TUYỂN TẬP CA LÂM SÀNG KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH 

----

I. Tổng quan:

Ôn lại trình tự đọc một kết quả khí máu động mạch:

1/ Bệnh nhân nhiễm toan hay kiềm máu? (pH> 7,45 => kiềm máu, pH< 7,35 => toan máu). Nếu bình thường thì không cần xét tiếp các câu sau.

2/ Rối loạn toan kiềm này NGUYÊN PHÁT là rối loạn hô hấp hay chuyển hóa? (kiềm hô hấp/ kiềm chuyển hóa/ toan hô hấp/ toan chuyển hóa?) Lưu ý rằng sẽ có một thông số (PaCO2 hoặc HCO3-) giải thích được tình trạng toan/ kiềm đã được xác định ở câu 1, thông số còn lại liên quan đến cơ chế bù trừ.

3/ Tình trạng bù trừ có hợp lí hay không? Nếu không thì bệnh nhân đang có một rối loạn khác đi kèm. Hô hấp sẽ được bù trừ bằng chuyển hóa và ngược lại (ví dụ nếu bệnh nhân bị toan chuyển hóa thì hô hấp sẽ bù trừ bằng cách “kiềm” đi, tức giảm pCO2), trong đó việc hô hấp bù trừ cho chuyển hóa diễn ra nhanh (bằng cách tăng/ giảm thông khí) trong khi việc chuyển hóa bù trừ cho hô hấp diễn ra chậm hơn (liên quan cơ chế giữ/ thải HCO3- ở thận) -> rối loạn đi kèm (nếu có) là gì?

4/ Chẩn đoán (chẳng hạn toan hô hấp kèm kiềm chuyển hóa)? Dựa vào lâm sàng thì nghĩ tới nguyên nhân gì?

Hô hấp:

• Nếu rối loạn nguyên phát là rối loạn hô hấp thì đây là tình trạng cấp hay mạn: xác định dựa vào tương quan độ chênh pH với độ chênh PaCO2 hoặc tính bù của HCO3-.
• Nếu có thể, xác định bệnh nhân có suy hô hấp type mấy: Dựa vào PaO2, PaCO2 và A – a gradient.

Chuyển hóa:

• Nếu toan chuyển hóa thì có tăng Anion Gap (AG) không: AG lớn hơn 12 gợi ý có tăng AG.
• Nếu xác định rối loạn chuyển hóa tăng AG, tìm xem có rối loạn chuyển hóa nào ẨN GIẤU hay không (tức xuất hiện trước cả toan chuyển hóa tăng AG): dựa vào độ chênh HCO3- và độ chênh AG.

 

II. Một số case khí máu động mạch (ABG):

Lưu ý mặc định đơn vị của các ion là mEq/L.

1/ Kết quả ABG (bệnh nhân thở khí phòng):

pH = 7, 31; PaCO2 = 10mmHg; HCO3- = 5; Na+ = 123; Cl- = 99.

Phân tích: 

• pH = 7,31 < 7,35 => toan máu.
• HCO3- = 5 < 22 giải thích cho tình trạng nhiễm toan, trong khi PaCO2 = 10mmHg < 35mmHg thì không giải thích được => rối loạn nguyên phát là nhiễm toan chuyển hóa.
• Kiểm tra tình trạng bù trừ. PaCO2 dự kiến = 1,5. 5 + 8 (±) 2 = 15,5 ± 2. Giá trị PaCO2 đo được thấp hơn => có kiềm hô hấp đi kèm.
• Xác định có nhiễm toan chuyển hóa, tính AG = 123 – (99+5) =19 => toan chuyển hóa có tăng AG.
• Kiểm tra rối loạn ẩn giấu. DAG = 19 – 12 = 7, DHCO3- = 24 -5 = 19 => HCO3- giảm nhiều so với sự tăng DAG => có toan chuyển hóa không tăng AG ẩn giấu.

Kết luận: nhiễm toan hô hấp tăng AG có nhiễm kiềm hô hấp đi kèm trên nền tảng một nhiễm toan chuyển hóa không tăng AG.

 

2/ Kết quả ABG (bệnh nhân thở khí phòng):

pH = 7,07; PaCO2 = 28mmHg; HCO3- = 8; Na+ = 125, Cl- = 100; K+ = 2,5.

Phân tích:

• pH = 7,07 < 7,35 => toan máu.
• HCO3- = 8 < 22 => toan chuyển hóa.
• PaCO2 dự kiến = 1,5. 8 +8 (±) 2 = 20 ± 2 => có toan hô hấp kèm theo.
• AG = 125 – (100 + 8) = 17 => toan chuyển hóa có tăng AG.
• DAG = 17 – 12 = 5, DHCO3- = 24 – 8 = 16 => có kiềm chuyển hóa “ẩn giấu” (HCO3- giảm nhiều so với độ tăng DAG).

Kết luận: toan chuyển hóa có tăng AG có toan hô hấp đi kèm trên nền tảng kiềm chuyển hóa.

Tình trạng toan hô hấp ở bệnh nhân này có thể do liệt cơ hô hấp xảy ra sau hạ K máu.

 

3/ Bệnh nhân nam 40 tuổi thở nhanh, nông.

Kết quả ABG:

pH	PaCO2	HCO3-
7,28	26	12

Kết quả điện giải đồ:

Na+	K+	Cl-
142	3,6	100

Cần khai thác thêm gì để có thể nhận định nguyên nhân gây rối loạn toan – kiềm ở bệnh nhân này?

Phân tích:

• pH = 7,28 => toan máu.
• HCO3- = 12 => toan chuyển hóa.
• PaCO2 dự kiến = 1,5. 12 + 8 (±) 2 = 26 ± 2 => không có rối loạn hô hấp đi kèm.
• AG = 142 – (100 + 12) = 30 => toan chuyển hóa tăng AG (bất kể pH bình thường).
• DAG = 30 – 12 = 18, DHCO3- = 24 – 12 = 12 => DAG/ DHCO3- = 1,5 => nghĩ nhiều đến nhiễm toan lactic.

Một số yếu tố gây toan chuyển hóa tăng AG phân biệt và loại trừ thông qua khai thác bệnh:

• Tiền sử đái tháo đường (toan ceton do đái tháo đường).
• Tiền sử nghiện rượu (toan ceton do rượu, ngộ độc methanol, ngộ độc ethylene glycol).
• Tiền sử dùng aspirin (ngộ độc salicylate).
•  Suy thận tiến triển (tăng urea máu).
• Thiếu oxy mô (toan lactic).

Một số xét nghiệm cần làm thêm:

• Xét nghiệm ceton máu hoặc ceton niệu. Tìm ceton trong nước tiểu nhạy hơn.
• Tìm tinh thể calcium oxalate trong nước tiểu (gợi ý ngộ độc ethylene glycol).
• Nồng độ creatinine (đánh giá suy thận).
• Khoảng trống osmol (tăng trong ngộ độc ethylene glycol hay methanol, cũng có thể tăng trong nhiễm toan ceton).

 

4/ Bệnh nhân nữ 17 tuổi được người yêu đưa vào viện trong tình trạng co quắp chân tay. Cách đây vài tiếng 2 người có cãi nhau to, sau đó cô gái khóc rất nhiều và tay chân co quắp.

Thăm khám: Trosseau (+), Chvostek (+). Chẩn đoán tại phòng cấp cứu: Hạ calcium máu.

Kết quả ABG:

pH	PaCO2	HCO3-
7,5	30	25

Kết quả điện giải đồ:

	Giá trị định lượng được	Giá trị bình thường
Na+	138	135 – 145
K+	3,9	3,5 – 5
Cl-	98	97 – 111
Ca2+ toàn phần	2,3	2 – 2,7

• Hai nghiệm pháp lâm sàng dương tính trên liên quan gì đến chẩn đoán hạ calcium máu?
• Xác định tình trạng rối loạn toan – kiềm ở bệnh nhân này.
• Tình trạng rối loạn này có liên quan gì đến hạ calcium máu? Ca2+ toàn phần của bệnh nhân vẫn bình thường, có gì vô lý không?
• Một số trường hợp khác cũng gây tình trạng rối loạn như ở bệnh nhân này?

Phân tích:

+ Nghiệm pháp Trosseau: Sau khi bơm băng đo huyết áp tới mức huyết áp máu. tâm thu và giữ áp suất đó trong vòng 3 phút, hiện tượng co cơ sẽ xảy ra – bao gồm gấp cổ tay và các khớp bàn-ngón, duỗi ngón tay quá mức và gấp ngón cái vào lòng bàn tay. Thường gặp trong hạ Ca2+ máu, hội chứng tăng thông khí hay hạ Mg máu.

+ Dấu Chvostek: Người khám dùng búa gõ vào má bệnh nhân ở vị trí trước tai và vừa dưới xương gò má. Mục đích của động tác này là để kích thích thần kinh mặt, gây co các cơ mặt cùng bên. Dấu dương tính khi cơ co như hình minh họa. Về mặt ý nghĩa, dấu Chvostek gợi ý tình trạng tetany tiềm ẩn và tăng kích thích thần kinh cơ (neuromuscular excitability).

Bệnh nhân xuất hiện cả 2 dấu này => nghĩ nhiều đến hạ Ca2+ máu.

+ Phân tích rối loạn toan – kiềm:

• pH = 7,5 > 7,45 => kiềm máu.
• PaCO2 = 30 < 35 => kiềm hô hấp (HCO3- = 25 < 26 không giải thích được tình trạng kiềm máu).
• HCO3- = 25 vẫn trong khoảng bình thường (22 – 26) nên ít nghĩ đến kiềm hô hấp mạn (khi đó HCO3- thường phải bù trừ đến mức thấp hơn 22). Kiểm tra lại, nếu đây là kiềm hô hấp cấp tính thì HCO3- dự tính = 24 – 2(40 – 30)/10 (±) 3 = 22 ± 3 (hợp lí) => kiềm hô hấp cấp.

Diễn tiến bệnh phù hợp với nhận định trên. Khóc và giận có thể được xem là dạng thở nhanh -> tăng thông khí -> kiềm hô hấp.

+ Sự thay đổi pH là một nguyên nhân gây thay đổi sự gắn của Ca2+ với protein mang. Ta biết rằng Ca2+ tồn tại trong máu ở 2 dạng: tự do (có hoạt tính) và gắn với protein (không hoạt tính) mà protein quan trọng nhất là albumin.

Protein albumin có chứa các amino acid có tính acid như glutamate và aspartate. Nhóm carboxyl của các amino acid này có 2 dạng tồn tại là COO- và COOH tùy vào pH môi trường. Khi pH môi trường quá cao, ít H+ có trong môi trường => các amino acid này tăng phân ly thêm H+ => tăng dạng COO- ở nhóm carboxyl => albumin càng tích điện âm => albumin càng dễ gắn cation.

=> Sự tăng pH (kiềm máu) làm tăng gắn Ca2+ vào protein => giảm Ca2+ tự do => triệu chứng của hạ Ca2+ máu.

Xét nghiệm Ca2+ toàn phần tính cả dạng tự do và dạng gắn với protein nên kết quả vẫn bình thường (không phản ánh được sự giảm Ca2+ tự do).

+ Ở phòng cấp cứu, các trường hợp thở nhanh như ở bệnh nhân này (do giận, lo lắng, khóc nhiều,…) được chẩn đoán là rối loạn thần kinh thực vật (hysteria). Có thể cho bệnh nhân thở vào một túi nilon kín rồi hít lại khí trong túi nilon đó => hít lại CO2 của bản thân => cải thiện tình trạng kiềm hô hấp.

 

5/ Bệnh nhân nam 50 tuổi nhập viện trong tình trạng thở nhanh, nhịp tim nhanh và huyết áp 90/60. Người nhà bệnh nhân cho biết bệnh nhân nghiện rượu lâu năm.

Kết quả ABG:

pH	PaCO2	HCO3-
7,28	26	12

Kết quả điện giải đồ:

Na+	K+	Cl-	HCO3-	Glucose	BUN
142	3,6	100	12	180	28

Phân tích nước tiểu có các tinh thể calcium oxalate. Áp lực thẩm thấu đo được là 360 mOsm/L.

Phân tích các kết quả trên. Rối loạn toan – kiềm ở bệnh nhân này được nghĩ đến nhiều nhất do nguyên nhân gì?

Phân tích:

• pH = 7,28 => toan máu.
• HCO3- = 12 < 22 => toan chuyển hóa.
• PaCO2 dự kiến = 1,5. 12 + 8 (±) 2 = 26 ± 2 => không có rối loạn hô hấp đi kèm.
• AG = 142 – (100 + 12) = 20 => toan chuyển hóa tăng AG.
• Khoảng trống áp lực thẩm thấu tính được = 2. 142 + 180/18 + 28/2,8 = 304 (mOsm/L)
• OG = 360 – 304 = 56 (mOsm/L)

Sự tăng AG kết hợp với tăng OG thường gặp trong ngộ độc ethylene glycol, methanol hoặc ít hơn là toan ceton. Tinh thể calcium oxalate trong nước tiểu gợi ý nhiều đến ngộ độc ethylene glycol do nghiện rượu.

Source: EBM Consult.

 

6/ Một bệnh nhân nam 69 tuổi nhập viện vì đau ngực tăng lên sau ho, khạc đàm mủ, khó thở nhiều, ngủ gà. Thăm khám lâm sàng ghi nhận rung thanh tăng, gõ đục 2 phế trường, ran nổ và ran ẩm đáy phổi. Bệnh nhân có tiền căn bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính do thuốc lá, đang điều trị thông khí không xâm lấn tại nhà.

Kết quả ABG khí phòng:

pH	PaCO2	PaO2	HCO3-	SpO2
7,23	79	26	34	73%

Phân tích kết quả trên.

Phân tích:

• pH = 7,23 < 7,35 => toan máu.
• PaCO2 = 79 > 45 => toan hô hấp.

Nếu toan hô hấp cấp, HCO3- dự kiến = 24 + (79 – 40)/10 (±) 3 = 27,9 ± 3. Nếu toan hô hấp mạn, HCO3- dự kiến = 24 + 4. (79 – 40)/10 (±) 3 = 39,6 ± 3. Giá trị HCO3- định lượng được nằm giữa 2 giá trị trên. Như vậy có 3 khả năng xảy ra:

+ Toan chuyển hóa xuất hiện trên một toan hô hấp mạn.

+ Toan hô hấp cấp xuất hiện trên một toan hô hấp mạn.

+ Toan hô hấp cấp đi kèm kiềm chuyển hóa.

Ta sẽ biện luận dựa trên bệnh cảnh lâm sàng.

Bệnh nhân đang có COPD => có toan hô hấp mạn => ít nghĩ đến khả năng thứ ba.

• Khả năng toan chuyển hóa cần theo dõi do nhiễm axit lactic máu có thể xảy ra từ sự giảm oxy máu nặng (SpO2 thấp).
• Khả năng toan hô hấp cấp trên nền mạn cũng có thể có. Nhiều khả năng lần nhập viện này là do bệnh nhân vào đợt cấp COPD do viêm phổi, được gợi ý từ dấu hiệu của tình trạng nhiễm trùng (rối loạn tri giác – ngủ gà), ho khạc đàm mủ, đau ngực kiểu màng phổi hay hội chứng đông đặc khi thăm khám.
• Đợt suy hô hấp này có PaO2 giảm (39 < 80) và PaCO2 tăng (79 > 45) => suy hô hấp type 2 hoặc hỗn hợp. Tính A – a gradient = 150 – 1,25. PaCO2 – PaO2 = 27 (mmHg). Mặt khác, A – a gradient dự đoán = tuổi/4 + 4 = 21. Sự tăng A – a gradient này gợi ý suy hô hấp ở bệnh nhân này thuộc type 3, tức có giảm thông khí phế nang kèm rối loạn trao đổi khí tại phổi (nghĩ nhiều do viêm phổi).

Kết luận: Toan hô hấp cấp nghi do viêm phổi trên nền toan hô hấp mạn do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.