VÌ SAO THỪA CÂN ( BÉO PHÌ) CÓ THỂ GÂY BỆNH THẬN ?
Hiện nay có nhiều bệnh nhân béo phì ( thừa cân ) nhiều đến khám bệnh vì có protein niệu thậm chí có suy thận. Không tìm thấy nguyên nhân nào khác của bệnh thận trước đó ngoài tình trạng thừa cân kéo dài. Bệnh nhân vẫn có thể lực khỏe mạnh nhưng thận thì có biểu hien tổn thương. Đây là một bệnh lý ngày cang tăng khi số nguoi béo phi ngày càng nhiều.Về tình trạng này tôi xin trao đổi như sau;
1. Béo phì gây tổn thương gì ở thận ?
- Bệnh thận do béo phì (obesity-related kidney disease – ORKD) là một rối loạn thận mạn tiến triển có liên quan trực tiếp đến tình trạng thừa cân – béo phì, với bieu hiện điển hình là albumin niệu, protein niệu, và có thể dẫn tới hội chứng thận hư (nephrotic syndrome) ở một số trưong hợp. Tổn thương mô học đặc trưng là tăng sản và phì đại tế bào biểu mô cầu thận, xơ hóa cầu thận ổ – đoạn (FSGS), đặc biệt là dạng FSGS "biến thể tip" hoặc "perihilar".
- Béo phì là yếu tố nguy cơ độc lập gây giảm mức lọc cầu thận (eGFR) và tăng bài tiết albumin niệu.
- Tỉ lệ mắc bệnh thaan mạn cao hơn đáng kể ở người béo phì so với người bình thường cân nặng:
+ BMI ≥ 30 kg/m² làm tăng nguy cơ CKD từ 1.5–3 lần.
+ FSGS nguyên phát thể "biến thể perihilar" gặp nhiều hơn ở người béo phì.
+ ORKD ngày càng phổ biến, nhất là ở các quốc gia có tỉ lệ béo phì tăng cao như Hoa Kỳ, Trung Đông, và một số nước châu Á (trong đó có Việt Nam).
2. Vì sao béo phì gây tổn thương thận
Có 3 lý do chính:
a. Cơ chế huyết động
- Tăng tái hấp thu Na+ tại ống lượn gần làm giảm dòng chảy tới macula densa gây hoạt hóa hệ RAA → tăng áp lực trong mao mạch cầu than
- Dẫn đến phì đại nephron, tăng kích thước cầu thận gay tổn thương podocyte, thoái hóa màng đáy, FSGS thứ phát.
b. Cơ chế chuyển hóa và viêm
- Adipokine (leptin, resistin, adiponectin) và cytokine viêm (TNF-α, IL-6) từ mô mỡ làm thúc đẩy viêm, stress oxy hóa và tổn thương cầu thận.
- Rối loạn lipid máu và tăng insulin máu mạn tính lam tăng stress oxy hóa, xơ hóa.
c. Tổn thương trưc tiếp podocyte
- Căng giãn quá mức (mechanical stretch) làm giảm biểu hiện nephrin, podocin làm mất chân giả (foot process effacement), dẫn đến protein niệu và hội chứng thận hư.
4. Thận tổn thương như thế nào?
-Tăng kích thưoc cầu thận (glomerulomegaly).
-Xơ hóa cầu thận ổ – đoạn (FSGS), chủ yếu là biến thể "perihilar".
-Tăng sinh tế bào gian mạch, dày màng đáy cầu thận.
-Giảm mật độ podocyte trên kính hiển vi điện tử.
--Ít có thâm nhiễm tế bào viêm như FSGS nguyên phát.
5. Biểu hiện bệnh ra sao
Bệnh thường âm thầm, phát hiện tình cờ qua protein niệu, microalbumin niệu.
-Có thể có hội chứng thận hư không điển hình (protein niệu nặng nhưng không phù rõ).
-Huyết áp thường tăng nhẹ hoặc vừa.
-Không có biểu hiện suy thận cấp, nhưng eGFR có thể giảm từ từ.
-Protein niệu: thường từ mức vi thể đến mức thận hư.
- MLCT: bình thường hoặc giảm nhẹ lúc đầu, giảm dần theo thời gian.
- Lipid máu: tăng cholesterol toàn phần và triglyceride.
Siêu âm thận: thận to hơn bình thường nhẹ, tăng âm nhu mô nhẹ.
6. Chẩn đoán bệnh thận do béo phì
a. Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng:
-BMI ≥ 30 kg/m² (hoặc ≥ 27.5 kg/m² ở người châu Á).
-Có protein niệu ≥ 300 mg/ngày hoặc hội chứng thận hư.
-Không có các nguyeen nhân khác gây protein niệu (ĐTĐ, lupus, viêm gan, thuốc...).
-Siêu âm/thăm dò hình ảnh: không có bất thường khác.
-Sinh thiết thận khi: có 1 trong 3 biểu hiện sau
+Protein niệu > 1 g/ngày mà không rõ nguyên nhân.
+Có hội chứng thận hư.
+Giảm MLCT nhanh không giải thích được.
b. Chẩn đoán xác định: dựa vào sinh thiết thận.
8. Cần phân biệt với bệnh gì
-FSGS nguyên phát: cần phân biệt qua mô học (biến thể khác, có thể có tổn thương podocyte lan rộng).
-Thận do đái tháo đường: thường có biến chứng toàn thân khác của ĐTĐ, tổn thương cầu thận lan tỏa và nốt Kimmelstiel-Wilson.
-Amyloidosis hoặc lupus nephritis: cần loại trừ bằng xét nghiệm miễn dịch và mô học đặc hiệu.
-Tổn thương cầu thân do thuốc: NSAIDs, ức chế miễn dịch, lithium.
8. Điều trị
a. Không dùng thuốc:
-Giảm cân bền vững: mục tiêu giảm ít nhất 5–10% cân nặng → giảm protein niệu và cải thieen eGFR. Chế độ ăn ít muối, ít protein động vật, giàu rau củ, phù hợp với tình trạng thận.Tăng hoạt động thể lực.
b. Dùng thuốc:
-Ức chế hệ RAA (ACEi/ARB): là nền tảng điều trị, giúp giảm protein niệu và bảo vệ thận.
-SGLT2i (dapagliflozin, empagliflozin): giảm albumin niệu, được dùng ở cả người không ĐTĐ nếu eGFR ≥ 25 ml/ph/1.73m².
-GLP-1RA (semaglutide, liraglutide): hỗ trợ giảm cân và giảm protein niệu, đặc biệt ở bệnh nhân kèm tiền ĐTĐ hoặc kháng insulin.
-Thuốc lợi tiểu, kiểm soát HA: nếu có phù hoặc tăng huyết áp.
c. Điều trị hội chứng thận hư:
-Nếu protein niệu rất cao và kèm phù: phối hợp lợi tiểu quai liều thấp, ăn nhạt, không dùng corticoid trừ khi có bằng chứng bệnh cầu thận viêm.
9. Tiên lượng và theo dõi như thế nào
-Tiên lượng phụ thuộc vào muc độ giảm cân và kiểm soát HA – protein niệu.
-Theo dõi: Protein niệu mỗi 3–6 tháng. Độ lọc cau than mỗi 6 tháng. Kiểm soát HA, lipid, HbA1c nếu có rối loạn chuyển hóa kèm theo.
Tài liệu TK
1. D’Agati VD et al. Obesity-related glomerulopathy: Clinical and pathologic characteristics and pathogenesis. Nat Rev Nephrol. 2016;12(8):453–471. doi:10.1038/nrneph.2016.75
2. Kambham N et al. Obesity-related glomerulopathy: an emerging epidemic. Kidney Int. 2001;59(4):1498–1509.
3. Tsuboi N et al. Pathological features of obesity-related glomerulopathy: a comparison with diabetic nephropathy. Clin Kidney J. 2013;6(6):539–545.
4. KDIGO 2021 Clinical Practice Guidelines on CKD Evaluation and Management.
5. Porrini E et al. The kidney and obesity: a roadmap to understanding the epidemic. J Nephrol. 2023;36:171–184.
