa protein. Hormone tăng trưởng được chuyển hóa nhanh chóng; thời gian bán hủy của hormone tăng trưởng tuần hoàn

ở người là 6 đến 20 phút.

Trang 169

465. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 665-668. Kacsoh, trang 274-277.) Bệnh nhân này bị đái tháo nhạt rất có thể do u sọ ở

cuống sau tuyến yên. Một khối u tại vị trí này sẽ cản trở việc giải phóng ADH do sự nén và phá hủy các đường trục có nguồn gốc ở thượng vị

nhân của vùng dưới đồi. Đái tháo nhạt trung ương là kết quả của việc giải phóng không đủ ADH dẫn đến đa niệu, đái tháo nhạt, tăng natri huyết thanh

nồng độ và độ thẩm thấu. Đái tháo nhạt trung ương có nhiều căn nguyên, có thể điều trị bằng desmopressin (DDVAP) và ADH analog. Bệnh nhân có thể biểu hiện

dấu hiệu của các bất thường tuyến yên khác dựa trên vị trí khối u, nhưng trong trường hợp này, khối u được hình dung trên cuống tuyến yên, mang các sợi trục của

vùng dưới đồi đến thùy sau tuyến yên đặc biệt. Tất cả các hormone khác được đề cập đều được tiết ra từ thùy trước tuyến yên.

466. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 338, 342-346.) Vỏ não của thai nhi tổng hợp chủ yếu dehydroepiandrosterone. Bởi vì nó thiếu 3β-hydroxysteroid dehydrogenase,

enzyme chuyển đổi pregnenolone thành progesterone (bước đầu tiên trong quá trình tổng hợp glucocorticoid và mineralocorticoid). Steroid này được chuyển hóa thêm thành

oestrogen và androgen bởi nhau thai. Trong thời kỳ bào thai, vỏ thượng thận bao gồm một vành mỏng dưới bao, cuối cùng tạo ra vỏ não trưởng thành và dày

vỏ não bên trong của thai nhi, chiếm 80% tuyến. Khu vực này trải qua quá trình xâm nhập nhanh chóng sau khi sinh.

467. Câu trả lời là a. (Longo, trang 2192-2193. Barrett, trang 372-374.) Cortisol là một loại hormone có sự thay đổi trong ngày, như được hiển thị trong biểu đồ kèm theo

câu hỏi. Nồng độ cortisol trong huyết tương tăng mạnh trong khi ngủ, đạt đỉnh ngay sau khi thức dậy và giảm xuống mức thấp khoảng 12 giờ sau đó. Mẫu này là

liên quan mật thiết đến nhịp tiết của ACTH, nhịp điệu này chi phối và đến lượt nó lại bị chi phối một phần bởi nồng độ cortisol trong huyết tương. Các lựa chọn hormone khác

không chứng minh tính chu kỳ hàng ngày trong khoảng thời gian 24 giờ.

468. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 316-321. Kacsoh, trang 199-205. Kaufman, trang 63-65. Longo, trang 2275-2283.) Insulin làm tăng sự hấp thu glucose của các tế bào mỡ.

Glucose được vận chuyển vào tế bào bằng cách khuếch tán thuận lợi qua các protein vận chuyển GLUT hoặc vận chuyển tích cực thứ cấp qua Na

+

–Glucose cotransporters. Insulin

làm tăng số lượng chất vận chuyển GLUT4 có sẵn để hấp thu glucose ở nhiều tế bào, bao gồm tế bào mỡ, cơ xương và cơ tim, và một số cơ trơn.

Insulin không tăng cường vận chuyển glucose vào tế bào não, tế bào niêm mạc ruột, hoặc tế bào biểu mô ống thận. Bệnh nhân tiểu đường có tính nhạy cảm cao hơn

nhiễm trùng do giảm hiệu quả của bạch cầu hạt mặc dù số lượng bình thường. Bệnh nhân đái tháo đường týp 1 phải sử dụng insulin. Họ không thể sử dụng miệng

thuốc hạ đường huyết vì chúng không có tế bào β tuyến tụy chức năng. Đái tháo đường týp 1 thường được gọi là đái tháo đường vị thành niên; tuy nhiên, nó có thể

xuất hiện muộn hơn trong cuộc sống và không nên loại trừ do tuổi của bệnh nhân.

469. Câu trả lời là b. (Longo, trang 2224-2226. Barrett, trang 317-322, 328-329.) Tuyến giáp tích trữ iodide chủ yếu dưới dạng thyroglobulin. Tuyến giáp có một

hệ thống vận chuyển tích cực chuyên biệt giữ rất hiệu quả iodua khỏi máu tuần hoàn và có thể tích tụ iodua theo gradient nồng độ lớn. Trong

tuyến giáp, iodide nhanh chóng trải qua quá trình tổ chức hóa qua đó nó bị oxy hóa và liên kết cộng hóa trị với các gốc tyro-sin trong thyroglobulin. Tyrosine iốt hóa

các chất cặn bã dần dần liên kết với nhau để tạo thành thyroxine (T 4 ), sản phẩm bài tiết chính của tuyến giáp. Triiodothyronine (T 3 ) cũng được tiết ra từ tuyến giáp, nhưng ở

số lượng ít hơn đáng kể. T 3 mạnh hơn T 4 . Monoiodotyrosine không được tiết ra; nó là tiền thân của T 3 và T 4 . Peroxidase tuyến giáp là một enzym xúc tác

tham gia vào quá trình peroxy hóa, iot hóa, và kết hợp các gốc iodotyrosyl. Trên thế giới, suy giáp bẩm sinh là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của

chậm phát triển trí tuệ có thể ngăn ngừa được. Bên ngoài Hoa Kỳ và hầu hết các nước phát triển khác, thiếu iốt ở người mẹ là nguyên nhân chính gây ra bẩm sinh

suy giáp.

470. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 321-323. Kaufman, trang 81-83.) Chỉ dạng thyroxine tự do không liên kết mới có hoạt tính sinh lý. Thyroxine tuần hoàn có thể được

liên kết với albumin, prealbumin liên kết thyroxine, hoặc globulin liên kết thyroxine (TBG). Hầu hết thyroxine bị ràng buộc, và, mặc dù có một lượng lớn albumin sẵn có, hầu hết

của nó được liên kết với TBG. Điều này phản ánh ái lực tương đối lớn hơn của TBG đối với thyroxine.

471. Câu trả lời là a. (Longo, trang 2956-2958.) Bệnh nhân này bị suy vỏ thượng thận, hoặc bệnh Addison, một rối loạn ảnh hưởng đến tuyến thượng thận gây ra

giảm sản xuất hormone vỏ thượng thận, bao gồm aldosterone, cortisol và dehydroepiandrosterone. Suy vỏ thượng thận có thể do

quá trình phá hủy ảnh hưởng trực tiếp đến tuyến thượng thận hoặc do tình trạng cản trở tổng hợp hormone vỏ thượng thận. Sự phá hủy tự miễn dịch của

tuyến thượng thận là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh Addison ở Hoa Kỳ và có liên quan đến nhiều rối loạn tự miễn dịch khác như Hashimoto

viêm tuyến giáp và các hội chứng tự miễn đa tuyến. Bệnh nhân mắc bệnh Addison thường xuất hiện với sự khởi phát âm ỉ của sự mệt mỏi và suy nhược liên quan

tăng sắc tố da và hạ huyết áp tư thế do thiếu hụt cả mineralocorticoid và glucocorticoid. Kết quả phòng thí nghiệm bất thường

là kết quả của việc giảm sản xuất aldosterone. Aldosterone là một hormone steroid làm tăng tổng hợp protein trong các tế bào chính và xen kẽ của tế bào xa

hình ống. Aldosterone xâm nhập vào các tế bào chính và tương tác với các thụ thể aldosterone của cytosolic. Các thụ thể liên kết với aldosterone tương tác với DNA hạt nhân để thúc đẩy

biểu hiện gen. Các sản phẩm gen do aldosterone tạo ra kích hoạt các kênh natri (bề mặt sáng) và bơm natri / kali (bề mặt cơ bản) để tăng

tái hấp thu natri. Sự tái hấp thu natri được cân bằng bởi sự bài tiết kali (từ các tế bào chính) và hydro (từ các tế bào xen kẽ). La kêt quả của

thiếu aldosterone trong suy vỏ thượng thận, bệnh nhân sẽ bị co rút thể tích do giảm thể tích ECF và ECF.

độ thẩm thấu do Na giảm

+

tái hấp thu. Ngoài ra, kết quả là tăng kali máu do K giảm

+

bài tiết và nhiễm toan chuyển hóa xảy ra do giảm H

+

bài tiết. Bệnh Addison có thể được chẩn đoán bằng hóa học huyết thanh, nồng độ renin tăng cao mà không tăng aldosterone sau đó, tăng ACTH huyết thanh với mức thấp

nồng độ cortisol và phản ứng không đủ trong sản xuất cortisol sau khi kích thích ACTH. Giảm thể tích co bóp (lựa chọn c) xảy ra trong các tình huống

đổ quá nhiều mồ hôi. Mồ hôi có tính hút do lượng nước mất đi tương đối nhiều hơn muối. Đổ mồ hôi quá nhiều do đó làm tăng độ thẩm thấu ECF và giảm thể tích ECF.

Sự giãn nở thể tích quá mức (lựa chọn d) xảy ra khi ăn quá nhiều NaCl; NaCl làm tăng độ thẩm thấu của ECF khiến nước chuyển từ ICF sang ECF

gây giãn nở thể tích. Giảm thể tích giãn nở (lựa chọn b) xảy ra trong hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SIADH) nơi ECF

độ thẩm thấu giảm và thể tích ECF tăng do tái hấp thu nước dư thừa. Sự co bóp thể tích đẳng trương (lựa chọn e) là đặc điểm của những bệnh nhân bị

viêm dạ dày ruột và tiêu chảy, trong đó chất lỏng mất đi nói chung là đẳng trương.

472. Câu trả lời là a. (Longo, trang 413, 2057. Barrett, trang 390-392. Kacsoh, trang 156-159.) Chức năng chính của tuyến cận giáp là duy trì một lượng ion hóa liên tục

mức canxi trong dịch ngoại bào. PTH làm tăng nồng độ canxi trong huyết tương nhanh nhất bằng cách huy động canxi của xương. PTH liên kết với các thụ thể trên nguyên bào xương, trong đó

lần lượt kích hoạt hoạt động của tế bào hủy xương để giải phóng canxi vào máu. PTH cũng làm tăng tái hấp thu canxi ở ống thận, nhưng đây không phải là nhanh nhất

hoạt động. PTH kích hoạt quá trình chuyển đổi thành vitamin D chức năng ở thận, dẫn đến tăng hấp thu canxi ở ruột, nhưng điều này không xảy ra.

nhanh chóng và phụ thuộc vào lượng canxi trong chế độ ăn uống.

473. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 384-385. Kaufman, trang 71.) Tổng hợp và bài tiết hormone tăng trưởng bởi thùy trước tuyến yên được điều chỉnh bởi nhiều loại

các yếu tố chuyển hóa, nhiều yếu tố trong số đó hoạt động để thay đổi sự cân bằng giữa giải phóng GHRH và somatostatin (SS) từ vùng dưới đồi. Trong số các kích thích làm tăng

Trang 170

tiết hormone tăng trưởng là (1) tình trạng thiếu hụt chất nền năng lượng (ví dụ: hạ đường huyết, tập thể dục và nhịn ăn); (2) các kích thích căng thẳng (ví dụ: sốt

và những căng thẳng tâm lý khác nhau); (3) sự gia tăng arginine và một số axit amin khác (ví dụ như bột protein); (4) glucagon; (5) Thuốc chủ vận thụ thể L-dopa và dopamine;

(6) estrogen và androgen; và (7) đi ngủ. Các chất kích thích làm giảm tiết hormone tăng trưởng bao gồm somatostatin, giấc ngủ REM, glucose, cortisol, chất béo tự do

axit và chính hormone tăng trưởng.

474. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 328-330. Kaufman, trang 114-117. Longo, trang 1969-1973.) Tác dụng chính của glucagon là tăng nồng độ glucose trong máu,

mà nó đạt được bằng cách thúc đẩy quá trình tạo gluconeogenesis và glycogenolysis ở gan nhưng không phải ở cơ. Những hiệu ứng này được trung gian bởi cAMP, được tạo ra bởi

adenylate cyclase gan sau sự tương tác của glucagon với thụ thể màng sinh chất của nó. Tương tác của glucagon với màng sinh chất gan khác nhau

các thụ thể kích hoạt phospholipase C, dẫn đến tăng nồng độ Ca 2+ nội bào , tiếp tục kích thích quá trình phân giải đường phân. Mặc dù glucagon phản đối

hoạt động của insulin, nó không ảnh hưởng trực tiếp đến bài tiết insulin.

475. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 318-321.) Một trong những tác dụng chính của insulin là kích thích Na

+

–K

+

bơm, làm tăng lượng kali xâm nhập vào tế bào, với

kết quả là hạ K ngoại bào

+

nồng độ. Insulin được cung cấp cùng với glucose, để ngăn ngừa hạ đường huyết, thường được sử dụng như một phương pháp điều trị tăng kali máu.

Tác dụng chính của insulin đối với sự trao đổi chất là tổng hợp protein và lipid và lưu trữ glucose dưới dạng glycogen. Insulin kích thích sự hấp thu các axit amin và

glucose bởi hầu hết các tế bào của cơ thể và làm giảm tốc độ tạo gluconeogenesis. Insulin không có tác dụng hình thành nước tiểu; tuy nhiên, trong bệnh tiểu đường, khi lượng đường tăng

đến một mức độ mà thận không còn có thể tái hấp thu glucose đã lọc, glucose hoạt động như một chất lợi tiểu thẩm thấu và làm tăng sự hình thành nước tiểu.

476. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 345, 349, 351-354.) Sự tiết ACTH xảy ra thành nhiều đợt không đều trong ngày; cao điểm xảy ra vào sáng sớm

trước khi thức dậy và bài tiết tối thiểu vào buổi tối. Mức độ cortisol tuần hoàn phản ánh mô hình ban ngày. Sự tiết ACTH qua trung gian của vùng dưới đồi

tiết CRH vào hệ thống mao mạch cửa vùng hạ vị. Ngoài nhịp điệu cơ bản, căng thẳng về thể chất hoặc tinh thần sẽ dẫn đến tăng ACTH

tiết trong vòng vài phút. ACTH cũng được điều chỉnh thông qua việc ức chế phản hồi bởi các sản phẩm cuối cùng của nó, chẳng hạn như glucocorticoid. Aldosterone, một mineralocorticoid, không

được kiểm soát bởi ACTH. Epinephrine cũng không có bất kỳ ảnh hưởng nào đến sự bài tiết ACTH.

477. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 246-247, 378-379, 729-730. Kaufman, trang 77-78, 226-228. Widmaier, trang 502-503.) Sự gia tăng ADH có liên quan đến

isovolemic, hạ natri máu giảm trương lực, và tăng cả độ thẩm thấu nước tiểu và natri nước tiểu. Căn nguyên của SIADH bao gồm sản xuất quá mức ADH vô căn

thường liên quan đến rối loạn thần kinh trung ương (viêm não, đột quỵ, chấn thương đầu) và bệnh phổi (lao, viêm phổi). Tăng aldosteron dẫn đến giảm

bài tiết natri (và nước) và do đó tăng natri huyết và tăng thể tích dịch ngoại bào. Giảm aldosterone sẽ liên quan đến giảm thể tích

hạ natri máu. Sự suy giảm trong ANP sẽ dẫn đến natri giảm và bài tiết nước.

478. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 360-361. Kaufman, trang 89-91. Widmaier, trang 344.) Bệnh nhân này bị suy thượng thận nguyên phát do phá hủy tuyến thượng thận hai bên.

từ một căn bệnh ung thư phổi di căn. Những bệnh nhân này mệt mỏi, hạ huyết áp mãn tính và sụt cân do thiếu hụt mineralocorticoid và glucocorticoid. Các

thiếu hụt cortisol dẫn đến hạ đường huyết. Sự thiếu hụt mineralocorticoid (aldosterone) dẫn đến hạ natri máu và tăng kali máu do mất

tác dụng của aldosterone trên các ống xa của thận và diễn ra sự suy giảm thể tích sau đó. Tăng sản xuất insulin để điều chỉnh tình trạng tăng kali máu, điều này

hơn nữa góp phần hạ đường huyết.

479. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 354-360. Kacsoh, trang 406-409, 417-418.) Các triệu chứng của cường aldosteron nguyên phát (hội chứng Conn) phát triển từ mãn tính

bài tiết dư thừa aldosterone từ cầu thận zona của vỏ thượng thận. Bệnh nhân tăng huyết áp và có lượng máu mở rộng nhưng giảm

hematocrit. Chúng không bị tăng natri huyết rõ rệt vì có hiện tượng thoát qua thận. Bệnh nhân bị thiếu kali trầm trọng và hậu quả là bị

tổn thương thận, dẫn đến mất khả năng tập trung.

480. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 367-370. Kaufman, trang 87-88, 233-234.) PTH cần thiết để duy trì nồng độ canxi và phosphate trong huyết tương. Nó được phát hành trong

đáp ứng với giảm calci huyết tương và có tác dụng tăng tái hấp thu calci và bài tiết phosphat. Do đó, cường cận giáp được đặc trưng bởi

giảm phosphat máu và tăng calci huyết.

481. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 458-459, 308-313. Kacsoh, trang 338-343.) Hormone tuyến giáp được coi là sinh nhiệt vì chúng làm tăng tiêu thụ O 2

ở hầu hết các mô ngoại trừ não, tinh hoàn, tử cung, hạch bạch huyết, lá lách và thùy trước tuyến yên. Ở những bệnh nhân suy giáp nguyên phát, người ta sẽ mong đợi TSH tăng lên

và giảm T 4 tự do . Sau khi điều chỉnh bằng liệu pháp hormone tuyến giáp, TSH và T 4 sẽ bình thường hóa. Với mức độ lưu thông đầy đủ của hormone tuyến giáp, huyết tương

cholesterol giảm do có sự gia tăng các thụ thể lipoprotein mật độ thấp trên tế bào gan, điều này làm tăng khả năng loại bỏ cholesterol ra khỏi tuần hoàn ở gan.

Mức cholesterol giảm có thể được nhìn thấy trước khi tốc độ trao đổi chất tăng lên, điều này cho thấy tác động độc lập của việc kích thích tiêu thụ O 2 . Tuyến giáp

kích thích tố cần thiết để chuyển đổi caroten thành vitamin A; do đó, với đầy đủ T 3 và T 4 trong tuần hoàn , nồng độ vitamin A sẽ tăng lên. Trong bệnh suy giáp

bệnh nhân, sự tích tụ của carotene trong máu dẫn đến màu vàng của da. Nồng độ sắt trong huyết tương phụ thuộc rất nhiều vào sự hấp thụ hàng ngày của ruột

sắt, tình trạng các cửa hàng sắt trong cơ thể, và tạo hồng cầu trong tủy xương. Nồng độ sắt thường tương đối ổn định trong cơ thể, nhưng bệnh nhân suy giáp có thể

bị thiếu máu do giảm hấp thu sắt và folate. Với lượng hormone tuyến giáp đầy đủ, người ta sẽ mong đợi sự gia tăng nồng độ sắt trong huyết tương và xem

tăng tạo hồng cầu.

482. Câu trả lời là e. (Barrett, pp 308-313. Kaufman, pp 78-81. Longo, pp 2233-2237.) Bệnh Graves' là một bệnh tự miễn dịch, chiếm 60% đến 80%

các trường hợp suy giáp; nó xảy ra phổ biến hơn ở phụ nữ. Các kháng thể nhắm vào thụ thể TSH để kích thích tăng sản xuất T 3 và T 4 , do đó tăng tuần hoàn

nồng độ hormone tuyến giáp. Kết quả là, tỷ lệ trao đổi chất cơ bản có thể tăng từ 60% đến 100% so với bình thường. Hormone tuyến giáp kích thích sự phiên mã hạt nhân của một lượng lớn

số lượng gen trong nhiều tế bào của cơ thể, dẫn đến tăng hoạt động chức năng và trao đổi chất của tế bào. Hoạt động trao đổi chất tăng lên ở bệnh nhân

cường giáp được đi kèm với lượng thức ăn tăng, nhưng giảm trọng lượng cơ thể. Sự gia tăng tổng quát trong các kết quả hoạt động của tế bào trong tăng mồ hôi

sản xuất và nhịp tim tăng. Lồi mắt, lồi của nhãn cầu, xảy ra như kết quả của sưng các mô trong quỹ đạo.

483. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 320-328.) Insulin không thúc đẩy sự hấp thu glucose của hầu hết các tế bào não. Insulin làm tăng hấp thu glucose trong cơ xương,

cơ tim, cơ trơn, mô mỡ, bạch cầu, và gan. Trong hầu hết các mô nhạy cảm với insulin, insulin có tác dụng thúc đẩy quá trình vận chuyển glucose bằng cách tăng cường

tạo điều kiện thuận lợi cho sự khuếch tán glucose xuống một gradient nồng độ. Trong gan, nơi glucose tự do thấm qua màng tế bào, sự hấp thu glucose được tăng lên do

sự phosphoryl hóa của nó bởi glucokinase. Sự hình thành glucose-6-phosphate làm giảm nồng độ nội bào của glucose tự do và duy trì gradient nồng độ

Trang 171

thuận lợi cho sự di chuyển của glucose vào trong tế bào.

484. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 309-313. Kaufman, trang 81-83.) Buồn ngủ thường gặp ở bệnh nhân suy giáp. Suy giáp là một tình trạng thường

đặc trưng bởi nồng độ T 3 và T 4 thấp , do tuyến giáp bị teo. Trong một số trường hợp rất hiếm, có khả năng chống lại tác động của hormone tuyến giáp. Sự thiếu hụt

của hormone tuyến giáp hoặc ảnh hưởng của chúng dẫn đến nhịp tim chậm, do giảm hoạt động giao cảm và giảm tỷ lệ trao đổi chất liên quan đến

buồn ngủ, tăng cân và không chịu được lạnh. Hormone tuyến giáp dư thừa làm tăng tỷ lệ trao đổi chất, làm tăng sản sinh nhiệt, kích thích sự thèm ăn và gây ra

giảm cân ngay cả khi đối mặt với việc tăng lượng thức ăn. Không dung nạp nhiệt là đặc điểm của cường giáp.

485. Câu trả lời là c. (Barrett, trang 309-313. Kaufman, trang 82-83.) Bão giáp là một biểu hiện cường giáp. Bão tuyến giáp là một y tế

cấp cứu và tỷ lệ tử vong cao (20–50%) ngay cả khi được điều trị đúng cách. Sau khi ổn định ban đầu của đường thở, thở và oxy, tuần hoàn và chất lỏng

cân bằng, điều trị bao gồm sử dụng thuốc chẹn beta (ví dụ, propranolol) để ngăn chặn các tác dụng của hệ adrenergic như nhịp tim nhanh, loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim, và

trụy tim mạch. Beta-blockers cũng ngăn chặn chuyển đổi ngoại vi của T 4 đến T mạnh hơn 3 . Propylthiouracil (PTU) hoặc methimazole được đưa ra kịp thời

khối tổng hợp hormone tuyến giáp mới. Chỉ sau khi PTU đã có trong cơ thể bệnh nhân khoảng 2 giờ mới được truyền i-ốt. Nếu iốt được sử dụng

trước khi PTU, hormone tuyến giáp sẽ được tổng hợp nhiều hơn, làm tình trạng của bệnh nhân trở nên tồi tệ hơn. Aspirin thay thế T 4 khỏi protein liên kết tuyến giáp; vì thế,

acetaminophen là phương pháp điều trị ưu tiên cho cơn sốt. T 3 và T 4 ức chế sự giải phóng hormone giải phóng thyrotropin từ vùng dưới đồi, điều chỉnh TSH

bài tiết từ thùy trước tuyến yên. T 3 và T 4 không nên dùng trong cơn bão giáp. Bệnh nhân nên được bổ sung nước; tuy nhiên, đây là một trường hợp nổi cộm

tình huống, và do đó nên bắt đầu sử dụng hai ống IV 14-gauge để bắt đầu tiếp cận tuần hoàn và hydrat hóa IV.

486. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 380-387. Kacsoh, trang 304-306.) Tầm vóc thấp là một phàn nàn phổ biến của các bác sĩ nội tiết nhi khoa và rất có thể là do thiếu hóc môn tăng trưởng. Thông thường nó được nghi ngờ một lần khi một đứa trẻ giảm hai phần trăm trên biểu đồ tăng trưởng. Hormone tăng trưởng kích thích sự phát triển của xương và

sự tiến bộ của tuổi xương. Trường hợp nặng thiếu hormone tăng trưởng dẫn đến lùn; trường hợp nhẹ hơn dẫn đến tầm vóc thấp bé. Hormone tăng trưởng rất khó đo lường trong một

kiên nhẫn vì nó dễ thay đổi và thường có nồng độ cao nhất vào khoảng 3 đến 4 giờ sáng . Do đó, nó không phải là một xét nghiệm đáng tin cậy để đo nồng độ hormone tăng trưởng của bệnh nhân.

Thay vào đó IGF-I, một yếu tố tăng trưởng có bài tiết được kích thích bởi hoóc môn tăng trưởng, được sử dụng bởi vì nồng độ của nó là tương đối ổn định và dễ dàng để đo lường. Một bệnh nhân với

thiếu hụt hormone tăng trưởng sẽ có mức giảm của IGF-I. Điều này có thể dễ dàng điều trị bằng thuốc tiêm hóc môn tăng trưởng trong thời thơ ấu cho đến khi tấm đầu xương

gần (cùng khoảng thời gian với tuổi dậy thì). Suy giáp cũng có thể là nguyên nhân khiến trẻ kém phát triển; do đó, TSH, T 4 tự do và T 3 phải là một phần của

đánh giá. Hội chứng Cushing, ACTH tăng cao, là một nguyên nhân rất phổ biến gây ra tình trạng chậm phát triển ở trẻ em. Mức ACTH, cortisol và chất điện giải phải là một phần của

đánh giá. Ở bệnh nhân nữ, một karyotype được chỉ định để loại trừ hội chứng Turner. bệnh nhân này chưa bắt đầu phát triển dậy thì bằng chứng là không có sự thay đổi trong

khối lượng tinh hoàn hoặc sự phát triển của lông sinh dục thứ cấp. Do đó, gonadotropins (FSH và LH) của anh ấy có thể không tăng cao. Hormone giới tính có thể kích thích tăng trưởng

tiết hormone, có thể góp phần làm tăng nồng độ hormone tăng trưởng trong tuổi dậy thì, dẫn đến sự tăng trưởng vượt bậc.

487. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 315-317. Kaufman, trang 70-71.) Các đảo nhỏ của Langerhans, chiếm 1% đến 2% trọng lượng tuyến tụy, tiết ra insulin,

glucagon, somatostatin và polypeptide tuyến tụy. Mỗi tế bào được tiết ra từ một loại tế bào riêng biệt, tương ứng là A, B, D và F. Các hòn đảo nhỏ nằm rải rác khắp

tuyến tụy, nhưng có nhiều ở đuôi hơn ở thân hoặc đầu.

488. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 318-324. Kaufman, trang 65-69.) Α-Glycerophosphate được tạo ra trong quá trình sử dụng bình thường glucose. Trong trường hợp không có đầy đủ

số lượng α-glycerophosphat, một chất nhận bình thường của các axit béo tự do trong quá trình tổng hợp chất béo trung tính, quá trình phân giải lipid sẽ là quá trình chủ yếu trong mô mỡ. Như một

kết quả, axit béo sẽ được phát hành vào máu. Mức insulin hiện hành là quyết định trong việc lựa chọn chất nền bằng một mô để sản xuất năng lượng. Insulin

thúc đẩy sử dụng carbohydrate, và việc thiếu hormone gây ra việc sử dụng chất béo chủ yếu để loại trừ sự hấp thu và sử dụng glucose, ngoại trừ mô não. gián tiếp

trầm cảm của việc sử dụng glucose do axit béo dư thừa là kết quả, và không phải là một nguyên nhân góp phần, gia tăng sử dụng các chất béo.

489. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 424-426.) TBG tăng ở bệnh nhân điều trị bằng estrogen và trong thời kỳ mang thai, làm tăng tổng nồng độ T 3 và T 4 trong huyết tương , nhưng

với mức bình thường của các hormone tuyến giáp tự do, như vậy trạng thái lâm sàng là euthyroid. Mức độ cortisol cũng tăng trong thời kỳ mang thai và sinh nở do

tăng sản xuất CRH bởi nhau thai (cũng như vùng dưới đồi của thai nhi). Mặc dù renin của mô đóng góp rất ít vào nguồn renin tuần hoàn, nhưng việc mang thai là

liên quan đến tăng nồng độ renin có thể phát sinh từ các thành phần của hệ thống renin-angiotensin mô được tìm thấy trong tử cung, nhau thai và thai nhi

màng. nước ối có chứa một lượng lớn prorenin. huyết áp cao được dự kiến ​​trong ba tháng cuối của thời kỳ mang thai do tăng chất lỏng.

Tuy nhiên, ở hầu hết phụ nữ mang thai, huyết áp thực sự giảm trong tam cá nguyệt thứ hai.

490. Câu trả lời là a. (Barrett, trang 44-47, 326, 400-407.) Hormone tăng trưởng kích hoạt nhiều dòng enzym nội bào khác nhau, bao gồm cả JAK2-STAT

con đường, cũng là trung gian ảnh hưởng của các yếu tố tăng trưởng khác nhau và prolactin. Sự tiết IGF-I tăng lên trong suốt thời thơ ấu và kích thích hormone tăng trưởng

các hoạt động ngoại vi, chẳng hạn như tăng sinh và phát triển tế bào ở nhiều loại tế bào khác nhau, bao gồm tế bào chondrocytes trong các đĩa tăng trưởng. IGF-I thường được đo lường thay vì

hormone tăng trưởng, bởi vì hormone tăng trưởng được giải phóng theo kiểu biến động với thời gian bán hủy là 14 phút. IGF-I ở lại trong hệ thống lâu hơn nữa và, do đó, là một

cách đáng tin cậy hơn để đo lường hơn là hormone tăng trưởng. Tăng trưởng tuyến tính kết thúc sớm hơn ở trẻ em gái so với trẻ em trai. IGF-II phần lớn không phụ thuộc vào hormone tăng trưởng và đóng vai trò

vai trò đối với sự tăng trưởng của thai nhi trước khi sinh. Hormone tuyến giáp cần thiết cho sự phát triển tuyến tính và phát triển hệ xương bình thường. Các tác động thúc đẩy tăng trưởng của

hormone tuyến giáp xảy ra thông qua tác dụng hiệp đồng với hormone tăng trưởng.

491. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 387-389. Widmaier, trang 354-355.) 1,25 (OH) 2-vitamin D là dạng vitamin D hoạt động sinh lý và sự chuyển đổi thành dạng này

hình thức xảy ra ở thận, không phải ở gan. Nó là một loại vitamin tan trong chất béo với sự trao đổi chất diễn ra trong da khi tiếp xúc với ánh sáng mặt trời. Khi tăng tiết PTH,

quá trình tạo ra 1,25 (OH) 2-vitamin D.

492. Câu trả lời là e. (Longo, trang 2282-2284. Barrett, trang 340-343.) Bệnh nhân DKA có tăng kali huyết thanh lúc xuất hiện. Điều này không phải do một

dư thừa dự trữ kali, nhưng là kết quả của sự chuyển dịch kali ra khỏi tế bào và các ion hydro vào tế bào như chất đệm nội bào để giảm tình trạng nhiễm toan.

Do đó, kali trong tế bào thực sự thấp và cần được thay thế khi tình trạng nhiễm toan giải quyết. Hô hấp Kussmaul (thở nhanh, sâu) xảy ra khi carbon dioxide là

thở ra. Trong khi dịch truyền tĩnh mạch giúp giảm thể tích nội mạch xảy ra với DKA (do glucos niệu), chỉ có liệu pháp insulin mới có thể điều chỉnh tình trạng nhiễm toan.

493. Câu trả lời là c. (Longo, trang 1641, 2365-2367. Barrett, trang 395.) Glucocorticoid làm giảm nồng độ Ca 2+ trong huyết tương bằng cách ức chế sự hình thành và hoạt động của tế bào hủy xương. Kết thúc

Trong thời gian dài, glucocorticoid gây loãng xương do làm giảm quá trình tạo xương và tăng quá trình hủy xương. Chúng làm giảm sự hình thành xương bằng cách ức chế

Trang 172

tổng hợp protein trong nguyên bào xương. Glucocorticoid cũng làm giảm hấp thu Ca 2+ và PO 4

3- từ ruột và tăng đào thải các ion này qua thận.

Sự hình thành vitamin D được tạo điều kiện thuận lợi khi nồng độ Ca 2+ trong huyết tương thấp.

494. Câu trả lời là b. (Barrett, trang 396-397, 404-409. Kaufman, trang 72-76. Le, trang 325.) Điều trị bức xạ có khả năng tạo ra chứng liệt tuyến yên ở trẻ nhỏ.

Sự trưởng thành giới tính và tăng trưởng trong quá trình phát triển sẽ không xảy ra do lượng hormone tăng trưởng, FSH, LH, IGF-I, TSH và hormone tuyến giáp, và tuyến sinh dục thấp.

các kích thích tố. Phản ứng của cortisol đối với căng thẳng bị giảm do mức ACTH thấp. Sự giảm TSH và hormone tuyến giáp gây ra tình trạng giảm hoạt động, thờ ơ, mệt mỏi,

suy nhược và giảm phản xạ.

495. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 358-359.) Phenylethanolamine-N-methyltransferase (PNMT), enzyme xúc tác sự hình thành epinephrine từ

norepinephrine, chỉ được tìm thấy với số lượng đáng kể trong não và tủy thượng thận. PNMT tủy thượng thận được tạo ra bởi glucocorticoid, và

glucocorticoid cần thiết cho sự phát triển bình thường của tủy thượng thận. Các mạch tăng đầu vào thần kinh giao cảm đến tủy thượng thận tăng

tiết catecholamine. Các yếu tố gây căng thẳng chính bao gồm giảm thể tích hoặc áp lực nội mạch, sợ hãi hoặc giận dữ, thay đổi tư thế từ nằm ngửa sang đứng và

hạ đường huyết.

496. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 366-372. Kaufman, trang 89-91. Widmaier, trang 344.) Cortisol được định nghĩa là một glucocorticoid vì nó thúc đẩy chuyển đổi

axit amin thành glucose (gluconeogenesis). Nó cũng làm giảm sự hấp thu glucose của cơ và tế bào mỡ bằng cách giảm độ nhạy của tế bào với insulin. Kết quả ròng

là cung cấp nhiều glucose hơn cho các tế bào không cần insulin. Cortisol làm chậm quá trình lành vết thương. Nó cũng làm giảm tiết CRH và ACTH bằng cách ức chế phản hồi.

497. Câu trả lời là d. (Barrett, pp 460-462, 723. Widmaier, trang 509-510.) ANP được tổng hợp, lưu trữ, và tiết ra bởi cơ nhĩ tim, sau này để đáp lại

tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc tăng nồng độ natri huyết tương. ANP làm tăng độ lọc cầu thận bằng cách đồng thời giãn nở hướng tâm và co thắt

của các tiểu động mạch thận còn lại. Nó làm giảm sự tái hấp thu muối và nước dọc theo toàn bộ chiều dài của thận. Sự bài tiết nước được tăng cường do ức chế ADH.

498. Câu trả lời là e. (Barrett, trang 400-404. Kaufman, trang 74-75.) Bệnh nhân mắc chứng to cực kháng insulin. Ngoài ra, chúng biểu hiện tăng phân giải lipid và

tăng gluconeogenesis do nồng độ hormone tăng trưởng cao của chúng. Sự kết hợp giữa tăng cường sản xuất glucose và kháng insulin có thể tạo ra tăng đường huyết

và bệnh đái tháo đường. Sự tổng hợp protein tăng lên để hỗ trợ sự phát triển và tăng sinh của mô.

499. Câu trả lời là d. (Barrett, trang 344-346, 353-354. Kaufman, trang 69-70. Widmaier, trang 580.) Hạ đường huyết có thể dẫn đến mất các kỹ năng vận động tinh. Hạ đường huyết đề cập đến

đến mức đường huyết thấp bất thường và rất nguy hiểm vì glucose là nguồn năng lượng chính cho các tế bào não. Rối loạn chức năng của hệ thần kinh có thể dẫn đến

chóng mặt, nhức đầu, rối loạn tâm thần, co giật và mất ý thức. Hoạt động giao cảm tăng có thể tạo ra mồ hôi, nhịp tim nhanh, đói và lo lắng.

500. Câu trả lời là b. (Longo, trang 2269-2273. Barrett, trang 360, 642. Kaufman, trang 94-95.) Dấu hiệu của pheochromocytoma là duy trì hoặc kịch phát

tăng huyết áp. Pheochromocytoma là một khối u tiết catecholamine hiếm gặp của tế bào chromaffin tuyến thượng thận. Bệnh nhân mắc bệnh thường có các đợt

đổ mồ hôi, lo lắng hoặc hồi hộp, đánh trống ngực, nhức đầu, diaphoresis và tăng đường huyết. Ở người lớn, khoảng 80% pheochromocytomas là một bên và

đơn độc. Quy tắc 10% áp dụng cho u tế bào sắc tố như sau: 10% ở người lớn là hai bên, 10% là ngoài thượng thận, 10% là ác tính và 10% có tính chất gia đình, di truyền.

như một tính trạng trội của NST thường đơn lẻ hoặc kết hợp với MEN II.